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索他洛尔治疗急性心肌梗死后室性心动过速对Q-T离散度的影响
1985年Campptll等首先提出Q-T离散度(QTd)的概念,它是体表12导联心电图大与小Q-T间期之差.1992年Higham等研究证明Q-Td与心肌复极离散度呈正相关,是反映心室复极的不均一性,Q-Td显著增加者易患严重心律失常[1].索他洛尔(sotalol)具有Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物的特征[2].本组测量了32例心肌梗死(MI)后室性心动过速(VT)患者及32例MI后无VT患者Q-Td,并对前者应用索他洛尔治疗VT用药前后的Q-Td比较,探讨索他洛尔对VT患者Q-Td的影响.
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内皮系统的组织特异性
随着肿瘤和心血管疾病发病率的攀升,人们对内皮系统给予了极大的关注,逐步揭示了内皮系统所具有的许多生命所必需的调节和效应功能.不同组织的内皮系统从结构到分子表型都具有不均一性,尤其是代谢能力强和功能差异大的器官之间,比如脑、肺、肝、肾等,即使在同一组织中内皮细胞也有很大的异质性.这为我们提出的问题是,内皮细胞的组织特异性是如何表现的?内皮细胞是否仍具有可塑性?其生物学意义是什么?及其与疾病的关系等等.近,Oh等[1]以差减蛋白质组学方法研究脑、心、肺、肝、肾等多种组织的内皮细胞膜,发现了正常肺内皮细胞特异性分子氨基肽酶P及实体瘤内皮细胞特异性分子annexin A1,并应用前者作为正常肺组织的影像诊断分子鉴别诊断肺部肿瘤,而以后者为靶标成功地实施了免疫靶向放射治疗.这提醒我们对内皮系统的生物学认识必须要有全新的概念.
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HLA-G 与慢性炎症性疾病的研究进展
非经典人类白细胞抗原G( human leukocyte an-tigen-G, HLA-G)是机体内重要的免疫耐受分子,经选择性剪切可产生4种膜结合型 HLA-G 蛋白( mHLA-G,HLA-G1~G4)和3种可溶型HLA-G蛋白( sHLA-G, HLA-G5~G7)。相对于 HLAⅠ类分子,HLA-G具有有限的基因多态性,且存在多个位点和sHLA-G表达水平显著相关,其中研究多的是14 bp插入/缺失等位基因多态性(14 bp+/-多态性)。当HLA-G基因为14 bp插入纯合子时,外显子8起始区的一个92 bp片段将被剪切,从而有助于HLA-G mRNA转录水平更稳定。但HLA-G转录水平与蛋白表达存在不均一性,中国汉族人种基因型为14 bp+/+人群外周血 sHLA-G 较14 bp+/-、14 bp-/-人群外周血sHLA-G分泌水平显著降低,进一步提示HLA-G 14 bp+/-多态性在sHLA-G分泌过程中发挥了至关重要的作用[1]。
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应用5-ALA后银屑病皮损内PpⅨ荧光不均一性的免疫组化研究
背景与目的研究发现银屑病皮损能够高度聚集原卟啉Ⅸ(PpⅨ,一种由5-ALA产生的内源性光源物质),但进行荧光诊断时却发现皮损内PpⅨ的分布存在差异,造成这种差异的原因目前尚不清楚.
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头孢西丁纸片扩散法检测耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus,MRSA)不仅对甲氧西林耐药,且具有多重耐药性.目前由于某些菌株在甲氧西林耐药表型上出现不均一性,影响了临床常用的表型检测方法如苯唑西林纸片扩散法、MIC法的准确性,且这类菌株正逐渐增加,并由医院感染向社区感染发展[1].mecA基因和青霉素结合蛋白PBP2a的检测是目前公认的MRSA检测鉴定的金标准,但这两项技术要求高、试剂昂贵,不适合普通临床实验室大量开展[2].有报道使用30μg头孢西丁纸片扩散法检测耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,可克服使用苯唑西林鉴定方法的局限性,具有较好的敏感性和特异性[3-5].本研究对该方法用于临床实验室快速筛选MRSA进行研究.
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微分化型急性髓系白血病与其他白血病亚型的比较
急性髓系微分化型白血病(AML-M0)在AML中占不到5%的病例,本组研究占所有AML的3.75%.这种低分化细胞形态学的不均一性,使单纯形态学诊断分型时系列归属困难,加之所有细胞化学染色95%为阴性,故亚型不易确定.自1999年开始,我们采用细胞化学染色、免疫分型并结合基因分型对10例AML-M0进行诊断,同时与其他AML亚型(除外M3)的214例患者进行比较.
