第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Smac对骨肉瘤细胞系Saos-2生长及耐药性的影响
目的:观察Smac表达对骨肉瘤细胞Saos-2生长和耐药性的影响.方法:构建smac和反义 smac表达载体pcDNA-smac 和pcDNA-anti-smac, G418 筛选出分别稳定转染pcDNA-smac 和pcDNA-anti-smac的骨肉瘤细胞Saos-2.利用流式细胞仪检测各转染细胞的细胞周期分布;绘制各细胞在6 d内的生长曲线以观察各细胞生长情况的变化.同时采用MTT法检测各转染Saos-2细胞对依托泊苷的敏感性.结果:与转染空载体pcDNA3.0的Saos-2细胞相比,转染反义 smac 的Saos-2细胞G1/G0期比例升高, 细胞生长自第4天起明显加快.转染smac的Saos-2细胞的细胞周期及生长曲线无明显差别;依托泊苷作用细胞后,与转染空载体pcDNA3.0的Saos-2细胞相比,转染反义smac 的Saos-2细胞的存活率增高;而转染smac的Saos-2细胞的存活率降低.结论:抑制Smac在细胞中表达,可使Saos-2细胞生长加快,增强对依托泊苷的耐受性,Smac在细胞中的过表达可提高Saos-2对依托泊苷的敏感性.
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P27kip1和突变型P53蛋白在甲状腺肿瘤中表达的意义
目的:研究P27kip1和突变型P53的表达与甲状腺肿瘤临床病理因素的关系,了解P27kip1和突变型P53在甲状腺肿瘤进展中的作用.方法:用免疫组化方法检测P27kip1及突变型P53在甲状腺肿瘤中的表达水平,并作相关分析.结果:P27kip1在甲状腺腺瘤中的阳性表达率(90.0%,18/20)显著高于在甲状腺癌中的表达率(60.0%,24/40),P<0.05;突变型P53在甲状腺腺瘤中不表达(0/20),而在甲状腺癌中表达率为32.5%(13/40),P<0.01.P27kip1在分化好、分期早、无淋巴结转移的甲状腺癌的阳性表达率明显高于分化差、分期晚、有淋巴结转移的甲状腺癌的阳性表达率(P<0.05, P<0.01);而突变型P53在分化差伴有淋巴结转移的甲状腺癌中表达率显著增高(P<0.01,P<0.05);P27kip1与突变型P53的阳性表达率呈显著负相关(r=-0.450,-0.414,P<0.01).结论:P27kip1表达下调和突变型P53的表达上调可能是甲状腺肿瘤高度恶性的重要标志.
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应用自体心包行器质性三尖瓣病变瓣膜成形术
目的:介绍应用自体心包行器质性三尖瓣病变瓣膜成形术的方法和疗效.方法:应用0.2%戊二醛处理自体心包,采用三尖瓣前瓣叶加宽和粘连、融合的交界切开技术修复风湿性三尖瓣狭窄和关闭不全13例,同期二尖瓣置换7例、主动脉瓣和二尖瓣置换6例;采用病变瓣叶切除、自体心包片修复及人造腱索技术,手术治疗5例三尖瓣细菌性心内膜炎病变和1例多发性瓣膜黏液瘤病变,同期行室缺修补4例、佛氏窦瘤修补和主动脉瓣置换1例、二尖瓣置换和自体心包瓣肺动脉瓣置换1例.结果:19例患者无手术死亡,出院前心脏超声检查显示三尖瓣启闭良好.17例随访3个月至6年,复查心脏超声显示三尖瓣无反流5例,少量反流11例,中度反流1例.结论:对风湿性三尖瓣病变或局限性三尖瓣器质性病变应用自体心包片行瓣膜成形术可以取得优良的早期和中期疗效.
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脂多糖对大鼠肺间质巨噬细胞CCK受体mRNA表达的影响
目的:探讨胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)受体CCK-AR及CCK-BR mRNA在大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)内的表达及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS )对其表达的影响.方法:用酶消化法结合肺泡灌洗和肺循环灌洗技术分离纯化大鼠PIMs,用LPS(10 mg/L)孵育PIMs 0.5～12 h.采用RT-PCR及Southern 印迹技术观察CCK受体在大鼠PIMs内的表达亚型及LPS对其表达的影响.结果:经RT-PCR检测显示,CCK-AR和CCK-BR mRNA在大鼠PIMs均有表达,CCK-AR mRNA RT-PCR扩增产物为1.37 kb,CCK-BR mRNA RT-PCR扩增产物为480 bp.CCK-BR mRNA的相对表达量高于CCK-AR; LPS作用2 h可明显诱导2种CCK受体mRNA表达上调,至12 h仍维持较高水平.用γ-32P-ATP标记的两种特异性探针分别对CCK-AR和CCK-BR mRNA RT-PCR扩增产物进行Southern 分子杂交,结果均有特异性杂交带出现.结论:肺间质巨噬细胞有CCK-AR和CCK-BR mRNA表达,LPS可诱导2种CCK受体mRNA表达上调.
