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索他洛尔治疗急性心肌梗死后室性心动过速对Q-T离散度的影响
1985年Campptll等首先提出Q-T离散度(QTd)的概念,它是体表12导联心电图大与小Q-T间期之差.1992年Higham等研究证明Q-Td与心肌复极离散度呈正相关,是反映心室复极的不均一性,Q-Td显著增加者易患严重心律失常[1].索他洛尔(sotalol)具有Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物的特征[2].本组测量了32例心肌梗死(MI)后室性心动过速(VT)患者及32例MI后无VT患者Q-Td,并对前者应用索他洛尔治疗VT用药前后的Q-Td比较,探讨索他洛尔对VT患者Q-Td的影响.
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稳心颗粒联用索他洛尔治疗室性早搏的疗效观察
室性早搏为临床心内科常见的心率失常.该类患者的发生率随年龄的增长而增加.无器质性心脏病频发室性早搏伴有较明显的心悸,严重影响了患者的工作学习及日常生活,因此寻找有效的治疗方案至关重要[1].
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运动状态下索他洛尔对男女心室复极影响的性别差异
目的探讨在运动状态下索他洛尔对心室复极作用的性别差异.方法研究以随机、双盲、安慰剂、自身对照为原则,对31例男性和30例女性健康志愿者,通过活动平板运动试验,分别观察口服索他洛尔后静息时和运动时男女之间体表心电图上反映心室复极过程的QTc和JTc间期的不同变化,并用安慰剂做对照.结果口服索他洛尔后,静息时女性的JTc 间期显著长于男性,分别为:(271.05±18.09)ms比(229.75±15.59)ms,P<0.001;男、女运动高峰时JTc缩短的百分率:服索他洛尔时为3.64%±4.93%比13.26%±6.09%,P<0.01;此时男、女JTc间期的差异消失,分别为:(220.17±13.04)ms比(219.48±10.85)ms,P>0.05.结论口服索他洛尔后,虽然静息时女性的心室复极时间明显长于男性,但运动中女性心室复极时间的缩短比男性显著,这种性别之间的差异比口服安慰剂时更明显.
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索他洛尔与胺碘酮对运动心电和运动生理的作用比较
目的比较索他洛尔与胺碘酮对运动心电图和血流动力学的影响.方法采用单盲、自身前后对照研究索他洛尔与胺碘酮对31例无器质性心脏病患者运动心电图、运动血压及心率-收缩压乘积的影响.结果与胺碘酮比较,索他洛尔显著降低运动心率、收缩压及心率-收缩压乘积,不影响心率储备、运动时间和运动当量;与用药前比较,索他洛尔与胺碘酮均显著延长静态和运动各级JTc间期,但是在运动过程中,与用药前及胺碘酮比较,索他洛尔致JTc间期加速缩短并与心率呈正相关.结论索他洛尔可显著降低运动氧耗量,有抗心肌缺血作用;和胺碘酮比较,索他洛尔延长运动JTc的作用表现为加速缩短(逆频率依赖现象),提示其在运动中抗心律失常作用减弱.
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胺碘酮及索他洛尔合用致尖端扭转室速与窦性停搏1例
患者,男,68岁,高血压病史6年,陈旧广泛前壁心肌梗死9个月,阵发性房颤5个月,因服地高辛(0.25mg/d)、胺碘酮(0.2/d)房颤控制不满意,近3个月改为胺碘酮(0.2/d)及索他洛尔(80mg/d)口服,此次因呼吸困难、不能平卧、心悸、大汗2h入院.查体:T 36.3℃,P 120次/min,R 25次/min,BP 18.7/14.7kPa,端坐体位,两肺广泛干、湿( )音,心界不大,HR 120次/min,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,肝脾未触及肿大,双下肢无水肿.
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几种药物对心房颤动疗效的前瞻性研究
目的 比较索他洛尔、胺碘酮、普洛帕酮对阵发性心房颤动的治疗效果.方法 选择2004 年1月至2006 年1 月于我院就诊的90 例阵发性心房颤动患者为研究对象,并按随机化原则分为A、B、C三组.A组接受索他洛尔治疗,B组接受胺碘酮治疗,C组接受普洛帕酮治疗.各组均先经相应药物较大剂量复律后,选择复律成功者以维持剂量巩固,并随访观察2 年.结果 ①A组显效和有效患者共27 例,总有效率为90.0%;B、C两组显效和有效患者均为28 例,总有效率为93.3%;三组总有效率及疗效分布差异无统计学意义.②C组复发率及复发时间均低于A、B两组(P<0.05),A、B两组以上两指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 索他洛尔与胺碘酮对于阵发性心房颤动的疗效优于普洛帕酮,在临床上值得推广应用.