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分支杆菌脂阿拉伯甘露聚糖抗原研究进展
结核病发病机制尚未完全阐明的原因之一是其致病菌抗原极其复杂.由于分支杆菌细胞壁某些抗原在病原菌与宿主相互作用中起着关键作用并深刻影响体液、细胞免疫的发生与发展,因此,对菌壁抗原的研究一直没间断过.糖脂分子便是其中之一.近年来对糖分子多样性、微观不均一性及其在诸多分子事件如抗原识别、细胞识别、细胞粘附等所发挥的独特作用认识加深,更激励人们研究糖分子结构及其生物学功能.分支杆菌菌壁肽聚糖及其次级结构磷壁酸的分子构成已经明确.
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迷走神经与心房颤动关系的不均一性基础
心房颤动(房颤)是临床上常见的一种心律失常,也是一种老年性疾病,随着年龄增长,发病率逐渐升高.房颤的发生和维持机制尚不清楚,但与迷走神经之间存在着明确的关系[1-3],刺激迷走神经可诱发和维持房颤的发生;阻断迷走神经或去心房的迷走神经可以阻止或降低房颤的发生.
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心室跨壁钾通道的不均一性及其分子生物学基础
心肌细胞钾通道种类繁多,可以分为两大类.一类是电压门控钾通道(voltage-gated K+channel,Kv通道);另一类是配体门控钾通道(ligand-gated chnnel).前者在动作电位(AP)复极中十分重要;后者在调控心肌细胞电活动中重要.本文主要对Kv通道的跨壁不均一性(或离散度)进行讨论.
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心房颤动时心房肌钾、钙离子通道重构
心房颤动(atrial fibrillation, AF)是临床上常见的心律失常之一,可严重影响患者生活质量.AF诱发和持续的电生理基础是动作电位时限(action potential duration, APD)和有效不应期(effective refractory peiod, ERP)缩短,以及不应期的不均一性增加[1],APD和ERP缩短与钾、钙通道重构导致膜电位复极加快有关.
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先天性长QT综合征的QT间期不均一性:诊断上的意义
目的通过分析QTc间期在长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)家系患者中的分布状况,评估QTc值在诊断LQTS上的意义.方法研究对象为KVLQT1和HERG基因突变形成的LQT1和LQT2基因型患者.研究24个LQTS家系中374个成员的QTc值,包括181个基因携带者(83个KVLQT1和98个HERG)和193个非基因携带者.基因携带者中男性88人,女性93人;非基因携带者中男性97人,女性96人.将QTc的分布制成图表并按基因型进行比较,计算QTc值诊断LQTS的敏感性和特异性.结果 LQT1和LQT2患者的QTc范围为0.41~0.62 s,非基因携带者为0.36~0.47s.当女性QTc≥0.48 s,男性QTc≥0.47 s时可诊断为LQTS.相反,当女性QTc≤0.41 s,男性≤0.40s时可排除LQTS.QTc值在0.42 s至0.46 s之间者,需要进一步检查来确诊.结论 LQT1和LQT2基因携带者QTc值范围较宽,使QTc值正常和临界的基因携带者在诊断上较为困难,对这类患者诊断时应特别注意.
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性发育疾病的诊断和治疗进展
性发育疾病(Disorders of sex development,DSD)是性别决定和性分化异常的一组异质性遗传病,表现为遗传性别、性腺性别和表型性别的异常及不均一性[1],DSD的发病率约为1:5 500[2].在2006年欧洲儿科内分泌及Lawson Wilkins儿科内分泌协会联合召开会议上,提出以DSD代替以雌雄间体、假两性畸形、真两性畸形和性反转等描述性发育疾病[3].