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明胶-壳多糖交联膜预防硬脑膜粘连的初步研究
目的:研究自制明胶-壳多糖交联膜的止血和防硬脑膜粘连功能.方法:壳多糖与明胶混合液交联后置入冻干机冻干制得明胶-壳多糖交联膜,新西兰家兔脊柱两侧各剪渗血创面,分别敷以明胶-壳多糖交联膜和灭菌纱布止血,记录出血时间,以膜或纱布中Hb 560 nm光密度值(D560)表示出血量;新西兰家兔双侧颅顶部开窗,剪除兔的硬脑膜,置入明胶-壳多糖交联膜,对侧空白对照.术后2、4、8、12周观察粘连情况.结果:使用明胶-壳多糖交联膜出血时间为(78±6) s,Hb的D560为0.76±0.51,与对照组的(119±11) s和1.63±0.72相比有显著差异(P<0.01).明胶-壳多糖交联膜组瘢痕与硬脑膜下组织无明显粘连,硬脑膜下间隙存在,未见明显炎症反应;对照组粘连明显,对脑组织有牵拉.结论:明胶-壳多糖交联膜具有明显的止血及防硬脑膜粘连功能.
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α-亚麻酸对大鼠骨骼肌细胞胰岛素信号转导蛋白和葡萄糖转运蛋白4的影响
目的:从胰岛素信号转导方面研究α-亚麻酸对胰岛素抵抗的作用及可能的机制, 为富含α-亚麻酸的植物油应用于糖尿病的防治提供实验依据.方法:原代培养大鼠骨骼肌细胞,应用免疫印迹法检测α-亚麻酸对大鼠骨骼肌细胞蛋白激酶B(PKB)信号转导通路及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响.结果:在0.125～1.0 μmol/L的浓度范围,α-亚麻酸对骨骼肌细胞PKB的磷酸化及GLUT4蛋白的水平呈剂量-效应关系及时间-效应关系,对PKB的表达水平未见影响;采用PI3K抑制剂LY294002(15 μmol/L)抑制PI3K/PKB信号通路后,GLUT4蛋白水平、PKB磷酸化同空白对照相比较均无显著性差别(P>0.05).结论:α-亚麻酸通过作用于肌细胞胰岛素的PI3K/PKB信号通路,进而调节GLUT4的蛋白表达水平,增加骨骼肌对胰岛素的敏感性,减轻或避免骨骼肌胰岛素抵抗和糖代谢障碍.
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解剖型桡骨远端记忆聚合器的力学稳定性
目的:探讨解剖型桡骨远端记忆聚合器 (anatomic distal radius Ni-tinol memory connector,ADRMC)的力学稳定性.方法:20根尸体湿桡骨标本分别制作成远端横断型骨折模型,以ADRMC或普通钢板(CP)固定,采用万能材料试验机和静态电阻应变仪进行环抱支轴向环抱力的测试和三点弯曲、扭转实验.结果:ADRMC环抱支产生的大轴向环抱力为12.82 MPa;三点弯曲实验显示,ADRMC组和CP组板对侧加压分别为(3.92±1.22)和(5.26±2.37) N*m,板侧加压分别为(3.32±1.14)和(3.14±1.06 ) N*m,侧方加压分别为(4.27±2.13) 和(3.96±1.34) N*m;当扭转角度大于2°时,CP组的屈服扭矩明显高于ADRMC组(P<0.05).结论:ADRMC在提供牢靠固定的同时,轴向环抱持骨有利于稳定,纵向加压及记忆效应的存在可显著降低应力遮挡率.
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TGF-β1和α-SMA在慢性胰腺炎组织中的表达及意义
目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在慢性胰腺炎组织中的表达及其临床病理意义.方法:应用免疫组织化学EnVisionTM法,检测TGF-β1、α-SMA在38例慢性胰腺炎及20例正常胰腺组织中的表达.结果:TGF-β1在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺星状细胞(PSC)、腺泡细胞及导管上皮细胞的胞质中,而在正常胰腺组织的腺泡细胞及导管上皮细胞中则不表达;α-SMA在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺血管或导管平滑肌细胞、PSC的胞质中,而在对照组的PSC中几乎不表达.TGF-β1、α-SMA的表达强度,在正常胰腺组织中要明显弱于慢性胰腺炎组织(P<0.01),并且它们的表达强度与胰腺纤维化的程度呈正相关(P<0.01).结论:TGF-β1是慢性胰腺炎胰腺纤维化过程中的关健因子,而PSC则是产生细胞外基质(ECM)的主要细胞;抑制TGF-β1的表达和PSC和活公在抗胰腺纤维化的治疗方面有着较好的前景.
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OX-LDL对血管平滑肌细胞增殖及人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)基因启动子活性的影响
目的:了解氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)在动脉粥样硬化形成和发展过程中的作用.方法:(1)SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)体外培养,分别在24、48和72 h采用MTT法检测不同质量浓度(50、100、150、200 μg/ml)的OX-LDL对VSMC增殖的影响.(2)构建含人α2(Ⅰ)前胶原基因5′侧翼序列-2.4 kb和-1.6 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体,用FuGENE转染试剂瞬时转染平滑肌细胞,CAT-ELISA测定150 μg/ml OX-LDL对重组体的作用.结果:(1)OX-LDL促进VSMC增殖,且随着浓度的增加和作用时间的延长,促增殖作用越强;(2)与对照组相比,VSMC经重组体pCOLH21.6、pCOLH22.4转染再经OX-LDL作用后,相对CAT分别为1.78±0.01及1.67±0.10,其表达量明显增高(P<0.01).结论:OX-LDL可促进VSMC增殖,并从转录水平增加Ⅰ型胶原蛋白的生成,从而促进动脉粥样硬化的形成和发展.
