第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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70％乙醇封管在血液透析带隧道带涤纶套导管中的应用
目的 探讨70％乙醇封管对预防维持性血液透析带隧道带涤纶套(Cuff)导管患者导管相关性血流感染(catheter related blood stream infection,CRBSI)的有效性和安全性.方法 本试验采用随机自身交叉对照方法.选择东南大学附属中大医院肾脏科维持性血液透析患者32例,首先将患者随机分为乙醇封管组(每周采用3.3 mL 70％乙醇封管1次,再采用3.3mL标准肝素封管2次)和肝素封管组(每周采用3.3mL标准肝素封管3次),每组16例,22周后进行交叉互换.比较两组患者CRBSI、导管功能障碍和其他不良反应的发生率.结果 2例患者退出试验,2例死亡,共28例患者完成试验,每组各14例.乙醇封管组患者CRBSI的发生率为0.45/1 000导管日,低于肝素封管组患者(0.92/1 000导管日),但差异无统计学意义(P＞0.05).乙醇封管组患者导管功能障碍的发生率为0.90/1 000导管日,低于肝素封管组(2.06/1 000导管日),但差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者的血常规、肝功能、凝血功能差异无统计学意义.乙醇封管组患者均未发生恶心、呕吐、头晕等不良反应.结论 乙醇封管组维持性血液透析带隧道带Cuff导管患者的CRBSI发生率呈下降趋势,但与肝素封管组相比差异无统计学意义.
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腺苷A1受体在妊娠期高血压以及子痫前期中的作用
目的 探讨腺苷A1受体(A1R)在妊娠期高血压以及子痫前期发病机制中的作用.方法 取剖宫产分娩的妊娠期高血压(n=6)、子痫前期(n=14)和正常对照(n=15)产妇胎盘组织,采用免疫荧光检测A1R在胎盘组织中的表达部位,蛋白质印迹法检测A1R在胎盘中的表达量.建立常氧、缺氧(8、24、48、72 h)以及缺氧复氧(8 h)滋养细胞模型,运用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测A1R在细胞中的表达情况,Transwell和蛋白质印迹法检测加入A1R拮抗剂8-环戊基-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)后对缺氧的胎盘滋养细胞侵袭性和蛋白激酶A(PKA)表达的影响.结果 A1R在胎盘表面的滋养细胞以及内皮细胞中均有表达.与正常胎盘比较,A1R在轻度和重度子痫前期胎盘组织中表达升高(P＜0.01).A1R在体外胎盘滋养细胞缺氧模型中的表达随着缺氧时间的延长而逐渐升高(P＜0.05).胎盘滋养细胞缺氧模型中滋养细胞的侵袭能力较正常组下降(P＜0.01),PKA表达下降(P＜0.05);加入拮抗剂DPCPX可以增强滋养细胞的侵袭性(P＜0.05),同时上调PKA的表达水平(P＜0.05).结论 缺氧程度的增加可以使A1R表达升高,A1R在胎盘滋养细胞中的作用机制可能与调节PKA相关.
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负极性驻极体静电场对5-氟尿嘧啶贴剂体外释放规律的影响
目的 研究5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)贴剂的处方优化工艺及负极性驻极体静电场对5-FU体外释放规律的影响.方法 采用常温电晕充电技术制备-1 000 V负极性驻极体和-2 000 V负极性驻极体,以压敏胶Eudragit E100为基质、柠檬酸三丁酯为增塑剂、水溶性氮酮为化学促渗剂制备负极性驻极体5-FU贴剂.单因素考察压敏胶Eudragit E100、增塑剂、水溶性氮酮和负极性驻极体对5-FU贴剂相关参数的影响,通过正交设计试验筛选5-FU贴剂的优处方.利用改良的Franz扩散池和高效液相色谱仪研究负极性驻极体静电场对5-FU体外释放规律的影响.结果 (1)0.25 g Eudragit E100、增塑剂和Eudragit E100的质量比为55∶100、水溶性氮酮的质量分数为3％组合时为5-FU贴剂的优处方.(2)-1000V驻极体和-2 000V驻极体均促进了5-FU的体外释放,且电压越高促进作用越强.(3)与单用3％水溶性氮酮相比,负极性驻极体联合质量分数为3％的水溶性氮酮进一步提高了5-FU的体外释放量(P＜0.05).结论 负极性驻极体与水溶性氮酮均能降低5-FU贴剂的持黏力,促进5-FU的体外释放,两者联合使用时促进作用更为显著.