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多菲利特-新型的抗心律失常药物
动作电位的复极终末过程是外向延迟整流钾电流(IK)介导的,IK 通道在药理学上可分为快相成分(IKr)和慢相成分(IKs),由不同分子结构组成[1,2].特异的 IKr 阻滞剂有延长动作电位时程、增加 QT 间期的作用,因此将该类药物归类于Ⅲ类抗心律失常药物,代表药物有多菲利特、E4031、阿莫特兰和索他洛尔等.该类药物可终止心律失常,但同时也有引起 QT 延长和多型性室速的可能.本文对多菲利特的药理作用、临床应用和潜在副作用等作一综述.
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索他洛尔治疗快速性心律失常的观察与护理
索他洛尔(Sotalol)又名施太可,是β阻滞兼Ⅲ类作用的广谱抗心律失常药.其β受体作用属非心脏选择性及非内在拟交感性;Ⅲ类作用主要是抑制Ikr钾电流,从而延长了动作电位和复极过程,亦使心房、房室结、心室和旁道有效不应期延长.临床上主要用于治疗快速性心律失常.我科自1997年2月以来,应用索他洛尔治疗快速性心律失常106例,取得满意的疗效.现报告如下.
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索他洛尔致尖端扭转型室性心动过速一例
患者,女,51岁,主因"间断心悸、憋气1年余"入院.一年前患者间断心悸,心电图示阵发性心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速,行冠状动脉造影未见异常,先后服用胺碘酮、普罗帕酮治疗,效果不佳,渐出现憋气伴活动耐力下降,为进一步诊治入我院.既往高血压病4年,高脂血症2年.
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静脉注射索他洛尔的临床心脏电生理作用及安全性
目的:研究静脉注射索他洛尔(sotalol)对非器质性心脏病患者的心脏电生理作用及安全性.方法:受试者10例,15分钟内静脉注射盐酸索他洛尔0.8 mg/kg,继以0.6 mg/(kg.h)匀速静脉泵入.于用药前和静脉泵入15分钟时分别行心脏电生理检查并记录右心室单向动作电位.结果:用药后窦性周长、窦房结恢复时间和校正的窦房结恢复时间延长(P<0.05),窦房传导时间不变.AH间期及房室结顺传文氏周期延长(P<0.01).心电图PR、QT、校正QT及JT间期均延长(P<0.05),QRS间期不变.心房、房室结及心室相对不应期、功能不应期及有效不应期(ERP)延长.右心室单向动作电位时间(MAPD90)延长(P<0.01),而ERP/MAPD90不变.未发现明显不良反应.结论:静脉索他洛尔兼有Ⅱ类及Ⅲ类抗心律失常作用,国人对0.8 mg/kg耐受性良好.
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索他洛尔诱导尖端扭转型室性心动过速发生机制的实验研究
目的:探讨索他洛尔诱导在体心脏尖端扭转型室性心动过速(TdP)的发生机制.方法:同步记录12只开胸兔左心室心外膜心肌、中层心肌、心内膜心肌的单相动作电位,静脉注射索他洛尔后,探讨TdP的发生机制.结果:12只兔共诱发了19次TdP,TdP的第1个室性激动均起自单相动作电位上早期后除极(EAD)的峰值,其中10次TdP其后的室性激动均由前一个室性激动的EAD引起,后一个室性激动复极电位降至阈下后TdP终止;其余9次TdP第1个室性激动之后的室性激动在与之相应的各层心肌的单相动作电位上均无EAD.结论:EAD是TdP发生的始动因素,EAD产生的触发活动和三层心肌间复极离散度的明显增加在TdP的维持中起重要作用.
关键词: 单相动作电位 尖端扭转型室性心动过速 索他洛尔 -
胺碘酮与索他洛尔对QT离散度的影响及QT离散度改变对治疗室性心律失常的疗效预测价值
目的:通过观察室性早搏(室早)患者治疗前后同步12导联心电图中QT离散度(QTd)及24小时动态心电图变化,分析胺碘酮和索他洛尔作用机制以及QTd应用的临床意义.方法:室早患者60例包括Ⅰ组(胺碘酮静脉+口服),Ⅱ组(胺碘酮单纯口服)和Ⅲ组(索他洛尔口服),每组20例.所有患者均在用药前、用药后5天分别检测QT离散度(包括正常波QTd、室早波QTd及室早波随后正常波QTd),以及用药前、用药后两周分别做24小时动态心电图.结果:所有患者用药前和用药后正常波QTd有明显的统计学差别(P<0.001),但用药前和用药后5天室早波QTd及室早随后正常波QTd无明显的统计学差别(P>0.05).Ⅰ组患者总有效13例(65%),Ⅱ组患者总有效13例(65%),Ⅲ组患者总有效11例(55%).Ⅰ组与Ⅱ组疗效较Ⅲ组为高,但经统计学检验无明显差别(P>0.05).将所有患者按治疗后有效和无效分为两部分,有效部分和无效部分用药前和用药后5天QTd测定值均有明显的统计学差别(P<0.001),但两部分用药前后QTd差值无明显统计学差别(P>0.05).结论: 胺碘酮和索他洛尔治疗效果相似,两者均可降低室早患者的QTd.QTd对于抗心律失常药物疗效无预测价值.
