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胺碘酮及索他洛尔合用致尖端扭转室速与窦性停搏1例
患者,男,68岁,高血压病史6年,陈旧广泛前壁心肌梗死9个月,阵发性房颤5个月,因服地高辛(0.25mg/d)、胺碘酮(0.2/d)房颤控制不满意,近3个月改为胺碘酮(0.2/d)及索他洛尔(80mg/d)口服,此次因呼吸困难、不能平卧、心悸、大汗2h入院.查体:T 36.3℃,P 120次/min,R 25次/min,BP 18.7/14.7kPa,端坐体位,两肺广泛干、湿( )音,心界不大,HR 120次/min,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,肝脾未触及肿大,双下肢无水肿.
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长QT综合征致尖端扭转室速1例
1 病例报告患者女,21岁.因反复发作性心悸伴晕厥6年,加重1周就诊.6年前情绪激动时曾出现反复心悸不适,呈发作性,严重时出现晕厥,四肢抽动,持续O.5～10 min,未给予药物治疗,可自行清醒.每年发作5～10次,于当地医院就诊数次,均治疗不佳.
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临时起搏治疗获得性长QT间期综合征伴反复发作的 尖端扭转室速的临床观察
目的 探究临时起搏治疗获得性长QT间期综合征伴反复发作的尖端扭转室速的临床观察.方法 根据随机数字表法抽选于本院接受获得性长QT间期综合征伴反复发作的尖端扭转室速治疗的20例疾病患者,给予常规治疗后,依旧多次发作的尖端扭转室速,且出现室颤,故,于床旁采用漂浮导管电极临时起搏治疗,将起搏心率的数值预设在每分钟90～110次.结果 尖端扭转室速于较短时间内快速消失,给予常规治疗,如维持水电解质正常水平、电复律、增强心率、消除致病因、减小QT间期药物等,全部患者都已顺利抢救成功,疾病康复出院.结论 获得性长QT间期综合征伴反复发作的尖端扭转室速的发作受到多种因素的影响,其病情十分恶劣,室颤发生率高,同时室颤也是致使患者死亡的主要因素,患者经药物治疗、对症治疗以及电复律等几种常规治疗后,依旧多次发作,选取临时心脏起搏治疗,可进一步强化患者的心率,使得QT间期得以显著缩小,此法属于可终止多形性室速发作的理想医治手段.
关键词： 临时起搏 尖端扭转室速 获得性长QT间期综合征 -
QT间期延长的临床研究进展
QT间期是指QRS波群起点至T波终点的时间间隔,即心室除极开始至心室复极结束的时间,亦称为心室的电收缩时间.在病理情况下,电收缩常较机械性收缩更早地出现变化.QT间期延长可致尖端扭转型室速,致死率高,故QT间期的变化受到医师、制药商等多方关注.现对导致QT间期延长的原因、QT间期的测量及相关治疗等方面进行综述.
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胺碘酮与其他延长QT间期药物合用情况的研究
目的 了解我院住院患者应用胺碘酮的同时应用其他致QT间期延长药物的现状,对其他致QT间期延长药物的重视程度及对QT间期的关注情况.以引起临床医师重视,确保用药安全.方法 筛选我院近10年心律失常患者住院期间可能应用胺碘酮的病例,依据与胺碘酮同时应用致QT间期异常延长的相关报道,记录应用胺碘酮的病历医嘱中是否存在合并用药,合并用药种类,合并用药前后QT间期及QTc间期延长情况,统计单独应用胺碘酮病例数,合并应用其他致QT间期延长药物病例数,合并用药占相关疾病的比例,有无尖端扭转室速及死亡事件发生.病程中提及胺碘酮合并用药致QT间期延长相关内容的例数.结果 共收集83份应用胺碘酮治疗的住院患者的病例.合并应用其他致QT间期延长药物有4种,分别为非洛地平(9例,11%)、硝苯地平(7例,8%)、左氧氟沙星(3例,4%)及多潘立酮(4例,5%).其中单独应用胺碘酮者62例,合并应用其他致QT间期延长药物者共21例,包括合并应用一种药物者(19例,23%),两种药物者(2例,2%).应用胺碘酮病例无死亡事件.所研究病例的病程记录中均未提及应用胺碘酮及合并用药时要注意观察QT间期的相关内容.结论 我院住院患者中应用胺碘酮时,对合用其他致QT间期延长药物的重视程度还不够,应重视心电图QT间期及QTc间期的变化,避免尖端扭转室速等致命性心律失常的发生,以确保用药安全.
