首页 > 文献资料
-
辅助生殖技术致胎盘葡萄糖转运载体基因表达水平上调
目的 探究经辅助生殖技术(ART)助孕足月分娩的新生儿与正常自然受孕足月分娩的新生儿的出生重量、胎盘重量、出生重量与胎盘重量比值及胎盘的葡萄糖转运载体基因表达是否存在差异. 方法 选择2014年8月至2015年1月在我院住院分娩的54例ART子代为ART组,同期住院分娩的100例自然妊娠子代为正常组.对两组出生体重、胎盘重量及出生体重与胎盘重量比值进行测量及统计分析,然后各组抽取20例样本,采用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测两组新生儿胎盘组织中葡萄糖转运载体基因GLUT1、GLUT3、GLUT4及GLUT5 mRNA的表达水平,采用免疫印迹检测(Western Blot)方法验证GLUT1和GLUT3的蛋白水平. 结果 (1)ART组与正常组新生儿的出生体重、胎盘重量及新生儿体重与胎盘重量之比相比较,差异无统计学意义(P＞0.05);(2)与正常组GLUT1与GLUT3的mRNA表达水平相比,ART组胎盘中GLUT1和GLUT3的mRNA表达水平均显著高于正常组(P＜0.05);而两组新生儿胎盘GLUT4与GLUT5的mRNA表达水平相比较,差异无统计学意义(P＞0.05);(3) ART组GLUT1蛋白水平显著高于正常组(P＜0.05),而GLUT3蛋白水平在两组间无统计学差异(P＞0.05). 结论 ART导致足月胎盘中葡萄糖转运载体基因GLUT1和GLUT3的表达增高,提示ART有可能会影响妊娠后期胎盘的葡萄糖转运功能.
-
十二指肠液反流对大鼠食管上皮病理学、DNA异倍体和p53蛋白、 Glut1表达的影响及铝碳酸镁的保护作用
目的:通过动物实验,研究十二指肠液反流对食管上皮的损伤,了解食管病变进程中某些标志物的表达,评价铝碳酸镁对食管粘膜的保护作用.方法:160只S-D大鼠,手术制作十二指肠液反流组(A、B组)和正常空白对照C组,A组管喂铝碳酸镁,B组予以等量生理盐水,术后10周处死大鼠,对食管上皮行病理学、电镜观察及DNA异倍体、p53、Glut1检测.结果:B组的炎症程度、Barrett上皮化生及不典型增生的发生率均高于A组(P＜0.05).B组有1例食管腺癌,组间无统计学差异(P＞0.05).B组DNA异倍体及p53、Glut1的表达均高于A组(P＜0.05).结论:十二指肠液反流能损伤食管上皮,造成食管的多种病变:DNA异倍体、p53、Glut1的表达与这些食管病变有相关性;铝碳酸镁能保护有十二指肠液反流的食管粘膜,预防及减少因其所致的病变.
-
GLUT1在子宫内膜不同病变中的表达及意义
目的:探讨葡萄糖转化酶1(GLUT1)在子宫内膜良性、增生性、恶性病变中的表达及意义.方法:收集120例子宫内膜不同病变的常规石蜡标本,HE染色,光镜下按WHO标准分类,包括简单型、复杂型和不典型增生过长各20例,子宫内膜腺癌60例.GLUT1免疫组化染色采用二步法.结果:简单型增生过长、复杂型增生过长的GLUT1均为(-);所有不典型增生过长的GLUT1局灶(+);子宫内膜腺癌的GLUT1均为(+),呈局灶阳性到广泛阳性不等;增生期、分泌期及萎缩子宫内膜,GLUTl均为(-).结论:GLUT1的过表达是子宫内膜腺癌的一个特征;GLUT1的免疫组化染色在鉴别子宫内膜良性增生及与恶性肿瘤有关的不典型增生时有一定价值.
-
Her-2、Glut1、HIF-1α在胃癌中的表达及临床意义
目的 研究人类表皮生长因子受体2(HER-2)、Glut1和低氧诱导因子1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达,探讨其表达与胃癌临床病理学特征之间的关系及三者之间的相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测120例胃癌和50例癌旁正常胃组织中Her-2、Glut1、HIF-1α的表达,并分析胃癌中Her-2、HIF-1α和Glutl的表达与临床病理因素的关系.结果 Her-2、HIF-1 α及Glut1在胃癌中的阳性表达率明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.01).Her-2、Glut1表达均与胃癌的临床分期、组织学类型、组织学分级及淋巴结转移有关(P＜0.05).HIF-1 α表达与胃癌的临床分期、组织学类型及淋巴结转移有关(P＜0.05).HIF-1 α的表达与Glut1、Her-2的表达呈正相关(P ＜0.05);Her-2与Glut1表达无相关(P＞0.05).结论 Her-2、HIF-1 α、Glutl可作为胃癌侵袭转移潜能的生物学指标,并可成为胃癌分子靶向治疗的临床依据和监测指标.
