第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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普伐他汀对冠状动脉硬化斑块及心血管事件的影响
目的：观察普伐他汀（10 mg/d） 对动脉硬化斑块和心血管事件的影响。方法：57例冠心病患者（44例 男性、13例女性），年龄（58.4±11.3）岁，随机分成两组，治疗组在冠脉造影当晚起口服 普伐他汀10 mg/d，经平均7.3个月随访，复查冠脉造影和血脂。结果：(1)普伐他汀具有明显调脂作用，总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三 酯(TG)分别下降15.0%(P<0.01)、18.0%(P<0.01)和6.0%，高密度脂蛋白胆固醇(HDL -C)升高10.6%;对照组TC和LDL-C有下降趋势，但无统计学意义。(2)两组治疗前后血管直 径无明显变化。(3)治疗组急性心肌梗死、需行PTCA或CABG的反复心绞痛等心血管事件发生 率明显减少(P<0.05)。（4）普伐他汀对心率、血压和左室射血分数无明显影响。结论：普伐他汀能稳定斑块、减少心血管事件的发生率，这一作用可能与其 调脂作用有关。
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动脉损伤后Ⅰ型胶原蛋白基因表达在再狭窄形成中的时相性变化
目的：探讨细胞外基质在再狭窄 形成过程中的演变及其作用。方法：应用Northern blots,原位杂交及 组织形态学方法检测细胞外基质主要成分Ⅰ型胶原蛋白基因在动脉损伤前及损伤后1、2、4 周的表达，并通过组织形态学方法观察新生内膜中胶原成分的沉积。结果：Ⅰ型胶原蛋白基因表达在损伤后1周即有明显增高，2周时达到高峰，4周仍维持在较 高水平，且新生内膜中有相当高比例的胶原成分。结论：胶原蛋白参 与新生内膜及再狭窄形成的主要病理过程。
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辛伐他汀及oxLDL对人脐静脉内皮细胞蛋白激酶C活性和胞质内游离钙水平的影响
目的：探讨氧化低密 度脂蛋白（oxLDL）及3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A （HMG-CoA）还原酶抑制剂辛伐他汀对 人脐静脉内皮细胞（HUVEC）蛋白激酶C（PKC）活性和胞质内游离钙浓度(［Ca2+］i) 的影响。方法：HUVEC的PKC 活性采用γ-32P-ATP磷酸转 移法，细胞内游离钙采用Fluo-3/Am荧光负载，流式细胞术检测。结果：oxLDL呈剂量依赖方式促进HUVEC PKC 活性增加，12 min时达峰值，然后缓慢下降，30 min时仍维持较高水平；胞质内［Ca2+］i升高分快速相和持续相2个时相；移去细胞 外液钙，oxLDL仍引起快速相，但持续相消失；辛伐他汀则能明显抑制oxLDL引起的HUVEC PK C 活性增加，并显著降低持续相胞质内钙水平，而对快速相无影响。结论：oxLDL能引起HUVEC内信号通路PKC及［Ca2+］i的动态变化，二者密切相关。ox LDL刺激HUVEC ［Ca2+］i升高的快速相是由胞质钙池释放引起，持续相升高主要由胞 外钙内流引起。辛伐他汀抑制HUVEC PKC活性可能是通过胞内［Ca2+］i变化起作用。
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国产左旋卡尼汀改善慢性充血性心力衰竭患者心功能的临床研究
目的：观察国产左旋卡尼汀(L-carnitine, L-C N)治疗充血性心力衰竭(CHF)患者的临床疗效。方法：选择慢性CHF患 者56例，随机分为两组：对照组(28例)给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂、ACEI或β受体阻 滞剂等常规药物；L-CN组(28例)在常规治疗的基础上加用国产L-CN治疗。结果：L-CN组心功能改善的临床显效率(42.9%)和总有效率(89.3%)均较 对照组(25.0%和60.7%)显著提高(P<0.01)，且无不良反应出现。结论：用L-CN辅助治疗CHF是一种安全有效的方法。
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高原地区不同习服时间士兵体能状况的调查与评估
目的：了解高原地区 不同习服时间士兵的体质、体能状况，为加强高原地区值勤士兵的体能训练与卫生保障提供 一定的科学依据。方法：选择驻地海拔为3 600 m的西藏某部男性士兵 282人，按入伍进藏时间，分为老兵组，143人，平均进藏时间（1.45±0.22）年；新兵组， 139人，平均进藏时间（0.33±0.00）年，分别进行体质量、胸围、立定跳远、引体向上、1 00 m跑和3 000 m跑等项目的测试，以国家军用标准《部队健康综合评价》和《士兵体能的 测定和评价》为准，对所调查士兵进行体质、体能状况的评估。结果：所调查的高原地区值勤的新、老士兵群体体质指数基本达到国家军用标准的要求，属中等 水平。老兵组立定跳远和100 m跑，与国家军用标准相比无显著差别（P>0.05），引体 向上和3 000 m跑显著低于国家军用标准（P<0.01）。新兵组引体向上、100 m 跑和3 000 m跑诸项目显著低于国家军用标准（P<0.01），且在引体向上和3 0 00 m跑2项目上显著低于老兵组（P<0.05或P<0.01）。结论： 高原地区值勤新、老士兵体质基本达到国家军用标准的要求，属中等水平。入伍1年以上的 士兵有较好的爆发力，但需要加强耐力及有氧训练能力；新入伍的士兵则需提高机体对高原 缺氧环境的耐受能力，尽早完成由低海拔到高海拔的适应期。
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慢性肾功能衰竭与心率变异性时域分析的相关性研究