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人p27kip1可调控性重组腺病毒载体的构建及其在PC-3细胞中的表达
目的:体外构建人p27kip1可调控性重组腺病毒载体,并观察其在前列腺癌细胞系PC-3细胞中的表达及其对细胞生长的影响.方法:采用Ad-X Tet-Off表达系统,将人全长p27kip1 cDNA经过穿梭载体,与可调控性腺病毒载体骨架连接,得到重组人p27kip1基因腺病毒(Ad-p27kip1),在HEK293细胞包装、扩增,获得高滴度病毒,采用空斑试验测定病毒滴度,体外转染PC-3细胞,RT-PCR、Western 杂交分别检测目的基因不同水平的表达,并通过MTT法观察转染前后细胞增殖力的变化.Ad-X-TRE-β gal病毒作为对照.结果:构建的Ad-p27kip1病毒滴度为1.2×109 pfu/ml,RT-PCR、Western 杂交检测有特异的高表达,转染后对细胞的生长有抑制作用.结论:体外连接法成功地构建携带人p27kip1基因的可调控性重组腺病毒载体,在人前列腺癌细胞系PC-3中有高表达并对细胞生长有抑制作用.
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数据挖掘技术在肝癌术后预测分析中的应用初探
目的:考察数据挖掘技术对肝癌患者术后预测的效果.方法:采用数据挖掘技术中的神经网络方法在SAS软件上构建神经网络模型.利用该模型分析我校东方肝胆外科医院1990年1月1日入院至1995年12月31日出院的1 457例肝癌患者的临床资料,检测其对肝癌患者术后复发的预测准确率.结果:从56个指标中筛选出有统计学意义的11个指标进入模型,经适当训练后在验证集和测试集上预测准确率均在80%以上.结论:数据挖掘技术可应用于肝癌术后预测分析,效果较为理想.在应用数据挖掘技术时应采用较大样本,同时还应根据资料类型选用适当的方法,反复尝试.
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核因子κB在大鼠多器官功能障碍综合征中的表达及意义
目的:探讨多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肝、肺、肾和小肠组织中核因子κB(NF-κB)的DNA结合蛋白和NF-κB P65蛋白的表达及意义.方法:32只雄性SD大鼠随机分成MODS组(n=16)和正常对照组(n=16),采用二次打击建立MODS大鼠模型,检测大鼠肝功能(ALT、AST)、肾功能(Cr、BUN)、动脉血氧分压(PaO2);用电泳迁移率改变试验(EMSA)检测大鼠肝、肺、肾和小肠组织中NF-κB的DNA结合活性;用Western杂交检测NF-κB P65蛋白表达.结果:衰竭组大鼠肝、肺、肾和小肠组织中NF-κB 的DNA结合活性及NF-κB P65蛋白表达明显高于正常组(P<0.01);血清中ALT、BUN分别与肝、肾组织NF-κB的活性呈正相关(P<0.01).结论:NF-κB活化在MODS的发生发展中可能起重要作用.
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5-脂氧合酶抑制剂对黑素瘤细胞黏附的作用
目的:研究5-脂氧合酶抑制剂对黑素瘤细胞a375黏附的作用.方法:体外培养人黑素瘤细胞a375,分别以环氧合酶抑制剂吲哚美辛,5-脂氧合酶抑制剂去甲二氢愈创木酸(NDGA)、AA861及MK886孵育2 h,以光密度法测定a375细胞对细胞外基质蛋白的黏附,以流式细胞仪测定a375细胞整合素的表达,以双抗体夹心法测定a375细胞核因子NF-κB的含量.结果:吲哚美辛对a375细胞与细胞外基质蛋白黏附、细胞整合素表达及细胞核因子NF-κB含量没有明显影响.NDGA、AA861及MK886剂量依赖性地抑制a375细胞对Ⅳ型胶原的黏附及NF-κB活化,显著降低细胞整合素β1表达量.5-脂氧合酶抑制剂作用浓度为20 μmol/L时,NDGA、AA861、MK886处理组细胞黏附率分别为对照组的(52.3±11.7)%、(48.7±9.9)%、(50.8±8.4)%,整合素β1表达量分别为55.3%、54.9%、47.6%,NF-κB活化率分别为67.7%、72.6%、58.3%,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05).结论:5-脂氧合酶抑制剂通过抑制黑素瘤细胞NF-κB活化,降低整合素β1的表达量,抑制a375细胞对Ⅳ型胶原的黏附.
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125I籽粒治疗脑胶质瘤的研究进展
脑胶质瘤占颅内肿瘤的近一半,因其大多呈浸润性生长,手术效果不佳,往往需要放疗辅助.间质内放疗自上世纪初出现以来,随医疗设备的不断革新而飞速发展.尤其20世纪80年代以后,125I籽粒以其对脑胶质瘤的良好疗效在国外得到大量应用,部分取代了常规外放射治疗,成为脑胶质瘤的重要治疗手段.本文对125I籽粒治疗脑胶质瘤的研究进展作一综述.