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角质细胞叉头框蛋白O1基因调节血管内皮生长因子A的表达
目的 通过体外实验在角质细胞中过表达或沉默叉头框蛋白O1 (FOXO1)基因,研究其对血管内皮生长因子A (VEGF-A)蛋白水平和转录活性的影响.方法 采用体外细胞培养和转染方法,分别用ON-TARGET plusSMART pool人FOXO1 siRNA和对照siRNA (ON-TARGET plus Non-targeting Control Pool)转染人永生化牙龈角质细胞(human immortalized gingival keratinocyte,HIGK),用免疫荧光法检测HIGK中FOXO1和VEGF-A的免疫荧光强度,荧光酶素实验分别检测FOXO1过表达和FOXO1沉默时VEGF-A的活性.结果 与未转染组相比,使用FOXO1 siRNA转染的HIGK中VEGF-A的蛋白水平降低了57％ (P＜0.05).荧光酶素实验分析结果显示,在HIGK中过表达FOXO1后VEGF-A的转录活性增加了2.1倍(P＜0.05),而FOXO1沉默时VEGF-A的转录活性减少了20％～43％(P＜0.05).结论 角质细胞中FOXO1参与VEGF-A的表达调控.
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载天冬酰胺酶纳米囊的活性及体外稳定性评价
目的 制备载天冬酰胺酶(asparaginase,AN)透明质酸-聚乙二醇[hyaluronic acid-graft-poly(ethylene glycol),HA-g-PEG]/α-环糊精(α-cyclodextrin,α-CD)纳米囊(HA-g-PEG/α-CD hollow nanocapsules loaded with asparaginase,AHAPs),并对其体外活性及稳定性进行初步考察.方法 采用自组装法制备AHAPs,测定AHAPs的适温度、适pH、粒径、zeta电位和包封率,并通过热稳定性、酸碱稳定性、抗胰蛋白酶水解能力、抗金属离子和有机化合物能力、血浆稳定性和贮存稳定性实验对游离AN与AHAPs的体外稳定性差异进行考察.通过荧光实验对AN与空白HA-g-PEG/α-CD纳米囊的相互作用进行研究.结果 AHAPs的适温度为50℃,适pH值为7.0,测得平均粒径为(424.53±7.25) nm,zeta电位为(-48.77±0.99) mV.经计算,AHAPs的平均包封率为(64.40±1.82)％.稳定性实验结果显示,AHAPs中AN的体外稳定性及活性明显优于游离AN,且部分实验结果差异具有统计学意义(P＜0.05).荧光实验结果表明,AHAPs中AN生物活性的提高可能与AN和空白HA-g-PEG/α-CD纳米囊的相互作用引起蛋白质残基微环境和酶构象改变相关.结论 AHAPs不仅提高了AN的活性,而且明显增强了AN的体外稳定性.