目的：评价慢性肾功能衰竭患者 自主神经损伤及其相关因素。方法：选择肾内科住院患者及健康体检 人员共40例，按肾功能水平分为正常对照组、肾功能正常组、氮质血症组和尿毒症组，分别 检测患者心率变异性（HRV）时域指标并同步监测患者动态血压，进行显著性差异检验。结果：(1) 尿毒症组HRV时域指标中主要观察指标显著低于其余各组（ P<0.01或P<0.05），而其余各组间HRV时域指标均无显著性差异；(2) 尿毒症肾性高 血压患者HRV时域指标显著低于尿毒症正常血压患者（P<0.05）。结论：(1) 随着慢性肾功能衰竭病程进展，患者逐步出现心脏自主神经系统损害及功能失调 ；(2) 慢性肾功能衰竭患者心脏自主神经系统损害与肾功能水平呈正相关；尿毒症本身即为 心脏自主神经系统损害的独立因素。(3) 尿毒症肾性高血压将加重患者心脏自主神经系统损 害。
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粉防己碱改善维生素D3引起的钙超载大鼠的心肌顿抑
目的：探讨大鼠钙超 载心肌顿抑时心脏收缩功能的变化及粉防己碱(Tet)的保护作用。方法：将46只成年SD大鼠随机分成对照、心肌缺血、心肌顿抑、大剂量和小剂量Tet组，另10只 大鼠用于确定钙超载。给大鼠注射维生素 D3(Vit D3, 30万U/kg)和烟酸，16 d后检测 心肌细胞Ca2+浓度(［Ca2+］i)。确认达到钙超载标准后，结扎左前降支，至2 0 min心肌缺血 +60 min再灌注，动态监测dp/dtmax和Vmax，实 验结束后测定各组心肌［Ca2+］i。Tet组在注射Vit D3的同时及以后每日分别给予 Tet 62.2和93.6 μmol/kg，(灌胃），16 d后，致心肌缺血和再灌注，测定心肌收缩功能和 ［Ca2+］i 。结果：给Vit D3后第16天， ［Ca2+］i 较对照水平增加2.6倍［(146.8±10.8)对(368.5±22.6) nmol/L，(P<0.01)］；Tet组 ，分别为(210.8±16.4)和(198.6±15.3) nmol/L，明显低于钙超载组(P<0.01)。缺血 前钙超载组心脏收缩功能明显低于对照组(dp/dtmax和Vmax 分别 为对照组的76.6%和68.4%)。20 min心肌缺血致各组dp/dtmax和Vma x均明显下降(P<0.01)，以顿抑组和钙超载组为明显。再灌注后心肌收缩功能逐步 恢复。在Tet组，各时间点dp/dtmax和Vmax均高于顿抑组和钙超 载组，大剂量时较小剂量时更为明显。在再灌注60 min后，顿抑组、钙超载组、小剂量和大 剂量Tet组dp/dtmax分别为对照组的49.7%、51.5%、71.0%和83.4%，V max分别为对照组的55.0%、49.8%、73.9%和77.5%。结论：Vit D 3引起钙超载大鼠心肌收缩功能减退，在钙超载基础上致心肌顿抑；在缺血阶段，心肌功 能受损害程度与单纯顿抑者相似，表明此时缺血比钙超载对心肌收缩功能的影响更大；长期 给予Tet可改善短暂心肌缺血所致的钙超载和心肌顿抑。
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普罗布考对oxLDL诱导的人单核细胞株THP-1粘附功能的影响
目的：探讨普罗布考 对氧化修饰低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的人单核细胞株THP-1粘附功能的影响。 方法：分别应用流式细胞仪和β-N-乙酰氨基己糖苷酶比色法，观察 不同浓度普罗布考对oxLDL诱导的THP-1对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的粘附及粘附分子CD 11b和CD54表达水平的影响。结果：普罗布考呈浓度依赖方式抑制oxLD L诱导的THP-1对HUVEC的粘附，并下调粘附分子CD11b的表达(P<0.01)，但对CD54表达 水平无明显影响。结论：普罗布考除具有调脂作用外，尚可抑制循环 血单核-巨噬细胞与内皮细胞粘附聚集，具有抗炎作用。
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索他洛尔对射频消融患者QTd的影响
目的：观察索他洛尔对房室旁道 射频消融（RFCA）患者QT离散度（QTd）及电生理作用的影响，对药物在术中应用的安全性 作评估 。方法：36例房室折返性心动过速（AVRT）接受RFCA的患者，随机分 为对照组（18例，单纯行RFCA）和药物组（18例，RFCA+顿服索他洛尔160 mg）。药物组服 药后每30 min测量1次电生理参数，观察2.5 h。两组在术前、术后分别测量QTd。 结果：两组术前QTd无差异，对照组术前、术后QTd无明显变化。药物组服药后 ，电生理参数与服药前比较相差显著，RFCA术前、术后QTd分别为（30.9±14.3)和（24.7± 9.6) ms； QTcd分别为（33.7±17.1)和(25.2±10.1) ms； QTLcd分别为（30.8± 14.1)和（25.6±19.4) ms，3项参数均P<0.05。两组术后比较QTd，QTcd，QTLcd均有显 著差异。结论：索他洛尔可轻度降低QTd，致心律失常的危险性较低， 无器质性病变的RFCA患者术中应用可帮助终止心动过速频繁发作，安全有效。
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壳多糖抑制兔主动脉平滑肌细胞增殖机制的探讨
目的:探讨壳多糖抑制平滑肌细胞 （SMC）增殖的作用机制。方法：通过随机引物法标记c-myc探针,应 用Northern 印迹技术,观察壳多糖对小牛血清（NBS）刺激的兔主动脉SMC c-myc mRNA 表 达的影响。结果：当NBS 刺激血管SMC 24 h后, c-myc mRNA表达较对 照组明显增高；当壳多糖与NBS合用时,c-myc mRNA表达较NBS 组明显降低。结论 ：壳多糖有可能通过抑制NBS刺激的血管SMC c-myc mRNA的表达而达到抑制血 管SMC增殖的作用。
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透明质酸酶和透明质酸对血管内皮细胞增殖及CD44表达的影响
目的：探讨透明质酸酶(HAase)和 透明质酸(HA)对血管内皮细胞增殖的影响和可能机制，寻找促血管新生的新途径。 方法：采用牛主动脉内皮细胞(BAEC)离体培养模型，分别经HAase或HA刺 激，用MTT法观察BAEC增殖率的变化；经流式细胞术(FCM)测定细胞周期和细胞表面粘附分子 CD44的表达。结果：HAase(50 μg/ml)作用后细胞增殖率(%)为50.10 ±1.23 (P<0.01)，使细胞周期中S期和G2/M期细胞比例增加12.8%，CD44的表达 细胞数和表达量增加；而高浓度HA(100 μg/ml)则抑制BAEC的增殖和CD44的表达。 结论：HAase可降解细胞外基质中具有抗血管新生作用的HA，促 进内皮细胞的增殖，有可能提高促血管生长因子治疗心肌缺血的局部疗效。