-
VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.
-
Glut1与Ki-67在结直肠癌中的表达及其与18F-FDG PET/CT SUVmax的相关性
目的 探讨葡萄糖转运蛋白1(Glut1)与细胞增殖抗原标记物Ki-67在结直肠癌(CRC)中的表达及其与18F-FDG PET/CT显像大标准摄取值(SUVmax)的关系.方法 对33例经术后病理证实的CRC患者术前进行全身PET/CT检查,记录病灶的SUVmax,用免疫组化方法分析Glut1、Ki-67表达,并与SUVmax进行对比分析.结果 Glut1和Ki-67在CRC中的表达均高于正常组织(t= -4.22、-3.04,P均＜0.05).Glut1在CRC中的阳性表达率显著高于正常组织(x2 =18.94,P＜0.05),在低分化CRC中的阳性表达率(5/7,71.42％)高于中-低分化(1/3,33.33％)和中分化(16/23,69.57％)CRC.CRC的SUVmax与Glut1的表达存在相关性(r=0.63,P＜0.05),与Ki-67无相关性(r=0.24,P=0.36).不同分化程度CRC的SUVmax之间差异无统计学意义(F=0.54,P=0.59)；不同肉眼大体分型CRC的SUVmax之间差异无统计学意义(t=-0.07,P=0.95).结论 Ki-67可反映CRC细胞的增殖状态；CRC的SUVmax可反映CRC组织中Glut1的表达水平.
-
胰岛素对缺血心肌细胞葡萄糖转运子1移位的增强作用
目的观察胰岛素对缺血心肌葡萄糖转运子1(GLUT1)移位的增强作用.方法用自动分析仪测定生理代谢参数,用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1.结果胰岛素使犬在体缺血心肌细胞质膜GLUT1增加1.5倍,同时伴随葡萄糖摄取增多,缺血区心肌葡萄糖摄取增加4倍.结论胰岛素对缺血心肌细胞GLUT1移位有增强作用,并促使心肌摄取更多的葡萄糖.心肌缺血时,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用.
-
GLUT1的研究进展
葡萄糖转运蛋白(GLUTs)是介导哺乳动物细胞葡萄糖转运的主要载体,其中GLUT1是目前已知体内分布为广泛的葡萄糖转运体,其不仅参与葡萄糖跨膜转运的正常生理过程,还与糖尿病慢性并发症及恶性肿瘤直接相关,提示其在糖尿病慢性并发症及肿瘤研究中有重要意义.肿瘤细胞的特征主要是快速生长和增殖,其在增殖过程中需要多种营养素,包括葡萄糖、氨基酸、脂肪酸、维生素和微量元素.
-
乳岩宁方配合依西美坦对乳腺癌荷瘤裸鼠瘤重及GLUT1和PKM2表达的影响
目的:观察中药复方乳岩宁联合依西美坦对乳腺癌荷瘤裸鼠瘤重及GLUT1和PKM2蛋白表达的影响,探讨乳岩宁干预内分泌治疗的作用机制.方法:建立乳腺癌(MDA-MB-435)荷瘤裸鼠模型.将造模成功的裸鼠随机分为依西美坦组、乳岩宁组、联合组(依西美坦+乳岩宁组)及空白对照组.日1次灌胃,连续21天.将裸鼠断颈法处死,剥离肿瘤组织并测出瘸体重量.采用Western Blotting方法检测瘤组织中GLUT1和PKM2蛋白的表达.结果:(1)瘤重:乳岩宁、依西美坦和联合用药组瘤重均低于对照组,有统计学意义(P＜0.05),其中依西美坦组的瘤重组低于乳岩宁组,并且结合组的瘤重低,有显著性差异(P＜0.05).(2) GLUT1和PKM2蛋白的表达:对照组高,联合组表达低,依西美坦组低于乳岩宁组,实验结果有非常显著性差异(P＜0.01).结论:乳岩宁能提高依西美坦的抑瘤作用,可通过干预内分泌治疗来抑制肿瘤细胞的代谢,增强依西美坦的治疗效果.