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中国遗传高风险乳腺癌患者BRCA1/2编码区SNP突变频率及其与肿瘤临床病理特征相关研究
目的 研究中国遗传高风险乳腺癌患者乳腺癌易感基因(BRCA) 1/2编码区单核苷酸多态性(SNP)的突变频率,并探讨其相应位点多态性与肿瘤临床病理特征的关系.方法 收集提取69例遗传高风险乳腺癌患者的外周血单个核细胞DNA,运用二代测序技术对BRCA1/2编码区的49个外显子序列进行检测分析.同时收集所有患者的临床病理资料,包括发病年龄、初潮年龄、首次妊娠年龄、肿瘤的TNM分期、免疫组化特征、是否为双侧乳腺癌及是否具有家族史等,分析BRCA1/2编码区相应位点多态性与肿瘤临床病理特征的相关性.结果 研究共发现34个SNP位点,其中14个位于BRCA1,20个位于BRCA2;有高频位点18个及低频位点16个.BRCA1编码区rs80356892位点多态性与肿瘤临床病理特征存在相关性,该位点突变的患者倾向于双侧乳腺癌(P=0.005)、存在家族史(P=0.029)以及三阴性乳腺癌(P＜0.001),且rs80356892位点突变与雌激素受体、孕激素受体表达呈负相关.结论 BRCA1/2编码区SNP与乳腺癌发病风险及乳腺癌临床病理特征相关,因此SNP的检测将有助于发病风险的评估及遗传性乳腺癌的筛查、防治.
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转录因子Ets差异基因5在血管平滑肌细胞表型转化中的作用
目的 探讨转录因子Ets差异基因5(ETV5)在血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用.方法 分别采用ETV5过表达腺病毒载体(Ad-ETV5组)和绿色荧光蛋白(GFP)过表达腺病毒载体(Ad-GFP组)转染VSMC.人ETV5特异性小干扰RNA[血小板源性生长因子(PDGF)-BB+ siRNAETV5组]及其随机阴性序列(PDGF-BB+siRNAdacfsdmbk组)分别转染VSMC后采用PDGF-BB诱导VSMC表型转化.分别采用实时定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法检测各组细胞中VSMC表型标记物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和肌球蛋白重链11 (MYH11) mRNA和蛋白的表达水平.分别采用平板划痕实验和CCK-8试剂盒检测各组VSMC的迁移和增殖活性.结果 与Ad-GFP组相比,Ad-ETV5组VSMC中α-SM和MYH11 mRNA和蛋白的表达均降低(P＜0.05),迁移和增殖活性均升高(P＜0.05).与PDGF-BB+ siRNAdscvmble组相比,PDGF-BB+ siRNAETv5组VSMC中α-SMA和MYH11 mRNA和蛋白的表达均升高(P＜0.05),而迁移和增殖活性降低(P＜0.05).结论 ETV5参与了VSMC的表型转化.
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可长时间缓释骨形态发生蛋白2的聚己内酯复合支架的制备及应用
目的 制备一种可长时间缓释骨形态发生蛋2(BMP-2)的聚己内酯(PCL)复合支架,并通过检测其对人源骨髓间充质于细胞(BMSC)成骨分化的影响探讨其在骨组织工程中的应用.方法 将磷脂(PL)和BMP-2混合形成的BMP-2/PL混合物(B/P)分散在二氯甲烷中,与PCL混合后,采用相分离法制备负载BMP-2的三维PCL-B/P复合支架和PCL-B传统支架,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两种支架的BMP-2缓释效果.将BMSC种植在PCL-B传统支架和PCL-B/P复合支架中,分别采用CCK-8法和实时定量PCR(qPCR)检测两种支架上BMSC的增殖和成骨分化能力.结果 与PCL-B传统支架对比,PCL-B/P复合支架对BMP-2缓释效果更佳,缓释时间更长,可达22 d.在BMSC培养的第7、14和21天,PCL-B/P复合支架上BMSC的增殖能力均优于PCL-B传统支架(P＜0.05),且PCL-B/P复合支架上BMSC中碱性磷酸酶和Ⅰ型胶原蛋白、骨钙、骨桥蛋白3种成骨基因mRNA的表达均高于PCL-B传统支架(P＜0.05,P＜0.01).结论 成功地制备出一种可长时间缓释BMP-2的高分子三维PCL-B/P复合支架,其较PCL-B传统支架能更好地诱导BMSC的增殖和成骨分化.