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VitE及oxLDL对人单核细胞表达CD40和CD40L的影响
目的：探讨氧化低密度脂蛋白（o xLDL）和抗氧化剂VitE对人单核细胞表达CD40和CD40配体(D40L)的影响。方法 ： 应用流式细胞术间接免疫荧光法检测细胞表面CD40和CD40L表达水平。 结果：低浓度oxLDL（≤200 μg/L）可使单核细胞表达CD40和CD40L明显增加， 具有浓度和时间依赖效应。高浓度 (>200 μg/L）oxLDL刺激时，CD40和CD40L表达明显下降 。预先加入抗氧化剂VitE后，低浓度oxLDL刺激单核细胞表达CD40和CD40L明显下降，并呈浓 度依赖效应。结论：oxLDL刺激单核细胞高表达CD40和CD40L可能是其 致动脉粥样硬化的重要机制之一。抗氧化剂VitE能部分抑制oxLDL引起的单核细胞高表达CD4 0和CD40L。
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萘哌地尔治疗原发性高血压的临床研究
目的：探讨萘哌地尔对轻、中度 原发性高血压的疗效和安全性。方法：40例患者采用开放临床试验， 安慰剂期2周、治疗期8周,应用萘哌地尔片25～50 mg，Bid。结果：治 疗2周后血压开始下降，4周后显示良好的降压效果。收缩压和舒张压的下降幅度分别为2.28 kPa(17.1 mmHg)和1.43 kPa(10.7 mmHg)，心率无明显变化。降压总有效率82.05%。不良反 应为头晕1例。结论：萘哌地尔片治疗轻、中度原发性高血压安全、有 效，耐受性及依从性较好。
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肝细胞生长因子水平与冠状动脉粥样硬化及高血压病的关系
目的：探讨血清肝细 胞生长因子(HGF)水平与冠状动脉粥样硬化(CAS)及高血压病程、病期的关系。方法 ：将44例原发性高血压(EH)患者分成单纯EH组和EH+CAS组，用酶联免疫吸附法( ELISA)测定其血清HGF水平。结果：单纯EH组HGF水平［(747.9±132.1 ) pg/ml］比正常人［(643.8±98.2） pg/ml］高，而EH+CAS组HGF水平［(920.8±250.0) pg/ml］则明显高于正常对照组和单纯EH组(P<0.01)，且HGF水平与高血压病程长短 (r=0.63, P<0.01)及病期(r=0.69, P<0.01)密切相关。 结论：血清HGF升高与高血压的病程、病期及CAS有关，它可作为判断 动脉粥样硬化的新指标。
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球囊血管成形术对血浆TNF-α、ET水平及局部血管组织ET-IR的影响
目的 ：通过建立兔髂动脉粥样硬化（AS）模型，观察球囊 血管成形术（BA）对血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内皮素（ET）水平及局部血管组织E T免疫反应性(ET-IR)的影响。方法：20只新西兰雄性大白兔经高脂饲 料喂养至少8周造成AS，然后进行髂动脉BA，18只兔获得成功。检测了BA前、即刻及24 h后 血浆ET和TNF-α水平，ET采用放射免疫法测定，TNF-α采用生物活性法测定。同时，应用 免疫组织化学技术评价血管组织ET-IR。结果：BA前后即刻:血浆ET水 平（pg/ml）分别为76.4±13.58和92.67±11.38(P<0.05);24 h后恢复至扩张前水平77 .13±12.87(P>0.05);而血浆TNF-α水平(U/ml)分别为31.35±6.23和56.26±7.37(P <0.05)。24 h后血浆TNF-α水平(33.41±6.79)与扩张前相比无明显差异(P>0.05)。 BA后局部髂动脉血管壁ET-IR较未经BA的髂动脉明显增加。结论：BA 后血浆ET、TNF-α水平升高及局部血管壁ET-IR增加可能与局部血管内膜损伤有关，提示E T、TNF-α可能参与了PTCA后急性冠脉收缩及再狭窄过程。
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细胞因子对人单核/巨噬细胞表达CD40和CD40L的影响
目的：探讨细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-1(IL-1)对人 单核/巨噬细胞表达CD40和CD40L的影响。方法：应用RT-PCR方法半定 量测定CD40和CD40L mRNA含量，流式细胞技术检测细胞表面CD40和CD40L表达水平。结果：IFN-γ，TNF和IL-1既增加CD40和CD40L mRNA表达，又能诱导单核/ 巨噬细胞表面CD40和CD40L高表达，而抗氧化剂VitE能下调细胞因子引起的CD40和CD40L表达 ，但作用不完全。结论：细胞因子（IFN-γ，TNF和IL-1）能刺激单 核/巨噬细胞高表达CD40和CD40L，这种作用可被VitE部分抑制。
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梗死前心绞痛对初次急性心肌梗死后QTd及严重室性心律失常的影响
目的：观察24 h内心绞痛发作对 初次急性心肌梗死（AMI）患者住院期间严重室性心律失常及QT离散度（QTd）的影响。方法：184例初次AMI患者，分为梗死前心绞痛（PA）组，58例；无梗死前 心绞痛（NPA）组，126例。 观察住院期间心脏并发症及QTd。结果： 两组间一般临床情况、冠心病危险因素、AMI前用药情况、AMI后抗心律失常药物使用、溶栓 成功率及入院后肌酸磷酸激酶（CK）及其MB 亚型（CK-MB）峰值无显著差异。PA组及NPA组 早期QTd分别为（56.22±18.40）及（84.45±21.90）ms，(P<0.05)；晚期QTd分别为（ 50.67±16.34）及（64.18±16.41）ms(P<0.05)。PA组严重室性心律失常、心力衰竭、 心源性休克发生率及院内心源性病死率明显低于NPA组。结论：梗死前 心绞痛显著降低AMI患者住院期间QTd值及严重室性心律失常的发生率。提示该结果可能与缺 血预适应对心肌及心室泵功能的保护及改善心室肌复极的非同步性有关。