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数据挖掘技术在医学领域中的应用
传统统计手段无法对海量数据进行有效地分析,数据挖掘技术的出现使人们看到了解决这一问题的曙光,它能将大量数据背后隐藏的有价值的信息挖掘出来,给用户带来巨大的经济效益和社会效益.目前数据挖掘技术在医学领域的应用尚处于起步阶段,但随着该方法的日益普及,其必将在医学领域得到更加广泛的应用.
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2型糖尿病及肥胖与慢性炎症因子
慢性炎症反应在2型糖尿病和肥胖发生发展中的作用越来越受到人们的重视.许多炎症因子如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血浆纤溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1)及白细胞介素6(IL-6)等与糖尿病及其并发症有一定关联.2型糖尿病不仅是一个以高血糖为主要表现的疾病,也是一种炎症性疾病.本文对某些炎症因子与糖尿病和肥胖之间关系的研究进行综述,为临床寻找更有效的诊断、预防和治疗手段提供参考.
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妊高征患者血浆神经肽Y浓度的变化及其临床意义
妊娠高血压综合征(妊高征)是孕期常见的并发症,至今仍是孕产妇死亡和围产儿死亡的主要原因之一,但其病因尚未十分明了.近年来国内外关于神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)在心血管系统中的作用已得到公认,它在高血压发病机制中占有重要的地位.但目前NPY在妊高征中的作用报道仍较少,本研究测定妊高征患者及正常妊娠孕妇血浆NPY浓度,探讨NPY与妊高征发生、发展的关系及其临床意义.
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快速灌流固定豚鼠肺组织石蜡制片探讨
在糖皮质激素快速有效地缓解哮喘症状的非基因组机制研究中,建立豚鼠哮喘模型十分重要.本实验采用肺动脉灌流方法对豚鼠的肺进行快速灌流固定,采用此法获得的标本比较接近肺的真实状况.
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肺结核病患者mIL-2R、sIL-2R的检测及其临床意义
为了探讨肺结核病患者外周血单个核细胞(PBMC)膜白介素2受体(mIL-2R)和血清可溶性白介素2受体(sIL-2R)的表达及其在肺结核病鉴别诊断中的应用价值,应用生物素-链霉亲和素(BSA)法检测47例肺结核、25例支气管肺炎患者植物血凝素(PHA)诱导前后的mIL-2R表达水平,用ELISA法检测血清sIL-2R含量.结果发现支气管肺炎患者PBMC在PHA诱导前后mIL-2R水平分别为(4.56±1.52)%、(35.12±7.21)%,空洞型肺结核与非空洞型肺结核患者PHA诱导前后mIL-2R水平分别为(2.11±1.14)%、(27.25±3.50)%和(3.41±1.35)%、(31.17±4.11)%,支气管肺炎患者高于空洞性肺结核患者(P<0.01).支气管肺炎患者血清sIL-2R含量为(368±74) kU/L,空洞型肺结核与非空洞型肺结核患者血清sIL-2R含量为(1 156±98) kU/L、(978±91) kU/L,相互比较差异均有显著性(P<0.01).PBMC TB-DNA(+)者PHA诱导前后mIL-2R及血清sIL-2R水平分别为(2.08±1.16)%、(26.88±3.61)%、(1 174±83) kU/L,与PBMC TB-DNA(-)者相比,差异有显著性(P<0.01).研究认为肺结核病患者体内存在明显的细胞免疫功能紊乱,主要表现为mIL-2R表达水平降低,血清sIL-2R含量增高,结核杆菌感染PBMC后可进一步抑制mIL-2R表达.mIL-2R、sIL-2R表达水平与肺结核病患者的病情似有一定关系.
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围生儿死因的临床与病理对照分析(附141例报告)
为了解围生儿死亡原因及其相关因素,对141例围生儿临床与尸检的病理资料进行对照分析.发现围生儿病理解剖前5位死因依次为致死性畸形、出血性疾病、肺透明膜病、感染性疾病、窒息;临床前5位死因依次为窒息、致死性畸形、感染性疾病、硬肿症、出血性疾病,临床与病理诊断顺位显著不一致(P<0.01).孕龄<37周,体质量<2 500 g的早产儿死因以窒息、肺透明膜病、颅内出血、肺出血为多;死胎死产的主要原因为致死性畸形和窒息.羊水过多胎儿畸形的发生率高,羊水过少窒息的发生率高.分析认为做好围生期管理,提高产前诊断,及时采取相应措施,对优生优育至关重要.
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肝癌术后监测血清AFP的临床意义(附70例报告)
为探讨肝癌术后监测血清甲胎蛋白(AFP)的临床意义,回顾性分析1996年2月至2002年3月间肝癌根治切除术后定期监测发现血清AFP阳性的70例患者AFP升高与肿瘤残留、复发或转移的关系.肝癌术后血清AFP升高可见于肝癌的残留或早期转移、肝癌的复发或转移、肝癌的再发以及晚期肝硬变4种情况.对肝癌患者术后定期作AFP检查,有助于检出AFP阳性肝癌患者的肿瘤残留及亚临床期复发转移,不仅适用于术前AFP阳性,而且适用于术前AFP阴性的肝癌患者.肝癌患者术后AFP下降,但不能降至正常,可能与晚期肝硬变肝脏内干细胞-卵圆形细胞代偿性增生有关.