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不同病因急性肾损伤的临床特点及预后分析
目的 探讨不同病因引起的急性肾损伤(AKI)的临床特点及预后情况.方法 通过医院信息管理系统查询第二军医大学长征医院2011年住院患者的肾功能指标,根据KDIGO的AKI诊断标准筛选出AKI患者,复习其病史资料;并根据病因分为肾前性AKI、肾性AKI和肾后性AKI,分析患者的临床特征及其转归.结果 入组的AKI患者共278例,发病率为0.896％.根据病因类别进行分组,肾前性AKI组200例(71.9％)、肾性AKI组63例(22.7％)、肾后性AKI组15例(5.4％).3组患者的年龄、基础血清肌酐(sCr)、峰值sCr差异有统计学意义(P＜0.05).3组不同病因患者的识别率差异有统计学意义(P＜0.01),其中肾性组的AKI识别率高,占28.6％(18/63).肾性组需要肾脏替代治疗的患者比例高,占17.5％(11/63).肾前性因素引起的AKI以肝移植科多,肾性因素以肾内科多,肾后性因素以泌尿外科居多.Logistic回归分析显示AKI分期是肾前性AKI患者死亡及肾功能预后的危险因素,年龄和AKI分期是肾性AKI肾功能恢复的危险因素.结论 肾前性AKI发病率高,且多发于肝移植科,AKI分期的递增影响其预后;肾性AKI的基础sCr和峰值sCr较高,肾内科多发,药物易引起肾性AKI的发生,年龄和AKI分期的递增影响肾性AKI的肾功能恢复;肾后性AKI预后较好.
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Jackson手术床和普通床仰卧位、俯卧位对中心静脉压与腹内压的影响
目的 观察腰椎手术中使用不同手术床仰卧位、俯卧位对患者中心静脉压(CVP)与腹内压(IAP)的影响,为临床俯卧位手术液体管理提供参考.方法 选择第二军医大学长海医院2014年9月至12月全麻下行腰椎手术的患者36例,手术中使用Jackson手术床(Jackson组)与普通手术床(Normal组)患者各18例.观察并记录两组患者在麻醉诱导后仰卧位、俯卧位10 min时、手术结束前俯卧位及手术结束后仰卧位的CVP、IAP、平均动脉压(MAP)、心率(HR),以及麻醉诱导后患者仰卧位和俯卧位10、30、60 min时的氧合指数(OI).采用线性回归方程分析IAP与CVP及不同体位IAP、CVP的相关性.结果 与仰卧位相比,两组患者俯卧位10 min时IAP均下降(P＜0.01),Jackson组CVP下降(P＜0.01),Normal组CVP升高(P＜0.01);Jackson组MAP、HR差异无统计学意义,Normal组MAP、HR均下降(P＜0.05);Jackson组OI升高(P＜0.01),Normal组OI差异无统计学意义.Jackson组患者俯卧位下IAP与CVP呈正相关(r=0.709 3,P＜0.01),Normal组IAP与CVP之间无相关性(P＞0.05);Jackson组和Normal组仰卧位下CVP与俯卧位下CVP均呈正相关(r=0.760 7,0.829 7;P＜0.01);Jackson组和Normal组仰卧位下IAP与俯卧位下IAP均呈正相关(r=0.752 8,0.920 0;P＜0.01).结论 使用Jackson手术床的患者翻身前后对循环影响小,俯卧位手术更有利于改善氧合.IAP可作为补液速度和补液量的补充监测指标.
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脾多肽注射液联合经导管肝动脉化疗栓塞治疗中晚期原发性肝癌
目的 探讨脾多肽注射液联合经导管肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效.方法 选取2013年6月至2015年1月在我院接受治疗的中晚期原发性肝癌患者60例,随机分为脾多肽组(脾多肽注射液联合TACE)和对照组(单纯TACE),每组30例.评价并比较两组患者治疗前生活质量(KPS评分)、免疫功能及治疗结束后1个月的临床疗效(RECIST 1.1标准)、KPS评分、免疫功能,记录并比较两组患者的不良反应发生率和生存率.结果 脾多肽组的客观有效率(完全缓解+部分缓解)为63.3％(19/30),对照组为33.3％(10/30),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).脾多肽组患者治疗后KPS改善较对照组明显,两组差异有统计学意义(P＜0.05).脾多肽组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值较治疗前提高(P＜0.05),而对照组免疫学指标在治疗前后无明显变化.脾多肽组患者的血液毒性和消化道反应等不良反应发生率低于对照组(P＜o.05).脾多肽组与对照组的1年生存率分别为53.3％、43.3％,差异无统计学意义(P＞0.05);脾多肽组患者的2年生存率为40.0％,高于对照组的13.3％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脾多肽注射液联合TACE可提高中晚期原发性肝癌患者的临床疗效,延长患者生存期,提高患者的生活质量,并增加患者的免疫功能.