-
增免抑瘤方对顺铂耐药卵巢癌裸鼠耐药相关基因HIF-1α、Glut1,MDR1,P-gp表达的影响
目的 研究增免抑瘤方(ZMYL)对顺铂耐药卵巢癌裸鼠耐药调控基因HIF-1α、Glut1、MDR1、P-gp表达的影响.方法 采用顺铂耐药人卵巢癌细胞株COC1/DDP构建裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组,中药高、中、低剂量组,顺铂组(DDP),联合组(DDP联合中药),各组给予相应干预措施共3周.定期测量瘤体大、小径线,绘制肿瘤生长曲线,给药结束后处死裸鼠,剥取瘤体计算瘤重及抑瘤率,免疫组化测定瘤体HIF-1α、Glut1的表达,定量RT-PCR测定瘤体MDR1、P-gp的表达.结果 ①抑瘤率:联合组抑瘤率高,达(59.26±6.86)％,与其他各组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)；中药各剂量组均有一定的抑瘤作用,抑瘤率低于顺铂组(P＜0.01).②免疫组化结果:联合组HIF-1α的表达低(P＜0.01)；中药高、中剂量组HIF-1α的表达较顺铂组降低(P＜0.01)；低剂量组与之比较差异无统计学意义(P＞0.05).联合组以及中药高剂量组Glut1的表达低于顺铂组(P＜0.0.01)；中剂量组与之比较差异无统计学意义(P＞0.05)；低剂量组高于顺铂组(P＜0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).③定量RT-PCR结果:顺铂组MDRI、P-gp的表达较对照组升高(P＜0.01)；联合组以及中药各剂量组MDR1、P-gp的表达较顺铂组降低(P＜0.01).结论 增免抑瘤方辅助化疗可逆转耐药卵巢癌裸鼠对顺铂的耐药性,增强其抑瘤作用；其作用机制可能通过下调瘤体内缺氧标记物Glut1、HIF-1α的表达,下调多药耐药基因MDR1、P-gp的表达,从缺氧介导的“药泵”耐药机制途径改善卵巢癌化疗耐药.
-
Ki67和 Glut1在肝细胞癌中的表达及预后意义
目的：探讨 Ki67和 Glut1在肝细胞癌中的表达及预后意义。方法应用免疫组化检测61例肝癌组织和20例癌旁正常肝组织中 Ki67和 Glut1的表达，根据术后复发情况分为早期复发组（术后2年内复发）和晚期复发组（术后超过2年复发），并分析 Ki67和 Glut1的表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果 Ki67和 Glut1在肝癌组织中的阳性表达率分别为72．1％和62．3％，在癌旁正常肝组织中均无阳性表达，两者在肝癌中的表达呈正相关（r ＝0．337，P ＝0．008）；Ki67表达与肿瘤直径和 Edmonson 分级有关（P ＜0．05），Glut1表达与 Edmonson 分级有关（P ＝0．004），两者在早期复发组的表达均明显高于晚期复发组（P ＜0．05）。至随访终点，全组患者的中位生存期为52．0个月，术后1、3、5年累积生存率分别为88．5％、56．9％、46．5％。Ki67阳性组术后1、3、5年累积生存率分别为86．4％、49．1％、41．8％，阴性组为94．1％、76．5％和58．8％，两组差异有统计学意义（P ＝0．042）。Glut1阳性组术后1、3、5年累积生存率分别为86．8％、47．4％、36．0％，阴性组为91．3％、73．0％、63．9％，两组差异有统计学意义（P ＝0．040）。结论 Ki67和 Glut1的高表达可能与肝细胞癌的发生、发展有关，并可作为评估肝癌预后的指标。
-
犬低血流心肌缺血诱导GLUT1基因表达增加
目的：通过检测低血流心肌缺血后心肌细胞葡萄糖转运子1(GLUT1)基因的表达，探讨心肌细胞对葡 萄糖摄取增加的代谢机制。方法：建立犬低血流心肌缺血模型，放射 性核素标记方法检测心肌葡萄糖摄取量和GLUT1数量，采用Northern印迹法分析缺血心肌GLU T1 mRNA表达，采用免疫印迹法分析心肌GLUT1多肽表达。结果：与正 常心脏比较，低血流心肌缺血后，缺血心肌GLUT1 mRNA和GLUT1多肽表达明显增加，分别为 正常心肌的3.6倍和1.6倍(P<0.01)。无论在正常或缺血心脏，GLUT1表达均无部位差异 。结论：心肌缺血能诱导缺血心肌局部GLUT1表达增加，致使心肌细胞 在低血流心肌缺血过程中葡萄糖摄取和代谢增强。GLUT1表达增强可能是一种重要的心肌缺 血后代偿性保护机制。