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国人Brugada综合征的临床特点(附49例报告)
为了解国人Brugada 综合征(BrS)的临床特征,采用计算机和人工文献检索收集文献及本院的病例,由两位医师进行分析,剔除重复的、非国人的病例.共49例,男性45例,女性4例,19～73(42.9±13.2)岁.有临床症状40例,主要表现为猝死29例、晕厥27例;有猝死或晕厥家族史17例,14例发生恶性室性心律失常(MVA),发生率82.4%;无猝死或晕厥家族史32例,15例发生MVA,发生率为46.9%(P<0.05).14例有MVA发生时间记录,其中11例发生时间段为7:00pm～7:00am;ECG显示V1、V2导联ST段以下斜型抬高为主,V3 ST段以马鞍型抬高为主.提示国人中BrS并不少见,其特征与国外报告相似.
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单纯性肥胖患者血清C反应蛋白水平的变化
为研究血清高敏C反应蛋白(high sensitivity CRP,hs-CRP)水平与肥胖及胰岛素抵抗的关系,采用乳胶增强速率免疫散射比浊法测定31例单纯性肥胖患者及30例正常人血清高敏C反应蛋白水平.结果显示,单纯肥胖组和体质量正常组血清CRP水平[中位数(四分位距)]分别为2.78(1.27～4.67)和0.62(0.32～2.32) mg/L,单纯肥胖组明显高于正常组(P<0.01).血清CRP与体质量指数(BMI)、胰岛素敏感性简易参数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FPG)分别呈正相关(r=0.443,0.454,0.406及0.306,P<0.01),与腰围和脂肪百分比也呈正相关(P<0.01).提示单纯性肥胖患者血清CRP水平较正常人升高;血清CRP与胰岛素抵抗密切相关,慢性炎症参与了胰岛素抵抗的发生和发展.
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屈指浅肌腱近位转移修补鞘管区屈肌腱缺损的疗效分析
探讨屈指浅肌腱近位转移一期修补鞘管区(Ⅱ区)屈肌腱缺损的临床疗效.急性肌腱Ⅱ区屈肌腱缺损32例共39指,采用近位指屈浅肌腱转移一期修补肌腱缺损,重建手功能,术后早期保护性被动活动.随访11～23个月,采用国际手外科肌腱疗效评定法(TAM)评定:优24指,良12指,可3指,优良率92.3%.认为对新鲜的手指Ⅱ区屈肌腱缺损,采用近位屈指肌腱转移修补,并运用显微外科技术修复,结合早期保护性被动活动,可早期恢复手指功能、有效地防止肌腱粘连.
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切割式肝活检的临床应用(附750例报告)
回顾性分析750例切割式肝活检的成功率、并发症.结果显示所有750例患者中1次成功获得肝组织735例,成功率为98.0%,未获肝组织12例(1.6%),误穿其他器官3例( 0.4%).活检后24 h内发生较严重右中上腹疼痛4例(0.5%).无肝脏出血等严重并发症发生.由此表明,切割式肝活检成功率高,并发症发生率低,易于操作,适于临床应用.
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不同肝癌细胞系中P53/P21/MDM2表达初步观察
选用P53状态不同的Hep3B、PLC/PRF/5、HCC-9204、HepG2、HepG2215细胞,通过Western 印迹分析观察各细胞P53蛋白以及P53下游基因p21、mdm2蛋白表达情况;将报告基因PG13-CAT转染细胞,通过观察CAT酶表达水平反映各细胞中P53的反式活化功能;P21-LUC质粒细胞内转染,比较不同细胞中P53对P21启动子的活化情况.结果显示,PLC/PRF/5细胞中P53蛋白高表达、低功能,但P21蛋白以及报告基因P21-LUC转染细胞后荧光素酶均具有较高水平表达;Hep3B细胞中P53蛋白无表达、无功能,P21蛋白低表达,MDM2蛋白表达相对较高;HCC-9204细胞具有较高MDM2表达,P53蛋白表达及功能均较低,P21亦呈低表达;HepG2215较HepG2细胞具有较高的P53、P21蛋白表达,P53活化报告基因的活性也较强.结果提示,肝癌细胞中P53活性与其表达水平、存在状态有关;某些细胞中P21的活化表达存在不依赖于P53的途径; MDM2与P53的表达具有负性相关倾向.
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前白蛋白放射免疫分析方法的建立及其初步应用
用人工重组的人前白蛋白多次免疫大耳白兔,获取高效价的前白蛋白抗体.用氯胺T法制备125I前白蛋白,再经Sephadex G-25纯化;抗原抗体反应采用平衡一步法,4℃培养24 h后经PR试剂分离结合和游离的标记抗原.该法测定范围为12.5～500 ng/ml,低检出量为20 ng/ml,批内和批间误差分别小于6.4%和8.5%.用该法测得血清前白蛋白人均含量,20～30岁健康人(35例)为(38.49±1.56) μg/ml;70岁以上老人(33例)为(39.24±1.64) μg/ml;实体肿瘤患者(72例)明显下降为(26.58±2.66) μg/ml.结果表明该法稳定,简便特异,灵敏度适于检出人血清中的前白蛋白水平的变化.