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EDTA-K2在血液分析仪血小板检测中的应用及阿米卡星对EDTA-K2相关的假性血小板减少症的纠正作用
目的 确认乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)是全自动血液分析仪血小板检测的首选抗凝剂,研究EDTA-K2抗凝剂致假性血小板减少的原因,寻找纠正EDTA-K2相关的假性血小板减少症(EDTA-PTCP)的方法.方法 纳入2015年6月至2016年6月我院健康志愿者25例,采集的血标本分别用EDTA-K2、枸橼酸钠和肝素钠抗凝剂进行抗凝.纳入同期我院确诊的EDTA-PTCP患者10例,采集的血标本分别用EDTA-K2、EDTA-K2+阿米卡星抗凝.健康志愿者和EDTA-PTCP患者的血标本均同时用全自动血液分析仪及血小板手工计数.结果 健康志愿者EDTA-K2抗凝血标本的血小板计数和手工血小板计数在30 min内差异无统计学意义(P＞0.05);枸橼酸钠、肝素钠抗凝血标本的血小板计数和手工血小板计数在5、15、30、60 min时差异均有统计学意义(P＜0.01).EDTA-PTCP患者的EDTA-K2抗凝血标本在0、30、60、90 min时的血小板计数均低于手工血小板计数(P＜0.01).在EDTA-K2抗凝血标本中加入阿米卡星后,血小板计数随着时间延长而逐渐增加,90 min时与手工血小板计数相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EDTA-K2的抗凝效果优于枸橼酸钠、肝素钠抗凝剂,是全自动血液分析仪血小板检测的首选抗凝剂.EDTA-PTCP患者的血标本在使用EDTA-K2作为抗凝剂时,可以用阿米卡星纠正.
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130例糖尿病患者对糖尿病及胰岛素相关知识的认知调查
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者对糖尿病及胰岛素的认知情况.方法 对130例行胰岛素治疗的T2DM患者在住院当天针对糖尿病及胰岛素相关知识进行问卷调查,给予针对性健康教育1周再行间卷调查.结果 (1)130例患者入院时糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)和餐后2h血糖(2-hPBG)平均水平分别为(9.82±2.37)％、(7.39±2.07) mmol/L和(10.29±3.22) mmol/L,达标率分别为10.00％、53.85％和55.38％.(2)糖尿病基础知识缺乏:患者入院时对血糖控制标准和监测频率知晓率低,入院后知晓率呈增高趋势(P＜0.05,P＜0.01).(3)胰岛素认知存在误区:与入院时已用胰岛素者比较,拟用胰岛素患者对使用胰岛素表现出更多担忧(部分P＜0.05);入院后两者对使用胰岛素的担忧程度均呈降低趋势(部分P＜0.05).(4)病情监测意识不强:与拟用胰岛素患者入院时比较,已用胰岛素患者具有更好的病情监测意识(P＜0.05,P＜0.01);入院后两者对病情监测的认同率均呈升高趋势(部分P＜0.01).(5)使用胰岛素顾虑多:主要表现在“担心成瘾”“怕注射错误”等方面.结论 已用或拟行胰岛素治疗的T2DM患者的血糖控制情况不容乐观,患者对糖尿病和胰岛素的认知缺乏或误区是影响起始胰岛素治疗及血糖达标的重要因素,个体化教育能有效改善此现象.