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反复恶性心律失常为首发症状的原发性醛固酮增多症1例
1病例资料
患者男性，45岁，以“反复抽搐、意识丧失3 h”于2012年2月2日入院。入院前3h患者晨睡醒后平卧于床在与妻子聊天过程中突发头晕、继而意识丧失、肢体抽搐，家属呼之不应，持续1~2 min其意识自行恢复。恢复后无头痛及肢体活动障碍，无胸痛及胸闷气短，被家人急送我院。在急诊行头CT检查途中再次持续抽搐及意识丧失，持续2 min自行好转当时伴有小便失禁。急诊以“晕厥待查”收住院治疗。入院后在进入病房上床后再次出现抽搐、意识丧失，此时心电监护显示为室颤，立即给予300焦耳非同步直流电除颤后患者意识恢复，此时心电监护示为窦性心律56次/分，频发室早。给利多卡因50 mg静推、200 mg静点。5 min后患者再次出现意识丧失、抽搐，心电监护示：尖端扭转室速。立即再次电复律并给25%硫酸镁静推后，于盐水中加入钾、镁静点。给急查生化指标：血常规、肾功、血糖，D-二聚体、血气分析正常。K+2.07 mmol/L，钠、氯离子正常，BNP 299 pg/mL。心电图可见：宽大畸形围绕基线扭转的QRS波群，R-R间期不匀齐，频率280次/分，Q-T间期0.45 s。考虑患者为严重低钾血症，并发致命性恶性心律失常尖端扭转室速，给0.6%浓度的钾水持续静脉补钾治疗。在补钾过程中患者仍反复抽搐、意识丧失共7次，心电监护均示尖端扭转室速，均给电复律治疗好转。患者床头持续抢救3 h，病情逐渐平稳，心电监护无再次室速发生，但仍有成对室早，继续0.6%浓度的钾水静脉补钾治疗，同时长嘱给氯化钾20 mL日3次口服，患者病情稳定心电监护无室早。既往患者有高血压病史7年，高血压160/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），平时长期口服非洛地平5 mg/d，吲达帕胺2.55 mg/d，血压控制不佳，夜尿增多，有周期性乏力症状。其右眼视网膜静脉血栓及出血病史1个月，因碘皮试过敏，未行造影检查，口服复方血栓通治疗。无高血压及心血管病家族史，无吸烟饮酒史。查体：血压145/102 mm Hg，神志清晰，双肺未及干湿啰音，心率55~60次/分，律不齐，各瓣膜区未闻及杂音，双下肢无浮肿。该患者3d共持续静脉补钾8.5 g，口服补钾7 d共42 g。患者补钾治疗第2天复查钾离子2.66 mmol/L，第3天复查3.22 mmol/L，第5天复查3.45 mmol/L，第7天恢复正常3.77 mmol/L，第9天4.27 mmol/L。复查心电图：Q-T间期0.46 s。心脏彩超：双房增大，LA40 mm，RA 45 mm×55 mm。患者无再次抽搐及意识丧失情况发生，住院治疗9 d出院。患者中年男性，平时食欲正常，近期无腹泻，呕吐。住院期间给大量补钾治疗，血钾仍偏低，恢复较慢，考虑该患不是单纯应用利尿性降压药物而导致单纯药物性低钾，可能存在其他继发因素，给肾上腺CT检查：左侧肾上腺内皮增粗约1.3 cm，密度均匀，右肾上腺未见异常改变。结合患者有高血压及低钾血症，影像学CT左侧肾上腺增粗，考虑原发醛固酮增多症可能性大。因我院条件有限，转该患于大连医科大学附属一院完善血浆醛固酮/肾素活性比值，血、尿醛固酮、24 h尿钾等检查进一步明确。后追踪该患者于上级医院行肾上腺CT检查：左侧肾上腺饱满，左侧肾上腺结合部低密度小结节影，大小约6.1 mm×5.7 mm，为左侧肾上腺微腺瘤或增生可能；右侧肾上腺外侧肢可见一大小约11.3 mm×12.3 mm低密度结节，增强后强化，为右侧肾上腺小腺瘤。静脉盐负荷试验：（盐水前平卧位肾素血管紧张素（AI）0.02 ng/（mL?h），肾素血管紧张素（AII）20.01 ng/mL，醛固酮251.61 pg/mL。立位：肾素血管紧张素（AI）0.02 ng/（mL?h），肾素血管紧张素（AII）21.74 ng/mL，醛固酮（ALD）9 pg/mL，盐水后：肾素血管紧张素（AI）0.02 ng/（mL?h），肾素血管紧张素（AII）25.24 ng/mL，醛固酮130.92 pg/mL；ARR=1431.5， ARR=450盐水抑制率47.1%。综合盐水试验及肾上腺CT结果考虑患者原发醛固酮增多症诊断明确，治疗根治方法为手术切除。因该患为双侧肾上腺腺瘤暂不选择手术，对不能手术的患者目前治疗注意补钾，监测，加强随访。该患给予螺内酯20 mg日3次口服治疗。门诊随诊至今患者病情稳定，无低钾血症及恶性心律失常发生，无再次住院治疗。 -
西沙必利中毒致尖端扭转性室性心动过速一例
患者,女,54岁,主因服西沙必利20片3小时,晕厥3次急诊人院.人院前3小时因生气自服大剂量西沙必利(5 mg×20片)100mg.入院时体格检查:神志清晰,BP110/mmHg,HR56次/分.心电图示窦性心动过缓,频发室性早搏,Q-T间期延长为0.80 s.入院后立即予以洗胃、利尿、导泻、吸氧、静注利多卡因,并以3 mg/分维持静滴以及补钾、补镁等治疗.人院后2小时再次晕厥,心电图示为尖端扭转室速(Tdp).立即予以胸外心脏按压,并予以异丙肾上腺素以2 μg/分静滴.3分后转发为窦性,心电图示:窦性心动过速,心室率120次/分,Q-T间期为0.45 s.血清电解质,肝、肾功能正常,给予积极补钾、补镁.并以异丙肾上腺素1～2μg/分维持静滴,心室率维持在90～100次/分,2天后恢复正常.