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稳定表达结核分枝杆菌38抗原的EL-4细胞株的建立及鉴定
将结核分枝杆菌的38抗原基因片段经PCR方法扩增并插入到pcDNA3真核表达载体中,通过脂质体转染EL-4细胞,经G418筛选,用RT-PCR方法和ELISA方法检测整合和表达情况.结果成功地构建了pcDNA3-38抗原重组质粒,转染细胞中可检测到38抗原的存在,PCR扩增也证实38抗原基因已稳定整合于EL-4细胞的染色体中.本实验为今后在小鼠体内检测结核DNA疫苗激发的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应奠定了基础.
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人FcεRⅠα亚基细胞外区的原核表达及其和IgE结合的机制
应用两种不同的表达系统对FcεRⅠα亚基的细胞外区进行克隆和表达,表达产物经纯化后用免疫斑点杂交法检测其与IgE结合的能力, 探索IgE与其高亲和力受体FcεRⅠα亚基的细胞外区结合的机制.结果两种体系均成功表达出FcεRⅠα亚基的细胞外区,pBAD/gⅢA表达的FcεRⅠα亚基的细胞外区能与IgE结合,而PQE30表达的FcεRⅠα亚基的细胞外区不能与IgE结合.提示FcεRⅠα亚基的细胞外区已足够和IgE结合,无需β、γ亚基的存在,其所具有的一定的空间构型和二硫键的形成在与IgE结合时是必需的,而糖基化位点在与IgE的结合时是非必需的.
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关键词：
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重症肌无力伴脂肪胸腺瘤的临床病理特征、诊断和治疗(附3例报告)
报告3例重症肌无力伴脂肪胸腺瘤的中老年患者临床资料,其肌无力症状均严重,2例发生危象.手术切除胸腺瘤,疗效均显著,其中2例已痊愈.手术病理证实瘤体都由大量成熟脂肪细胞、极少胸腺上皮瘤细胞和淋巴细胞组成,呈微小状分布,易漏诊.病情严重程度与胸腺瘤细胞数目不成正比,而与胸腺病理特征和特异性免疫应答相关.根据肌无力病史,检测血清中烟碱型乙酰胆碱受体抗体(nAchR-Ab)、骨骼肌柠檬酸提取物抗体(CAE-Ab)、重复神经刺激肌电图(RNS-EMG),纵隔CT或MRI扫描,可早期诊断;手术病理检查并作免疫组化染色可确诊.提示须重视脂肪胸腺瘤富含脂肪、隐藏微小上皮细胞瘤的临床病理特征,避免漏诊.
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重症肌无力行胸腺切除术后危象的防治(附98例分析)
目的:探讨重症肌无力行胸腺切除术后防治措施的改进,以改善预后.方法:我科1997～2002年因重症肌无力(myasthenia gravis,MG)行胸腺切除术的患者98例,分析其危象易发时间、危险因素及如何采取相应的防治措施.结果:术后发生危象14例,其中死亡1例.MG术后危象主要发生在术后早期,术后危象的发生与年龄、MG临床及病理分型、术前服用抗胆碱酯酶药物剂量、术前是否曾发生危象、肺通气功能和病程长短等危险因素有关,术后呼吸道感染是发生危象的主要诱因.对于术后可能会发生危象的高危患者,须采用综合性防治措施,包括合理调整抗胆碱酯酶药及激素用量;术后危象发生后及时气管插管或气管切开行机械辅助通气是抢救成功、减少死亡的关键;而加强呼吸道管理、合理应用抗生素防治肺部感染可进一步改善危象的预后.结论:对术后可能发生危象的患者,应根据其危险因素采取相应措施,综合防治,有利于改善预后.
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胸腺瘤术后发生重症肌无力危象的呼吸道管理
回顾性分析因重症肌无力(myasthenia gravis, MG)行胸腺切除术的86例患者的临床资料,结果显示危象预测积分<12分者,无危象发生;12～17分者,危象发生率为50.0%;18～23分者为70.0%;≥24分者为71.4%.术前危象积分≥12分者,术后24 h后拔除气管插管和行气管切开的患者百分率显著高于危象预测积分<12分者(分别为81.5%和63.0% vs 20.3%和3.4%,P<0.01).这提示MG患者危象预测积分≥12分者,术后需延迟拔除气管插管,若发生危象需长期呼吸机支持,才予以气管切开.
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长期四肢无力-肌肉酸痛-反复发作呼吸肌麻痹
1例43岁女性患者,自诉四肢无力、肌肉酸痛约18年,呼吸困难3个月,于2001年10月24日再次入院.其母发现该患者5岁开始即易跌倒,举手过肩困难,未介意.自1983年起四肢无力症状逐渐加重,多家就诊,诊断不明.于1994年1月19日首次入院,纵隔CT扫描发现前上纵隔脂肪块影,提示脂肪胸腺瘤,被忽略.后于外院经股四头肌活检、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸四氮唑还原酶(NADH-TR)染色确诊为中央轴空病.本次住院前3个月反复呼吸肌麻痹,入院后经静脉注射甲泼尼龙及胸腺切除,恢复自主呼吸.病理检查确诊为重症肌无力伴脂肪胸腺瘤.本文主要分析和评述该病例的诊断过程、确诊的根据和教训.