-
N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V表达下调可通过GLUT1的糖基化改变和活性下降引起人肝癌SMMC-7721细胞内质网应激
目的 初步探讨N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V(GnT-V)表达下调的人肝癌细胞SMMC-7721中引起内质网应激的机制.方法 利用RT-PCR检测SMMC-7721(以下简称7721)细胞中葡萄糖转运蛋白(GLUT)的表达情况,利用Western blot、免疫沉淀及凝集素印迹分析检测转染了反义GnT-V的SMMC-7721细胞(以下简称As/7721)以及转染空质粒pcDNA3的SMMC-7721细胞(以下简称Mock/7721)中GLUT1的N-糖链变化,利用葡萄糖摄取率分析来检测以上3种细胞中GLUT1葡萄糖转运活性的变化.结果 在As/7721细胞中GLUT1的N-糖链糖基化水平较Mock/7721明显下降,而且其GLUT1的葡萄糖转运活性也较Mock/7721细胞明显下降.结论 葡萄糖转运蛋白GLUT1 N-糖基化的改变和转运活性的下降可能是GnT-V表达下调的SMMC-7721细胞中引起内质网应激的机制之一.
关键词： N-乙酰氨基葡萄糖基转移酶V 葡萄糖转运蛋白 GLUT1 内质网应激 -
日本血吸虫感染过程中糖酵解途径对调节性T细胞产生的影响
目的 探索日本血吸虫感染过程中糖酵解途径对小鼠调节性T(Treg)细胞数量和功能的影响.方法 建立日本血吸虫感染小鼠模型,用糖酵解抑制剂2-Deoxy-D-glucose(2DG)或PBS对日本血吸虫感染小鼠进行6次腹腔注射后,分离脾脏细胞和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术(FCM)检测分离得到的细胞中Glut1+CD4+T细胞以及Treg细胞比例.结果 未感染组小鼠脾脏(43.58%±2.50% vs.21.15%±0.96%;t=8.834,P<0.01)和肠系膜淋巴结中Glut1+CD4+T细胞比例(38.97%±1.97% vs.28.40%±2.11%;t=3.662,P<0.05)均显著高于感染日本血吸虫8周小鼠,但未感染组小鼠脾脏(6.83%±0.21% vs.13.30%±0.35%;t=15.65,P<0.01)和肠系膜淋巴结中Treg细胞比例(8.26%±0.15% vs.14.37%±0.44%;t=13.14,P<0.01)均显著低于感染组小鼠.感染小鼠给与2DG腹腔注射后,脾脏(15.50%± 0.76% vs.13.07%±0.15%;t=3.130,P<0.05)和肠系膜淋巴结中Treg细胞比例(17.00%±0.41% vs.13.83%±0.18%;t=6.947,P<0.01)显著高于给与PBS注射小鼠.结论 糖酵解途径抑制了日本血吸虫感染小鼠Treg细胞分化.
-
复治肺结核合并糖尿病患者红细胞中GLUT1表达及意义
目的 了解复治肺结核合并糖尿病患者红细胞中GLUT1表达水平及患者耐药情况,为临床防治提供依据.方法 随机选取我院门诊和北京胸科医院收治入院的50例复治肺结核合并糖尿病患者作为研究组,另外选取50例单纯复治肺结核患者作为对照组.应用实时荧光定量PCR方法检测患者红细胞中GLUT1 mRNA表达,通过与内参基因Ct值之间的相差来计算基因表达差异,并对患者进行耐药检测.结果研究组GLUT1 mRNA表达水平较对照组高,差异有统计学意义(P<0.01).研究组随着血糖升高,GLUT1 mRNA表达增加,差异有统计学意义(P<0.01).研究组耐药率68%,高于对照组耐药率58%,两组之间差异无统计学意义(χ2=1.073,P=0.3004).结论 肺结核合并糖尿病患者红细胞GLUT1 mRNA表达增加,并且患者空腹血糖越高,GLUT1 mRNA表达水平越高.