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心脏离子通道病(上)
心脏离子通道病(channelpathy或channel disease)或称原发性心电疾病是一组具有特殊心电图表现,临床以具有发作室性心律失常(室速,尖端扭转室速,室颤)和(或)猝死的特征,而现有的检查方法不能发现任何解剖学异常,只有电生理检查时可能诱发出相关的心律失常.细胞离子通道检查常可发现异常,多数有常染色体的显性或隐性遗传特征,有家族多发倾向或散发.其中包括长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、特发性J波综合征.现介绍如下.
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胺碘酮致尖端扭转室速原因及处理对策研究
胺碘酮，现在全球应用广的抗心律失常药物（AAD），具有心脏副作用很小，抗心律失常范围广优点，但胺碘酮致QT间期延长，而引起尖端扭转室速亦时有个例报道，现总结本院胺碘酮应用致尖端扭转室速患者3例，探讨其发生可能机制及处理对策。
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长QT综合征-尖端扭转室速的病理生理机制与治疗进展
长QT综合征一尖端扭转室速(简称LQTS-Tdp)为CCU病房时常碰见的心律失常.对其病理生理机制与治疗进展的深一步的认识有助于临床医师提高对该病的诊治水平.本文复习近年来国外文献,对LQTS-Tdp的病理生理机制与治疗进展综述如下.
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急性心肌梗死合并红斑性肢痛症1例
患者女,56岁.因胸骨后压榨性疼痛1 h,于1999年12月10日入院.经心电图、心肌酶学等检查,诊断为急性下壁、右室心肌梗死.因患者两周前有外伤史,故未溶栓,给扩冠、抗凝、营养心肌等治疗,病情稳定.入院后第3天,出现血压下降(12/8 kPa),心电图示房颤,2 h后转为尖端扭转室速,即给利多卡因静注及静滴镁剂等治疗,6 h后室速控制,转为窦性心律.入院后第5天,出现全身红斑、瘙痒,血压10.3/7 kPa,按药物过敏处理,停用可疑药物,给予补液及多巴胺静滴,血压维持在11.5～13/6～9 kPa.
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不完全性房间阻滞的特殊表现1例
患者女性,64岁.因反复心慌伴昏厥两次来院急诊,心电图示尖端扭转室速,经静脉补充钾、镁后,室速消失,监护期间心电图示不完全性房间阻滞,阵发性心房扑动(图1、2).
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尖端扭转室速的抢救
目的探讨尖端扭转室速的快速诊断和临床抢救.方法使用异丙肾上腺素,硫酸镁,高浓度补钾.并给予食道内心房起搏,心内起搏,电复律抢救.结果 13例救治成功,2例死亡.结论药物加起搏综合治疗是抢救尖端扭转室速的有效方法.
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奎尼丁相关性尖端扭转型室性心动过速机制的实验研究
目的在低钾时观察不同浓度QUI对3层心肌细胞复极和跨室壁复极离散度(TDR)的影响及致EAD,TdP的情况,以探讨QUI致TdP的发生机制.方法采用Langendorff技术离体兔心脏灌流.于不同起搏周长同步记录不同浓度QUI(1、5、10 μmol*L-1)+低钾(1.5 mmol*L-1)作用时3层心肌MAP,观察并记录EAD及诱发TdP的情况.结果 (1) QUI浓度依赖性地延长三层心肌MAPD90,其中对中层心肌作用明显.(2) QUI逆浓度依赖性、逆频率依赖性地增大TDR.在1 500 ms起搏频率,低、中、高浓度QUI组及对照组TDR分别为(83±11)、(74±12)、(68±11)及(47±7) ms.(3) 各浓度QUI组均频繁出现EAD,各组间对比无差异(P>0.05).而低、中、高浓度QUI组TdP发生率分别为5/10、3/9、1/9.TDR的变化与TdP的发生相关.结论 QUI导致兔心脏跨室壁复极离散的增大,是其诱发TdP产生的主要机制.