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普罗布考对体外培养的主动脉平滑肌细胞NF-κB活性的影响
目的：观察普罗布考（probucol ）对血管平滑肌细胞（VSMCs）核因子κB（NF-κB）活性的调控作用，以探讨probucol在 动脉粥样硬化（AS）和经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄（RS）防治中的某些可能的作用机 制。方法：采用电泳迁移位移测定法观察probucol对VSMCs NF-κB活 性的影响。结果：H2O2或胎牛血清（NCS）处理VSMCs 72 h后，NF -κB活性均明显增强；而加入100 μmol/L probucol 后，NF-κB活性受到部分抑制，抑 制率分别为37.1%和14.8%。结论：Probucol 抑制NCS、H2O2诱导 的VSMCs NF-κB的活性，可能是其临床有效防治RS及AS的作用机制之一。
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猪血小板衍生生长因子的高效液相色谱分析及对血管内皮细胞DNA合成的影响
目的：测定猪血小板衍生生长因 子的相对分子质量和纯度并观察其对培养的人血管内皮细胞DNA合成的影响。方法 ：用高效液相色谱凝胶过滤柱，标准蛋白制备标准曲线，测定猪血小板衍生生 长因子的相对分子质量和纯度；采用培养的人脐静脉血管内皮细胞，应用3H-TdR掺入的 方法，观察猪血小板衍生生长因子对血管内皮细胞DNA合成的影响。结果：测得的猪血小板衍生生长因子的相对分子质量为29 120，纯度为89.46%；猪血小板衍生 生长因子可促进处于静止状态的人血管内皮细胞DNA的合成，在40 ng/ml的质量浓度时DNA的 合成为明显，且于血小板衍生生长因子作用48 h时合成为显著。结论：猪血小板衍生生长因子的相对分子质量为29 120，可明显促进培养的血管内皮细胞DN A的合成。
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受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的有益作用
现已明确，心力衰竭时神经激 素的持续剌激对心脏具有严重的损害作用。循环儿茶酚胺升高对心肌细胞产生直接的毒性作 用、增加膜通透性和心肌纤维化，这些作用可引起细胞死亡。在心力衰竭治疗中常用的β受 体阻滞剂包括：普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、布新洛尔和卡维地洛。这些药物与血管紧 张素转换酶抑制剂、洋地黄类和利尿剂联合应用。一般来说β受体阻滞剂治疗心力衰竭的益 处有：改善症状，降低发病率、病死率，提高对住院的需要及生活质量。β受体 阻滞剂能阻止和逆转左室重构，减少致死性心律失常和心源性猝死的危险。β受体阻滞剂的 严重不良反应有低血压、心脏传导阻滞、心动过缓和液体潴留。现有大量资料证明β受体阻 滞剂对心力衰竭治疗的有益作用，许多心脏病学者将其作为心力衰竭标准治疗的一个部分。
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冠状动脉支架内再狭窄研究进展
冠状动脉支架内再狭窄的发病率在10%～58% ，主要是由新生内膜增生所致，好发因素有再狭窄病变、糖尿病、置入多个支架、长支架、 支架置入后管腔小或残余狭窄大、慢性闭塞病变和冠脉血管细小等。支架内再狭窄通常分为 局灶型(Ⅰ型)，支架内弥漫型(Ⅱ型)，弥漫增生型(Ⅲ型)和完全闭塞型(Ⅳ型)四型。局灶型 的远期预后好。支架内再狭窄的治疗原则是局灶型以单纯球囊扩张为主，支架内弥漫型在球 囊预扩后再次植入支架，弥漫增生型和完全闭塞型则在应用旋磨、旋切、激光气化等技术去 除斑块后植入支架。目前尚无有效的预防措施，控制好发因素，血管内照射，携带药物、基 因或放射线的支架以及生物可降解支架的应用可能会降低支架内再狭窄的发病率。
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冠心病患者血小板活性的研究
血小板释放物参与动脉粥样硬化的形成和进展，以血小板粘附聚集为起点的血栓形成是 约90%急性心肌梗死（AMI）的直接原因，血小板合成或释放的血管活性物能诱导冠状动脉痉 挛［1］。我们以体外诱导血小板聚集率和血小板表面α颗粒膜蛋白（GMP-140）为 指标，观察稳定性心绞痛（SA）和AMI患者血小板活性。1 资料和方法1.1 对象 对照组：男17例，女13例，年龄(57±10)岁，冠脉造影证实无冠心病， 无高血压、脑中风、出血倾向及糖尿病病史。
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抗焦虑药物对氨氯地平降压效果及血液粘度的影响
高血压病的发生机制复杂，与社会、心理 、生物等多种因素有关。文献报道明显的焦虑或愤怒情绪以及发怒后抑制情绪的发泄，可显 著增加高血压发生和发展的危险度［1］。也有学者认为［2,3］通过心理干预 缓解焦虑情绪有利于控制患者的血压，并可改善患者的预后和生命质量。为此，我们对87例 高血压病患者进行研究，旨在探讨焦虑情绪对高血压药物治疗的影响，以及加用抗焦虑药物 黛力新（Deanxit）缓解高血压患者的焦虑情绪后对氨氯地平(amlodipine)降压作用及血液 粘度的影响。1 对象与方法1.1 对象及分组 选择门诊或新入院的高血压病患者87例，均符合WHO高血压病诊 断标准。其中男性53例，女性34例，年龄46～78（58±9）岁。高血压病Ⅰ期38例，Ⅱ期45 例，Ⅲ期4例。
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不稳定性心绞痛患者LDH1/LDH2比值变化的临床意义