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重症肌无力伴恶性胸腺瘤的联合化疗
目的:探讨重症肌无力伴恶性胸腺瘤难治病例联合化疗的可行性及疗效.方法:4例重症肌无力伴恶性胸腺瘤患者,按细胞增殖周期,采用经改进组成的CEVD联合化疗方案,即静脉滴注环磷酰胺(CTX)、表柔比星(EPB)、长春新碱(VCR)及口服地塞米松(DXM),初每月1个疗程,重复3～6个疗程,后酌情延长疗程间歇,逐步减少剂量至停药.结果:随访1～3年,4例经联合化疗1～5个疗程,均有显著疗效,全身肌力好转,未再发生危象及肿瘤复发.其中2例患者胸腺瘤纵隔局部广泛浸润、术后复发转移、再次手术发生危象,经联合化疗后无力症状消失,其中1例已恢复工作;另1例生活正常(已退休).4例患者均未发生严重不良反应.结论:联合化疗对难治的伴有恶性胸腺瘤的重症肌无力患者有较好疗效.
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重症肌无力伴胸腺瘤124例临床分析
目的:研究重症肌无力(myasthenia gravis,MG)伴胸腺瘤患者的临床特点、早期诊断和治疗与预后.方法:回顾分析124例经手术病理证实的伴胸腺瘤MG患者的病理和临床特征,评价胸部CT检查和骨骼肌柠檬酸提取物抗体(CAE-Ab)检测的诊断价值,分析MG治疗方法及远期疗效和预后.结果:124例MG按改良Osserman分型Ⅰ型有25例(20.2%),为多;CEA-Ab阳性率为75.0%(66/88);胸部CT扫描显示纵隔占位性病变为88.7%(86/97).胸腺瘤以淋巴细胞为主型多,为55例(44.4%).浸润程度按Masaoka分期标准分为Ⅰ期63例,Ⅱ期29例,Ⅲ期27例,Ⅳ期5例.92例Masaoka分期Ⅰ、Ⅱ期和22例Ⅲ期患者的肿瘤完全切除,并清除胸腺和周围脂肪组织,3例Ⅲ期和5例Ⅳ期部分切除,2例Ⅲ期仅做活检.79例患者给予皮质类固醇激素治疗,59例采用胸腺区放射治疗,5例难治性MG危象采用环磷酰胺治疗,4例转移性或复发性胸腺瘤采用联合化疗.随访1～16年,总有效率为72.6%.Masaoka分期Ⅰ期的5年和10年生存率分别为91.2%和76.9%,Ⅱ期的5年和10年生存率分别为86.7%和71.4%,明显高于Ⅲ期和Ⅳ期的35.7%和0(P<0.01).结论:伴胸腺瘤MG以全身型为主,病理类型以淋巴细胞为主型常见,胸部CT扫描结合血清CAE-Ab检查有助于早期发现胸腺瘤.手术并不能消除MG症状,治疗应根据MG临床分型和胸腺瘤性质,因人因时,及早选用皮质类固醇激素、放疗、血浆置换、化疗和联合化疗等方法.
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胸腺切除术治疗眼肌型重症肌无力(附17例分析)
目的:评价胸腺切除术对眼肌型重症肌无力患者的疗效.方法:1997年1月到2002年12月行胸腺切除术的眼肌型重症肌无力患者17例,手术采用胸骨正中切口,切除胸腺并行前纵隔脂肪清扫.疗效的评判:(1)治愈,无症状,无须药物治疗;(2)改善,症状减轻,药物减量;(3)无变化,症状和药物均无变化;(4)恶化,症状加重,药量加大,甚至死亡.结果:全组术后无严重并发症和死亡;术后病理发现胸腺增生12例(70.59%),胸腺瘤3例(17.65%).随访6个月至6年,平均(2.58±1.59)年,术后随访1年内治愈和改善的患者有76.5%,1～3年有72.7%,3～5年有80.0%,5年以上有66.7%.结论:胸腺切除术是一种有效、安全的治疗眼肌型重症肌无力的手段.
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重视胸腺临床病理特征,提高重症肌无力诊治水平
胸腺对重症肌无力(MG)的发病、诊断和治疗有重要意义,胸腺切除术是该病的基本疗法.30年前证实MG属烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)自身免疫性疾病,检测血清nAchR抗体(nAchR-Ab)及肌肉特异性激酶抗体(MuSK-Ab)能协助临床确诊MG;检测骨骼肌柠檬酸提取物抗体(CAE-Ab)能早期发现胸腺瘤;纵隔CT可直观胸腺形态,提示胸腺增生或胸腺瘤;用免疫组化方法可进一步明确胸腺病理变化,区别瘤与非瘤,区分良、恶性.