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肾脏水通道蛋白2的短时调控机制研究进展
肾脏集合管细胞通过水通道蛋白2 (aquaporin-2,AQP2)调控水的重吸收进而调控机体的水代谢平衡.AQP2主要分布于集合管主细胞的管腔侧质膜及细胞内囊泡内,精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)可刺激其由囊泡转移至质膜,这种AQP2的再分布过程被称为AQP2的短时调控,也被称作囊泡穿梭机制.其过程涉及多种分子机制,包括AQP2的磷酸化、激酶锚定蛋白、磷酸二酯酶、细胞骨架、钙离子、细胞膜的锚定以及胞吞作用等.本文就AQP2囊泡穿梭机制的研究进展作一综述.
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内囊预警综合征研究进展
内囊预警综合征是短暂性脑缺血发作的一种特殊类型,发病率低,但易进展为急性脑梗死.本文就内囊预警综合征的发病原因和机制、临床表现、影像学特点、治疗和预后等研究现状予以了综述,以期提高临床医师对内囊预警综合征的重视,及早诊治,改善预后.
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嵌段共聚物胶束形态的影响因素
嵌段共聚物胶束作为一种有效的药物递送系统受到广泛关注,其具备增加疏水性药物溶解度、延长药物体内循环时间、提高药物稳定性、增强药物治疗效果等优点.胶束的形态可引起其载药和体内分布、药动学行为等性质的重大变化.本文通过对国内外文献的研读,重点探讨了影响嵌段聚合物胶束形态的重要因素(聚合物、制备因素、药物及其他),为今后该类型给药系统的设计提供参考.
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小电导钙激活钾通道促房颤自稳的机制研究进展
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常,房颤易自发由阵发性向持续性乃至永久性发展,即房颤自稳现象,而心房电重构是房颤自稳过程中具有代表性的心房电生理改变.小电导钙激活钾通道(small conductance Ca2+-activated K+ channels,SK通道)是近年发现的广泛分布于心肌细胞中的离子通道,具有对胞内钙离子高敏感性的特点.SK通道在心房肌细胞的电重构中具有重要作用,尤其在促进房颤自稳并致使房颤持久化的机制中扮演了重要角色.本文旨在通过综述近年相关研究,总结SK通道促房颤自稳性的机制及相应的干预措施,并结合临床实际进行讨论.
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大麻素1型受体过表达在实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠中的作用
目的 探讨大麻素1型受体(cannabinoid 1 receptor,CB1R)过表达对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠神经功能的影响及其作用机制.方法 选取24只C57B/L6小鼠,采用MOG3s-55免疫诱导构建EAE小鼠模型,随机分为2组,一组采用质粒转染技术使小鼠脊髓组织CB1R过表达,另一组给予溶剂作为对照.观察对照组和CB1R过表达组EAE小鼠的神经功能缺损症状,采用蛋白质印迹法检测小鼠脊髓组织中CB1R蛋白的表达,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠脊髓组织中细胞因子白介素(IL)-10、IL-17、ID6、肿瘤坏死因子α (TNF-α)的浓度.结果 免疫后第14、28天时CB1R过表达组EAE小鼠发生神经功能缺损的程度低于对照组(P＜0.05).与对照组相比,CB1R过表达组EAE小鼠脊髓组织中CB1R蛋白的表达水平升高(P＜0.01),IL-10的浓度升高(P＜0.05),而IL-17、ID6、TNF-α的浓度降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 中枢神经细胞中CB1R的过表达能够延缓EAE的发生和发展,这种作用可能是通过免疫调节实现的.