不稳定性心绞痛（UA）是介于心绞痛和典型心肌梗死（AMI）之间的不稳定心肌缺血综 合征，易发展成AMI或猝死。磷酸肌酸激酶（CK），特别是CK-MB一直作为确诊AMI的“金标 准”而沿用至今。但临床发现，诸多以胸痛而收治的患者其CK、CK-MB不高，且心电图亦无 法作出AMI的诊断。而LDH虽无心脏特异性，但其同工酶LDH1和LDH2的比例变化却在临床 上有不容忽视的意义。本研究就此进行分析评价。1 资料和方法1．1 资料 我院1990～1999年收治的UAP患者60例，男39例，女21例，年龄62～8 9岁。入选病例均以胸痛为主诉入院，按WHO标准确诊［1］。
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低分子肝素治疗不稳定性心绞痛的临床观察
不稳定性心绞痛（UAP）在急性冠脉综合征中危险性仅次于心肌梗死（MI）。据统计，因 UAP入院的患者12％在诊断2周内发展为心肌梗死。UAP患者一年病死率为5％～14％，其中约 半数的死亡发生在确诊后4周内。低分子肝素是一种新的治疗UAP的方法，为探讨其临床疗效 ，本研究对其与常规治疗进行对照观察。1 对象和方法1.1 入选标准 符合UAP诊断标准［1，2］，并除外：（1）演变中的急性Q 波心梗；（2）有抗凝治疗禁忌证者；（3）有血小板减少症病史者；（4）严重肝肾功能不 全者；（5）治疗前24 h内用静脉肝素或低分子肝素治疗者；（6）6个月内行PTCA或CABG者 。
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冠状动脉介入术中地尔硫降压作用的观察
冠状动脉造影或冠状动脉成形等介入术中，尽管患者在术前通过口服降压药较好地控制 了血压,但手术的应激仍可使部分患者术中出现血压明显升高,不利于手术进行。地尔硫( Diltiazam)为钙离子拮抗剂,具有扩张外周血管迅速降压的效应,同时具有防治冠状动脉痉挛 等有利于手术的作用［1］。我们使用国产地尔硫（上海延安制药厂产品）经动 脉 或静脉注射，对17例冠状动脉介入术中血压明显升高的患者作紧急降压处理，观察其疗效。 1 资料和方法1.1 病例选择与分组 17例均为2000年4月至8月在我科行冠状动脉造影或经皮腔 内冠状动脉成形术患者，术中收缩压>160 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。男4例，女13例，年 龄46～75（平均64.9）岁,随机分为经股动脉鞘(A，8例)和经外周静脉(B，9例)注射地尔硫 两组。
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不稳定性心绞痛患者血清MMP-2水平的临床意义
目前认为不稳定性心绞痛（UA）大多由冠脉斑块的破裂及其所致的一系列病理生理过程 所产生［1，2］。引起斑块破裂的因素很多，其中基质金属蛋白酶（MMPs）可致斑块 脂核及纤维帽的基质降解，从而削弱纤维帽，导致斑块破裂。本研究定量测定UA患者和稳定 性心绞痛(SA)患者血清中MMP-2水平以探讨其对UA的判断价值。1 资料与方法1.1 对象及入选标准 25例SA及46例UA患者均符合1979年WHO诊断标准。无肿瘤、 肝脏病变、感染性疾病、外周粥样硬化性疾病，近期均无重大外伤、手术史。UA病情稳定标 准主要根据患者的临床症状。
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急性心肌梗死 患者血清淀粉样蛋白A和C反应蛋白的临床意义
急性心肌梗死（AMI）的组织破坏可导致急性期反应蛋白的明显变化。血清淀粉样蛋白A( SAA)和C反应蛋白(CRP)是两种主要的急性期反应蛋白，具有急性组织损伤后浓度快速升高、 半衰期短、去除刺激后浓度迅速下降的特点，是急性期反应的敏感标志物。本文旨在探讨两 者在AMI诊断中的价值及预测并发症的意义。1 对象及方法1.1 临床资料 AMI组32例，男25例、女7例，平均年龄（61±7.9）岁。不稳定性 心绞痛（UA）组20例，男17例、女3例，平均年龄（57.8±8.4）岁。稳定性心绞痛（SA）组 20例，男15例、女5例，平均年龄（58±9.5）岁。
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阵发性心房颤动53例P波离散度的临床观察
P波离散度（Pdisp）是指心电图各导联间P波持续时间变异的程度，它反映心房复 极的不 均匀性是预测阵发性心房颤动（PAF）的简捷生理指标［1，2］。本文通过分析PAF患 者及正常人的宽P波持续时间（Pmax）和Pdisp 的变化，探讨Pmax、P disp 对PAF的预测价值。1 资料和方法 1.1 资料 选择上海第二人民医院1996年6月至2000年6月间53例PAF住院患者作为 观察组，男性40例，女性13例，年龄30～72（52.6±11.0）岁。本组心房颤动均经心电图或 动态心电图证实、持续72 h内并自行终止。
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安装埋藏式心脏起搏器患者行体外电复律二例报告
1 临床资料 例1 女性，82岁，因病态窦房结综合征伴 室性早搏于右前胸安置VVI型心脏起搏器（Medtronic）。术中测得起搏阈值0.5 V，脉宽0.4 2 ms,感知灵敏度2.5 mV,起搏电压2.5 V，频率70次/min。术后常规服用普鲁帕酮(心律 平)100 mg，3次/d，治疗室性早搏。出院后随访起搏器工作正常，室性早搏基本得到控制。 2年后患者因十二指肠球部溃疡伴出血住院,治疗过程中患者突发晕厥，抽搐，呼吸停止，心 电监护示室颤（图1A），先后给予心前区拳击，利多卡因100 mg静推3次，无效，立即将除 颤器电击板分别置于胸骨右缘第2～3 肋间（距起搏器约2 cm）及心尖部，采用250 J行 非同步电复律，电击后心电监护示一直线，即刻胸外心脏按压，气管插管，人工呼吸，
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维拉帕米治疗右室流出道室性早搏一例报告
1 临床资料 患者男性，29岁，于2个月前出现发热、咽痛、头 痛、咳嗽，经用抗生素治疗后出现全身乏力，心慌，胸闷，测脉搏45次/min，在当地医院就 诊。查心肌酶谱示CPK升高，心电图示窦性心律，频发室性早搏，给予FDP、极化液及美西律 (100 mg,3次/d)治疗，症状稍有改善，但早搏仍多。为进一步诊治，于1999年11月收入我院 。查体：一般情况可，咽部无充血，扁桃体无肿大，双肺听诊无干湿性音，心界无扩大， 心率60次/min，律不齐，可闻及早搏8～10次/min，有时呈二联律，各瓣膜区无病理性杂音 ，余无异常。血常规示WBC 5.8×109/L, N 0.71，L 0.29，心肌酶谱示LDH 213.7 U/L,CP K 80.9 U/L,sGOT 93.2 U/L, sGPT 91 U/L。心电图示窦性心律，心率60次/min，频发室性早搏，早搏图型I导 联呈QS形，Ⅱ、Ⅲ和aVF导联呈Rs形，V3导联R/S>1，动态心电图示室性早搏17 290次/24 h，心脏彩超示心脏结构及功能未见异常。诊断为病毒性心肌炎，频发室性早搏。