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胸腺瘤WHO分类与重症肌无力临床诊治的关系
目的:研究世界卫生组织(WHO)胸腺瘤分类法与重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的关系及其临床意义.方法:采用WHO胸腺瘤分类法对95例胸腺瘤进行病理分类,比较胸腺瘤类型与伴发MG、肿瘤浸润性和患者预后的关系.结果:各型胸腺瘤中A型、AB型、B1型、B2型、B3型和C型胸腺瘤中伴发MG分别为16.7%、50.0%、71.4%、91.7%、66.7%和0;A型、AB型、B1型、B2型、B3型和C型胸腺瘤中发生浸润或转移者分别为16.7%、31.3%、31.4%、70.8%、100%和100%;A和AB型5年生存率为91.7%,B1型、B2型和B3型分别为84.6%、62.5%和60.0%,C型为33.3%,A型和AB型胸腺瘤患者5年生存率较B型和C型高(P<0.05,P<0.01).结论:胸腺瘤WHO分类中B类胸腺瘤易伴发MG、浸润性强,预后差;A型胸腺瘤伴发MG少,预后好.胸腺瘤WHO分类与伴发MG密切相关,能够反映胸腺瘤的临床特征和肿瘤上皮细胞的浸润功能.
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胸腺瘤、重症肌无力危象合并细菌性心内膜炎、二尖瓣重度关闭不全一例报告
1 临床资料患者女性,33岁,因眼睑下垂、吞咽困难半年,心慌、胸闷伴高热1周于2003年1月入院.发病以来,患者肌无力症状逐渐加重,进而无法进食,需依靠鼻饲管道,长期服用泼尼松(60 mg/d)、溴吡斯的明(300 mg/d)控制症状,疗效差,已多次发生重症肌无力危象.
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海医学员的防御机制和个性及其对远航中ACTH变化的影响
目的:调查海军医学专业(海医)本科学员的防御机制和个性,并分析其与远航中血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)变化的关系.方法:放射免疫法测定30名海医学员远航前和远航第5天血浆ACTH含量,采用防御方式问卷和艾森克个性问卷,以团体方式测验学员的防御机制和个性.结果:远航期间,血浆ACTH水平显著增高(P<0.01),增幅与压抑、理想化、否认和成熟防御机制相关显著(P<0.05, P<0.01),与个性特质相关不显著.个性特质,特别是神经质与某些防御机制相关显著(P<0.05, P<0.01).结论:海医学员的防御机制与其个性特质相关,对应激反应有一定影响.
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潜水员心理健康与相关因素的研究
目的:调查潜水员的心理健康状况及其与个性、防御机制的关系.方法:采用症状自评量表(SCL-90)、卡特尔16种个性因素问卷(16PF)和防御方式问卷(DSQ)对414名海军潜水员进行团体测验.结果:潜水员SCL-90的9项因子分均低于常模,与6种个性因素相关显著(P<0.01),与3种个性因素相关不显著(P>0.05),其余7种个性因素则与SCL-90的部分因子相关显著.潜水员主要应用成熟防御机制,不成熟和中间型防御机制与SCL-90的因子分之间相关显著.结论:潜水员心理健康状况良好,受个性和防御机制的影响较大.培养良好的个性和积极的防御机制将有助于维护心理健康,有利于顺利完成水下作业任务.
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远航中船员的心理变化及其对免疫功能的影响
目的:研究船员远航时心理和免疫功能的变化特点.方法:在连续航行35 d的某航天测量船上选取40名船员作为研究对象,采用SCL-90症状自评量表进行问卷调查,并检测T淋巴细胞亚群、血清补体和抗体的含量.结果:船员在航行中期(航行20～23 d)的心理健康水平明显低于航行前(起锚前3～5 d):有躯体化、强迫、抑郁、焦虑、敌意、恐怖和精神病性等7项因子得分高于航行前(P<0.05,P<0.01);航行后期(航行后32～34 d)精神状态较中期有明显改善;CD4/CD8在航行中期也达到了低值,明显低于航行前(P<0.01),返航前比值有所升高,与心理健康水平呈同步性改变;多种抗体(IgG、IgA、IgM)和补体(C3、C4)的含量也发生了明显的改变.结论:远航作业严重影响了船员的心理健康和免疫功能.
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红景天复方制剂对航海中船员精神疲劳的调节作用
目的:评价中药红景天复方制剂对航行中船员心理卫生的调节作用.方法:40名船员随机分为试验组和对照组,每组各20人.试验组服用红景天复方制剂,对照组服用不含药物的安慰剂.应用SCL-90量表及神经行为测试系统(NES-C2)测量航行中船员服药前和服药7 d后情感状态、心算、符号译码、视觉保留等因子和20项神经心理学指标的变化.结果:试验组船员的焦虑、恐怖、偏执和其他因子得分明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);而且试验组的心算、符号译码、视觉保留等神经行为测试结果也要明显优于对照组.结论:红景天复方在抗航行精神疲劳方面具有一定的作用.
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潜水员心理素质的结构效度分析
目的:探讨潜水员的心理素质结构,为潜水员心理选拔提供参考.方法:对414名海军潜水员进行11项测验,共获得28个观测变量,对所得数据进行因素和相关分析.结果:潜水员的心理素质由14个因素构成,这14个因素可以归纳为个性、智力、知觉、注意和心理运动能力.结论:潜水员心理素质结构主要包括个性、智力、知觉、注意和心理运动能力,其中智力、注意和心理运动能力为潜水员应具备的基本心理素质.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