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人源H5N1亚型禽流感病毒株空斑特性和致病性研究
目的 观察不同H5NI亚型禽流感病毒株空斑特性,对比研究不同空斑类型H5N1病毒致病性和复制能力差异.方法 将不同稀释度的H5N1亚型禽流感病毒株分别接种于MDCK单层细胞,加盖营养琼脂,合适时间染色,观察不同H5NI亚型禽流感病毒株空斑形成特点,按照Dullbecco R的方法计算病毒PFU数;根据空斑大小进行挑选、纯化、筛选不同类型空斑病毒,测定这些病毒对Ba1b/c小鼠致病性差异和在MDCK细胞上复制差异.结果 野生的人源H5N1禽流感病毒株在空斑形成上都存在不同程度的不均一性,空斑大小、形状差异明显:A/Vietnam/1194/2004(H5N1)以大圆形斑为主,夹杂少量小点状斑.A/Beijing/01/03(H5N1)大多数为中等大小空斑,并有少数针尖状斑.野生A/Vietnam/1194/2004经过分离纯化后,得到的两种空斑类型病毒在致病性和复制能力存在明显差异.结论 野生的人源H5N1禽流感病毒株在空斑形成上都存在不同程度的不均一性,从野生病毒株中分离、纯化的大小斑病毒在致病性和复制能力上存在明显差异.
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心脏不均一电生理机理与电药理学和毒理学的关系
随着电生理技术的发展和应用,人们对心脏电活动的特性有了较深入的认识. 心脏的电活动是不均一的,这种不均一的电生理特性存在于起搏和传导细胞之间,心房与心室之间,以及心室内膜,壁中层,外膜细胞之间. 不均一的心脏电活动是基于内在离子通道在各部位的分布和表达的不同. 本文综述了有关心脏不均一电活动特性及其内在生物学基础方面的文献,并涉及到有关通道与心脏病理生理学,药理学和毒理学的关系.
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改良门静脉周围和腔静脉周围肝细胞分离
由于肝脏独特的血液循环特点,无论在形态还是功能方面,门静脉周围肝细胞(PP)和腔静脉周围肝细胞(PV)存在不均匀性.多年来广泛采用洋地黄皂甙-胶原酶灌注技术分离PP、PV肝细胞.但传统方法获取PP、PV肝细胞需要2只鼠,因此对研究2种肝细胞的不均一性存在很多不足.1999年10月至2000年3月我们对此方法进行了改进,利用同1只鼠来获得2种肝细胞,克服了传统方法的缺点.
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哺乳动物精卵融合相关的精子膜蛋白研究进展
哺乳动物的受精是由一系列精卵质膜的相互作用而触发的,这些相互作用的基本过程包括:精卵识别、精卵结合和精卵质膜融合[1].其中精卵质膜融合是受精过程为关键的步骤.精卵质膜融合是一个高度程序化的过程,完成顶体反应是精子发生质膜融合的必要前提.精子膜的不均一性导致融合的起始位点局限于特定的区域.现阶段普遍认为精卵融合开始于精子赤道区,探索精卵质膜融合相关的精子膜蛋白是研究精卵融合过程中一个极为重要的环节.
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获得性长QT间期综合征的防治建议(一)
长QT间期综合征(long QT syndrome,LQTS)亦称QT间期延长综合征,是一种心室复极时程延长、不均一性增大的疾病.心电图上表现为QT间期延长、T波和(或)U波异常、早搏后的代偿间歇及心率减慢时易于发生尖端扭转型室性心动过速(torsade de pointes,TdP).临床表现以晕厥、搐搦或猝死为特征的临床综合征.
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52例充血性心力衰竭患者QT间期离散度的测定
QT间期离散度(QTd)被认为是反映心室肌复极的不均一性,即心肌电不稳定性的简单、无创的检测指标[1].我们检测充血性心力衰竭(CHF)患者QTd,观察QTd与恶性室性心律失常和猝死的关系.
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第十五节 心电图重要概念
一、QT离散度QT离散度或称QT间期离散度,是指体表12导联心电图各导联间QT间期存在差异,用反映体表12导联心电图各导联间QT间期的极差,即12导联中QT间期的大值与小值之差来表示.QT离散度主要反映心室肌复极的不均一性,可代表心室肌兴奋性恢复时间不一致的程度,或心室肌不应期差异的程度.心肌不应期显著差异是折返形成的重要条件,而折返是造成多数严重心律失常,如室性心动过速、心室扑动、心室颤动的主要机制.
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高血压左室肥厚者QT离散度的变化
QT离散度(QT dispersion,QTd)是体表心电图不同导联长、短QT间期(QT)的差值[1].近年研究表明,QTd可反映心室复极的不均一性和电不稳定性.国外学者以往观察高血压左室肥厚者,心脏性猝死的危险性增高,是否有心室复极异常尚未定论,国外一些学者如Ichkhan K[2]等相继报道高血压左室肥厚者的QTd显著增加,国内类似观察甚少,本研究主要探讨我国高血压左室肥厚患者的QTd变化.