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马尔尼菲青霉病二例报告
马尔尼菲青霉菌是众多青霉菌中惟一的具有温度依赖性的双相青霉菌，它不仅可在常温 下生长，也能在37℃以上高温环境中生长，具有深部致病力，主要流行于我国长江以南至赤 道的世界局部地区。目前国内报道不多，现报告马尔尼菲青霉病两例。 例1， 患者，男，29岁，滇南某县人。因不规则发热1年余入院。查体：T 39℃，急性热病 容。面部有散在丘疹。双肺呼吸音粗糙，心率110次/min，律齐；腹软，肝脾区叩痛，移动 性浊音（－），肝脏剑下4 cm、肋下4 cm触及，有压痛，边缘齐；脾肋下3 cm，质软；浅表 淋巴结肿大。血常规WBC 9.6×109/L，N 0.30，L 0.70，PLT 89×109/L。临 床怀疑淋巴瘤。
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运动致房性早搏后ST段改变一例报告
1 临床资料 患者男性，51岁。因劳累、紧张时胸痛3年而就诊。 血压18.0/12.0 kPa（135/90 mmHg），心率64次/min，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。动态心 电图，大心率88次/min，见房性及室性早搏，ST段未见异常；超声心动图示主动脉弹性减 低。血清胆固醇6.94 mmol/L，三酰甘油2.0 mmol/L。平板运动试验，静息心电图示窦性心 律62次/min，未见早搏，ST段正常，校正Q-T间期（Q-Tc）0.35 s。按Bruce方案运动8 mi n，峰值心率146次/min，运动4 min时，心率115次/min，V5导联见房性早搏1次，其后窦 性搏动的ST段正常。恢复期1 min时，V5导联频见房性早搏，有的两次连发，其后窦性搏 动的ST段呈近似水平型下移1.5 mm；2 min时，V4 -V6导联ST段呈近似水平或水平型下移1.25～1.5 mm，Q-Tc为0.50 s，同导联其余搏动的ST段均呈斜升型下移0.5～0.75 mm（图1 ），ST段下移持续了2～3 min;恢复期4 min时ST段均恢复正常。冠状动脉造影结果，右冠脉 及左前降支70%阻塞。
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起搏器植入术后出现谵妄综合征一例报告
1 临床资料 男性，81岁，因反复头昏、晕厥1月余 于1997年3月3日入院。既往无精神异常史。查体：血压130/75 mmHg（17.3/10.0 kPa），脉 搏35次/min，定向力、记忆力正常，两肺呼吸音正常，心浊音界无扩大，心率35次/min，律 齐，闻大炮音，未闻杂音，四肢活动正常。血红蛋白116 g/L。心电图示窦性心律，Ⅲ°房 室传导阻滞，交界性逸搏心律，心室率35次/min。1997年3月4日 13：40～14：30行永久性 VVI型心脏起搏器植入术，手术顺利，起搏频率71次/min。19：00出现烦躁不安，定向力减 退，记忆力下降，无肢体瘫痪，无恶心、呕吐。查体：血压120/70 mmHg(16.0/9.3 kPa)， 颈无强直，两肺呼吸音正常，心率71次/min，律齐，未闻杂音，四肢活动正常，头颅CT未见 异常。1997年3月5 日8：00将起搏频率调整为60次/min，患者逐渐安静，定向力、记忆力恢 复。随访3年，未再出现精神异常。
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雌激素受体拮抗剂他莫昔芬致变异性心绞痛一例报告
1 临床资料 患者女性，52岁，因反复发作性心前区 疼痛3周入院。患者原有高血压病史20余年，血压高达24/14.7 kPa (180/110 mmHg)，先 后长期服用复方降压片、硝苯地平治疗，血压控制在17.3/10.7 kPa (130/80 mmHg)。入院 前3周起患者出现发作性胸闷及胸骨后隐痛，持续数分钟至2 h不等，时间为清晨或劳累后， 有时向左肩放射。一次发作时ECG提示V2-V3 ST段抬高0.1 mV，静滴地尔硫后症状缓 解，但未复查ECG。入院前1 d发作后的ECG示V1-V4 T波倒置，V5-V6 T波低平， 故以“冠心病、不稳定性心绞痛、急性前壁心肌梗死可疑”收住院。患者既往无糖尿病、高 脂血症、肥胖、“甲亢”等病史，无吸烟等不良嗜好，无高血压及冠心病家族史。但患者曾 有“子宫肌瘤”史，1年前出现痛经，半年前开始月经量减少并且不规则，进入更年期。经 妇产科医生建议，始服用雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(tamoxifen) 20 mg/d，停经半年。
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心理状态对高原肺水肿患者病情的影响
目的：探讨心理因素 对高原肺水肿治疗与转归的影响。方法：选择165例高原肺水肿住院患者， 采用医院焦虑抑郁情绪测定量表(HAD)进行问卷调查，对其中152例有效问卷资料进行统计学 分析。结果：152例患者中，出现焦虑者61例，占40.13%；抑郁者29例 ，占19.08%。进藏前接受高原疾病预防教育、初次发病、患者性格、病情轻重及自付医疗费 用对患者的心理影响较大；而年龄、性别、职业、文化程度等对患者焦虑、抑郁状况影响较 小。心理异常的高原肺水肿患者其肺部音消失时间、治愈时间明显较心理正常患者延长。 结论：焦虑、抑郁等情绪变化可加重高原肺水肿病情，影响其发生、 发展及转归。
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冠心病患者PTCA后冠脉循环TNF-α水平的改变及其临床意义