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药物相关性LQT综合征
LQT综合征(包括先天性及获得性)以ECG上QT的延长为主要特征,传统诊断标准为QTc超过0.44s,Bazett公式:QTc=QT/(RR)1/2.其电生理基础为复极离子流的异常改变,常可诱发多形性室速(PVT),特别是尖端扭转室速(TdP)的发生,后者可演进为室颤而引起猝死.许多药物均可致QT延长进而引起TdP.因此,药物相关性长QT综合征成为重要临床课题.
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1例原发性Q-T间期延长综合征致尖端扭转室速的急救护理
能够引起尖端扭转性室速(Tdp)的病因一般分为原发性和获得性Q-T延长两类。获得性Q-T延长常见的仍是低血钾，心肌缺血，某些药物如奎尼丁类和乙胺碘氟酮中毒，在急性心肌梗塞后期发生的猝死的病例中约52％有Q-T(u)延长；原发性Q-T间期延长综合征(LQTS)较少见。现将我院发现的一例原发性Q-T间期延长综合征致尖端扭转室速的急救护理报告如下。 1 病例介绍 患者，女，23岁，农民，因反复晕厥3天于2000年7月9日入院。既往有3次类似发作史，家族中无类……
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起搏感知正常触发尖端扭转室性心动过速1例
1临床资料患者,女,63岁.因反复晕厥多次近1年入院.入院查体:T36.5℃,P46bpm,R16次/min,BP110/76mmg,一般情况尚可,平卧位,颈静脉充盈,甲状腺不大,双肺(-),心界不大,S1略低,心率46bpm,律齐,各瓣膜未闻及杂音,可闻及大炮音,肝、脾不大,双下肢不肿.辅助检查:血生化K+3.90mmol/L,Na+135.40mmol/L,CI110.04mmol/L,Ca2+2.08mmol/L,镁0.68mmol/L,肌钙蛋白正常,甲状腺功能正常.心电图示:窦性心律,Ⅲ.AVB,QT间期0.52s(图1A),QTC 0.48s(图1B).心脏彩超:心腔大小正常,无节段性收缩异常,EF63％,二尖瓣轻度返流.24h动态心电图示:窦性心律,ⅢOAVB,室性早搏1084次,无短阵室速.诊断:ⅢOAVB,行VVI起搏器植入手术.治疗:常规消毒,局麻下从左锁骨下静脉径路将起搏电极置入靠右心室心尖部,在电极置入稳定后,腔内心电图为Rs形,检测R波振幅7.8mV,阻抗680Ω,设定感知为2.0mV,阈值测试以72bpm起搏时触发多形性短阵室性心动过速(图2A),提高起搏频率为80bpm触发尖端扭转室速,停止起博,室速、尖端扭转室速能自行终止(图2B).反复更换起搏部位,分别以60bpm、80bpm、100bpm起搏均呈类似现象.仔细分析QT间期662ms,比术前延长140ms,考虑与QT间期延长有关.立即予以25％硫酸镁10ml稀释后静脉缓慢注射,同时静脉滴注异丙肾上腺素,20min后,QT缩短为550ms,以80bpm起搏(图2C)未诱发室速.
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利培酮致尖端扭转型室速危险性的评估
目的 利用冠状动脉灌注兔左心室楔形组织块模型,对利培酮致尖端扭转型室速(Tdp)的潜在可能性进行系统评估.方法 用利培酮、9-羟基利培酮混合溶液,以1倍、3倍、30倍、300倍的有效治疗血药浓度灌流兔左心室肌楔型组织块模型,每浓度灌流标本6例.采用评估TdP发生危险性的改良评分系统对每种浓度下的标本评分.结果 ①混合液以1倍、3倍、30倍、300倍有效治疗血药浓度灌流时评分结果分别为:0、0.45±0.25、2.33±0.55、7.17±1.15,4组间差异具有统计学意义(P＜0.05).②在1倍与3倍有效治疗血药浓度灌流时,12例标本无1例早期后除极(EAD)发生；在30倍浓度时,6例标本中2例发生EAD；在300倍浓度时,6例标本全部发生EAD,但无1例终发展为Tdp.结论 利培酮具有致Tdp的危险性,但在治疗剂量下相对安全.