-
血脑屏障上葡萄糖转运体1研究进展
葡萄糖是中枢神经系统主要的能源物质,葡萄糖转运体(glucose transporter proteins,GLUTs)家族是哺乳动物细胞葡萄糖转运的主要载体,目前发现有13个成员.基于序列的相似性和同源性,GLUTs家族分为三类,第一类:GLUT1～GLUT4,主要运输葡萄糖;第二类:GLUT5,GLUT7,GLUT9和GLUT11,主要转运果糖;第三类:GLUT6,GLUT8,GLUT10,GLUT12和HMIT,其功能尚不清楚.其中GLUT1以异构体的形式广泛存在于多种细胞,但45 000 GLUT1是介导葡萄糖跨血脑屏障的主要转运体.一些中枢神经系统疾病使GLUT1表达和功能改变,从而使糖转运过程受到干扰或糖代谢功能障碍.近来研究显示,GLUT1能介导经糖基化修饰的前体药物跨膜运输,因此,靶向于葡萄糖转运体跨血脑屏障的运载方法将会引起研究者更广泛的关注.
-
成纤维细胞生长因子-21改善胰岛素抵抗肝细胞对葡萄糖的吸收及机制
目的 建立正常人肝细胞(HL-7702)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型,探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)对胰岛素抵抗的改善作用及其机制.方法 培养HL-7702细胞,利用高浓度胰岛素和地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导IR模型.GOD-POD试剂盒测定细胞葡萄糖消耗量,Western blot检测GLUT1和磷酸化ERK1/2表达水平.结果 FGF-21促进HL-7702细胞葡萄糖的消耗且呈剂量依赖性,与胰岛素联合用药提高葡萄糖消耗量.在随后IR模型实验中,FGF-21改善IR模型细胞葡萄糖消耗量.FGF-21作用24 h,GLUT1的表达量明显增高,p-ERK1/2的含量增强.当加入ERK1/2特异性抑制剂PD98059,FGF-21促ERK1/2的磷酸化作用被抑制.IR模型中,FGF-21仍能提高p-ERK1/2的含量.结论 FGF-21促进HL-7702细胞对葡萄糖的消耗,改善IR HL-7702细胞葡萄糖消耗量,提高葡萄糖转运蛋白GLUT1和ERK1/2磷酸化的表达.
-
葡萄糖剥夺导致大肠癌细胞KRAS途径基因突变
肿瘤进程和基因突变有关,但是环境因素对基因突变的影响报道很少.通过研究KRAS或BRAF基因突变时大肠癌细胞的转录组基因,Yun等发现,在大肠癌细胞发生KRAS或BRAF基因突变时,葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)是3个上调基因之一(Science 2009,5947:1555).
-
胃癌组织HIF-1α、Glut1及PCNA蛋白的表达及其临床意义
目的 探讨胃癌组织中HIF-1α、Glut1及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学染色法检测HIF-1α、Glut1及PCNA在52例胃癌组织及20例正常胃黏膜的表达水平,并分析其与胃癌生物学行为的关系.结果 HIF-1α、Glut1在正常胃黏膜均无表达,胃癌组织中的阳性率分别为69.2%和75%,与正常组织比较差异有统计学意义(P＜0.01).HIF-1α蛋白阳性表达率与TNM分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P＜0.01);Glut1蛋白阳性表达率与分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P＜0.01);HIF-1α与Glut1表达呈正相关(r1=0.580,P＜0.01);PCNA在胃癌中的表达(65.19%±20.82%)显著高于正常组织中的表达(15.50%±9.72%)(P＜0.01).HIF-1α、Glut1蛋白的异常表达与PCNA呈正相关(r2:0.723,P＜0.01;r3=0.527,P＜0.01).结论 胃癌组织HIF.1α、Glut1、PCNA蛋白过度表达在胃癌的发生、发展过程中可能具有协同作用,对于胃癌的诊断及预后判断有一定的指导意义.
-
GLUT1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达和意义
目的 探讨GLUT1表达与口腔鳞状细胞癌发生、发展及其生物学行为的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测52例口腔鳞状细胞癌组织及其癌旁不典型增生组织、切缘正常黏膜组织中GLUT1的表达.结果 免疫组化阳性信号定位于细胞膜中,GLUT1在口腔鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及正常口腔黏膜组织中的阳性表达率分别为88.46%、54.84%和19.23%,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 GLUT1可能参与了口腔鳞状细胞癌的发生和发展过程.