目的：观察经皮穿刺冠状动脉腔 内 成形术(PTCA)对冠脉循环肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法：采用生物活性法检测PTCA前后冠状窦(CS)及股动脉(AO)血浆TNF-α水平。结 果：与PTCA前相比，术后即刻AO血浆TNF-α水平升高［（15.86±3.75） U/ml 对(41.32±4.36) U/ml, P<0.01］，而术后即刻CS血浆TNF-α水平升高更为显著［(16 .72±4.14） U/ml对(965.61±6.25) U/ml,P<0.01］。术后24 h AO血浆TNF-α［（18 . 32±5.12) U/ml］与术前比较无显著差异(P>0.05）。结论：术后 血浆TNF-α活性增高可能与PTCA时冠状动脉内膜损伤有关，TNF-α是否参与了PTCA后冠状 动脉闭塞和再狭窄过程还有待进一步研究。
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永久性心脏起搏器在高龄心律失常患者中的应用
自1997年7月至2000年7月，我们对51例患有缓慢性心律失常的高龄患者安装了永久性心 脏起搏器，治疗效果满意，现总结报告如下。1 资料和方法1.1 一般情况 本组51例患者中，男31例，女20例，年龄75～94(80.39±4.34)岁 。冠心病15例(29.4%)，其中陈旧性心肌梗死8例，再发急性心肌梗死2例；高血压性心脏病2 4例(47.1%)；老年性心脏病8例(15.7%)，扩张性心肌病1例(1.9%)，糖尿病性心脏病3例(5.9 %)。心功能Ⅰ级者7例，Ⅱ级22例，Ⅲ级15例，Ⅳ级7例。1.2 临床资料 晕厥14例（27.5%），头昏12例（23.5%），胸闷伴气急23例（45. 1%），气急伴双下肢水肿2例(3.9%)。病窦综合征共18例，其中2例合并短阵室速；慢-快 综 合征4例，其心电长间歇均大于3 s；Ⅱ度房室传导阻滞（AVB）7例，高度～Ⅲ度AVB 22例， 合并RBBB 9例，合并LBBB 3例，合并双束支阻滞2例，合并QT延长5例。
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高原地区创伤患者手术的麻醉体会
高原地区由于大气氧分压低，空气干燥，高原人群的心肺储量均有不同程度的下降，红 细胞浓度增大，创伤患者对缺氧的耐受力下降，易出现休克或难治性休克，并可诱发高原肺 水肿、脑水肿等急性高原疾病，增加麻醉和手术的危险。为寻求对高原创伤患者安全、有效 、对生理功能干扰小的麻醉方法，近年来我们进行了一些探索。现就解放军第41医院自1998 年10月到1999年10月间收治的128例创伤手术患者的麻醉处理方法报道如下。1 资料与方法1.1 临床资料 本组男性116例，女性12例。128例中高原世居患者48例，高原移 居患者80例（其中移居高原少于3个月者20例）。年龄为3～58岁，平均年龄28.56岁。脑外 伤40例，胸外伤8例，胸腹联合伤21例，腹部外伤25例，骨折44例，颌面部外伤4例。创伤伴 休克患者82例。我院驻地海拔高度为3 600 m。
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胰岛素促进犬缺血心肌GLUT4移位和葡萄糖摄取
目的：观察胰岛素能否刺激缺血心肌葡萄糖转 运子4(GLUT4)移位和葡萄糖摄取。方法：利用自动分析仪测定血浆葡 萄糖、乳酸和游离脂肪酸浓度,应用Western印迹法分析并检测GLUT4含量。结果： 胰岛素使缺血心肌细胞质膜GLUT4明显增加，从(25±4)%增至(40±6)%（P< 0.05）；细胞器膜GLUT4则相应减少。同时伴随葡萄糖摄取量明显增加，是单纯缺血心肌葡 萄糖摄取量的2倍。结论：胰岛素刺激可引起GLUT4移位,使缺血心肌葡 萄糖摄取增加。提示心肌缺血时,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用。
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犬低血流心肌缺血诱导GLUT1基因表达增加
目的：通过检测低血流心肌缺血后心肌细胞葡萄糖转运子1(GLUT1)基因的表达，探讨心肌细胞对葡 萄糖摄取增加的代谢机制。方法：建立犬低血流心肌缺血模型，放射 性核素标记方法检测心肌葡萄糖摄取量和GLUT1数量，采用Northern印迹法分析缺血心肌GLU T1 mRNA表达，采用免疫印迹法分析心肌GLUT1多肽表达。结果：与正 常心脏比较，低血流心肌缺血后，缺血心肌GLUT1 mRNA和GLUT1多肽表达明显增加，分别为 正常心肌的3.6倍和1.6倍(P<0.01)。无论在正常或缺血心脏，GLUT1表达均无部位差异 。结论：心肌缺血能诱导缺血心肌局部GLUT1表达增加，致使心肌细胞 在低血流心肌缺血过程中葡萄糖摄取和代谢增强。GLUT1表达增强可能是一种重要的心肌缺 血后代偿性保护机制。
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胰岛素与低血流缺血刺激犬心肌GLUT4基因表达呈相加作用
目的：观察胰岛素与低血糖缺血 刺激心肌葡萄糖转运子4(GLUT4)基因表达是否呈相加作用。方法：采 用Northern blot法分析心肌GLUT4 mRNA，采用免疫印迹法分析心肌GLUT4基因表达。结果：输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT4 mRNA和GLUT4基因表达增加2.3～2. 5倍，同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多达4倍。结论：胰岛素与低血 流缺血刺激心肌致GLUT4 mRNA和GLUT4表达呈相加作用，其结果使GLUT4数量明显增加，进而 使心肌葡萄糖摄取量增加。此机制在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代谢性调节作用。
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重视对急性冠脉综合征的研究