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索他洛尔对房室旁道心脏电生理的影响(摘要)
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索他洛尔与美托洛尔治疗室性早搏的疗效比较
索他洛尔是一种非选择性β受体阻滞剂,且有Ⅲ类抗心律失常药物特性.国内外大量临床试验已验证该药对多种室性及室上性心律失常有效,ESVEM试验比较索他洛尔与6种I类抗心律失常药物治疗室性心律失常的疗效,Deedwania比较索他洛尔与普萘洛尔治疗室性早搏(室早)的疗效,均提示索他洛尔治疗心律失常的独特效果,本组采用随机双盲对照法来比较索他洛尔与另一种β受体阻滞剂美托洛尔治疗室早的临床疗效.
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索他洛尔对离体猪右心室动作电位恢复特性的影响
目的 评价索他洛尔对动作电位时限(APD)恢复特性的影响,以及索他洛尔抗心室颤动(室颤)作用是否与APD恢复特性有关.方法 7只离体灌注猪的右心室,用微电极技术在基础状态、索他洛尔(1~10 mg/L)灌注和洗脱(1 h)时记录跨膜动作电位.在S1S2程序刺激和室颤期间,由动作电位复极90%时限(APD90)和舒张期构建APD恢复曲线.APD恢复大斜率(Smax)由APD恢复曲线所获得的资料计算.结果 索他洛尔(5~10 mg/L)延长APD90,减小S1S2起搏和室颤的Smax,致使室颤终止(n=2)、转化为室性心动过速(室速,n=3),室颤不能诱发(基础状态24.4% vs 索他洛尔0%)以及室颤周期长度增加.结论 索他洛尔延长APD90、减小APD恢复大斜率而发挥抗室颤作用.
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胺碘酮和索他洛尔对家兔不同部位心室肌细胞电生理特性的影响
目的观察胺碘酮和索他洛尔对家兔跨左心室壁不同部位心肌细胞电生理特性的影响,从组织水平探讨两种药物致尖端扭转性室性心动过速(torsade de pointes,TdP)发生率不同的原因.方法采用标准玻璃微电极记录技术,记录心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的跨膜动作电位(transmembrance action potential,TAP).在不同基础周长(basic cyclelength,BCL)刺激下(250~2 000 ms),分别观察0.3~3.0 μmol@L-1浓度的胺碘酮和10~100 μmol@L-1浓度的索他洛尔对3种心肌TAP的影响.结果胺碘酮频率依赖性和浓度依赖性地延长3种心肌的动作电位时限(action potential duration,APD90),由于3种心肌的APD90延长程度近似,用药后跨心室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)无明显增加.索他洛尔呈逆频率依赖性和浓度依赖性地延长3种心肌的APD90,与心外膜心肌和心内膜心肌相比,中层心肌的APD90延长更明显,使TDR明显增加,且随着剂量的增加这种作用更为显著.在2 000 ms BCL刺激时,100 μmol@L-1浓度的索他洛尔诱发早期后除极(early afterdepolarization,EAD),胺碘酮无此作用.结论胺碘酮和索他洛尔对跨心室壁不同部位心肌细胞电生理特性产生不同的影响是两种药物致TdP发生率不同的原因.
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索他洛尔致尖端扭转性室性心动过速一例
患者女性,47岁,因胸闷、心悸2周入院.体格检查:血压130/70mmH-g(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,口唇无紫绀,无颈静脉怒张,心率83次/min,心律不齐,可闻早搏3~5次/min,未闻及心脏杂音,肝、脾未触及,双下肢无浮肿.
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胺碘酮与索他洛尔对QTd的影响及QTd改变对治疗室性心律失常的疗效预测价值
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运动状态下索他洛尔对心室复极的影响
有关索他洛尔对心室复极作用的研究多为动物实验或静息起搏状态下的人体试验.本研究通过运动试验观察生理状态下索他洛尔延缓心室复极的作用.
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索他洛尔与胺碘酮治疗阵发性心房颤动的疗效比较