急性冠脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）主要包括不稳定性心绞痛(UAP)、急 性无Q波心肌梗死(NQMI)和Q波心肌梗死(QMI)，约占冠心病总数的30%。动脉粥样硬化（AS） 斑块破裂导致冠脉内血栓形成被认为是大多数ACS发病的主要原因。许多心源性猝死(SCD)也 与AS斑块破裂及其急性合并症有关。近年来人们关注的重点是UAP。 大量资料显示，ACS的发生取决于冠脉内粥样斑块的稳定程度。临床上由于斑块破裂造成的A CS占60%～80%，成为UAP、急性心肌梗死(AMI)和SCD共同的主要病理基础。研究表明，导致 斑块破裂有内因及外因两方面因素。当脂核在AS斑块总面积中所占比例>40%、纤维帽薄和炎 性细胞浸润时，斑块就不稳定，易破裂。
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第二军医大学长征医院心血管内科简介
第二军医大学长征医院心血管内科成立于1979年,在陈思陪、吴玉祥、张国元等教授的的领导下，在医疗、教学和科研等方面全面发展，为学科的发避孕药奠定了良好的基础，在学科建设、人才培养、优质医疗服务等方面均取得良好成绩。 现任科主任、学科带头人吴宗贵教授是博士生导师、全军心血管病专业委员会副主任委员，上海市生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会副主任委员，上海医学会内科学分会委员、心血管病分委员，国外医学心血管分册编委、中华老年心血管病杂志特约编审、人民军医杂志特约编审、国际心血管杂志编委、中国内科年鉴专业主编。 心血管内科经过20余年的艰苦创业，专业队伍不断壮大，拥有一批作风优良、技术过硬的技术骨干，形成了合理的学术梯队。全科现有医生17名，主治工程师以上人员均获得医学硕士或博士学位，平均年龄36岁，其中教授、主任工程师2名，副教授、副主任医师6名。该科现有病床60余张，其中含12张CCU病床，配备了先进的监护和检查仪器。该科紧跟国际心脏病学发展的步伐，在分子心脏病学、冠心病介入诊疗、心律失常射频消融及高血压病治疗等方面形成了专业特色；是上海市早开展人工心脏起搏和身频消融的单位之一；是较早进行双腔起搏器安装术和房间隔缺损封堵术的单位之一。目前心血管内科主要收治冠心病、高血压病、心律失常、心力衰竭、先心病等病种，每年进行介入诊断与治疗的患者达总收治病人的60%。科内设有心导管室、动态心电图、动态血压、血液流变学等多项检查，为临床工作提供了保障。 该科承担了第二军医大学五年制、七年制本科及大专等多大教学班次的《诊断学》、《内科学》、《心电图学》的教学任务。1979年开始招收硕士研究生，1987年开始招收博士研究生，1994年成为临床医学博士后流动站。二几年内共培养博士后2名，博士50名，硕士86名，人才基金班学员12名，外国留学生4名，目前在读研究生10余名。先后选派多名学术骨干到美国、德国等国家学习和工作。每年有20余名国内进修人员来该科深造，许多进修医师已成为当地医院的学科带头人。此外，定期派学术骨干到基层医院进行传帮带，爱到基层人员的欢迎。文凭产还开设了国家级继续教育项目《现代介入心脏病学》。 科研方面，在急性冠脉综合征、冠脉再狭窄、心肌葡萄糖转运等课题的研究中成绩显著。该科目前承担了国家、军队和上海市多面研究课题，其中有国家重点基础研究（973计划）项目1项，已结果题和在研的国家自然科学基金项目3项，军队十五规划面上项目基金，上海市重点科学技术发燕尾服基金和医院208计划基金等，共计金额90余万元。先后参与20余种新药的临床验证和军内外协作研空课题，现为国家卫生部新药临床试验研究基地。近年在国内、外专业杂志上发表论文100余篇，主编或参编专著10余部，获军队科技进步奖二、三等奖共四项。 该科在优质医疗服务方面也颇具特色，5年内共有1人次获上海市银蛇奖和全军青年标兵称号，15人次获三等功，28人次受到解放军总后勤部、第二军医大学及长征医院嘉奖。多次开展“爱心护心”面向病人的科普教育活动，举办大型健康咨询和讲座，形成了一定的影响。 在进入新世纪后，心血管内科全体医护人员下以饱满的热情，良好的工作姿态，同心同德，力争在医疗、教学、科研等方面更上一个新台阶。（第二军医大学长征医院心血管内科供稿）
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《第二军医大学学报》1999年度影响因子名列全国高校学报第三名
名次大学学报名称影响因子名次大学学报名称影响因子1中国地质大学学报(地球科学) 0.5156中山大学学报0.2 822第四军医大学学报0.3497上海医科大学学报0.2803第二军医大学学报0.3358武汉测绘科技大学学报0.2774中国矿业大学学报0.3199南京大学学报0.2725清华大学学报0.288 10军事医学科学院院刊0.270*摘自科技部中国科学技术信息研究所1999年度《中国科技期刊引证报告》
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《第二军医大学学报》1999年度被引频次名列全国高校学报第五名
名次大学学报名称被引频次名次大学学报名称被引频次1 中国地质大学学报(地球科学) 5386 南京大学学报 [ 〗3842 华中理工大学学报4837 南京农业大学学报347 3 清华大学学报 4498 第四军医大学学报3294 北京医科大学学报4469 中山大学学报 3265 第二军医大学学报38610中国农业大学学报320*摘自科技部中国科学技术信息研究所1999年度《中国科技期刊引证报告》
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冠心病的研究现状与对策
随着国民经济的迅速发展和人民生活水平的不断提高，传染病对人民生命和健康的威胁 逐步减小，而心血管疾病已成为我国人民致死的首要疾病，其发病率呈逐年上升的趋势。其 中，高血压病、冠心病发病率的上升趋势更为显著，我国城市乡村居民冠心病病死率分别由 1988年的66.5/10万人和34.3/10万人上升到1996年的84.5/10万人和43.5/10万人。 高血压病、糖尿病发病率的增加，高胆固醇血症的增多，人们生活方式的改变，吸烟和肥胖 人群的增加是导致冠心病发病率增高的主要原因。同型半胱氨酸水平升高被认为是冠心病的 独立危险因素。HDL和Apo A1具有抗动脉粥样硬化的作用已被肯定，编码Apo A1的基因突变 可导致血清Apo A1和HDL的水平下降，因而易于发生动脉粥样硬化。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