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miRNA-142-3p对肺泡巨噬细胞炎症过程的负向调控及其机制
目的 探索miRNA-142-3p (miR-142-3p)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的负向调控作用及其可能机制.方法 用100 ng/mL LPS诱导肺泡巨噬细胞NR8383,实时定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法分别检测诱导后0、6、24、48 h时细胞中miRq42-3p和高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达.细胞体外转染miR-142-3p拟似物(miR-142-3p mimic),qFCR检测转染后细胞中miR-142-3p及炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、l-1β和巨噬细胞炎症蛋白2β(MIp2β)]的表达,蛋白质印迹法检测细胞中HMGB1的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养液中HMGB1的含量.结果 LPS诱导NR8383细胞后,细胞中miR-142-3p在48 h时表达高,HMGB1在24h时高,与0h时相比差异均有统计学意义(P＜0.05).过表达miR-142-3p后,NR8383细胞中miR-142-3p的表达升高(P＜0.05),HMGB1 mRNA和蛋白及TNF-α、IL-6、IL-1β和MIP-2β mRNA的表达均降低(P＜0.05).结论 miR-142-3p能介导LPS诱导的NR8383细胞的炎症反应过程,该效应可能是通过负向调控HMGB1的表达来实现的.
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不同时期颅骨修补治疗颅骨缺损的疗效观察
目的 分析不同时期行颅骨修补后去骨瓣减压患者的术后并发症和预后,探讨颅脑外伤去骨瓣减压术后颅骨修补的佳时机.方法 回顾性分析2012年11月至2015年11月在我院行颅骨修补术83例患者的临床资料,根据去骨瓣减压术后至颅骨修补的时间将其分为早期组(≤3个月)31例和晚期组(＞3个月)52例.比较两组患者术后并发症的发生率,采用格拉斯哥预后分级(GOS)评分和卡氏功能状态(KPS)评分对患者的预后进行临床评价.结果 早期组患者术后脑积水的发生率(16.13％,5/31)高于晚期组(1.92％,1/52),差异有统计学意义(P＜0.05);两组间其他术后并发症的发生率差异无统计学意义.早期组患者术后GOS患者和KPS评分高于晚期组,差异有统计学意义(GOS评分:4.16±0.86 vs 3.63±0.72,P＜0.05;KPS评分:80.32±16.22 vs 70.19±16.27,P＜0.05).结论 颅脑外伤去骨瓣减压术后早期颅骨修补较晚期修补可以改善患者的神经功能和预后,但可能会增加脑积水的发生风险.
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疑似急性嗜碱粒细胞白血病的急性B淋巴细胞白血病1例
1病例资料女性,41岁,因“乏力20余天,头晕、头痛6d”于2015年6月11日入院.患者入院时无发热、咳嗽、腹痛、腹泻,无呕血黑便.体格检查示重度贫血貌,口唇、甲床苍白.全身皮肤黏膜无黄染,双下肢可见散在瘀斑.全身淋巴结无肿大,胸骨中下段压痛,肝脾肋下未触及.血常规:白细胞43.27×109/L,分类淋巴细胞占46％、中性粒细胞占2％,异常细胞占50％,血小板28×109/L,血红蛋白53 g/L.提示恶性血液病可能,于2015年6月11日在第二军医大学长海医院行骨髓穿刺检查.
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腹腔游离节育环致绞窄性小肠坏死合并阑尾黏液性囊腺瘤1例
1病例资料女性,64岁,因“腹痛3d,加重6h”于2016年8月19日急诊入院;3 d前患者突发脐周持续疼痛,无呕吐、发热,外院抗感染、解痉止痛等治疗效果差,6h前腹痛加重.就诊我院,急查腹部CT扫描(图1A、1B)示:腹腔内环状高密度影伴小肠梗阻、阑尾炎、腹盆腔少量积液.入院体格检查:血压16.0/10.7kPa,脉搏72次/分,体温36.8℃,急性痛苦面容,腹平软,下腹部压痛、反跳痛阳性,肠鸣音减弱.急查血常规示:白细胞计数9.8×109/L,中性粒细胞百分比0.90;肝、肾、凝血功能均无异常;胸部X线片、心电图均未提示异常.初步诊断:急性肠梗阻,腹腔内异物,急性阑尾炎.急诊行腹腔镜探查术,镜下可见腹腔内暗红色游离液体,约100 mL,下腹部小肠嵌入一环形金属节育环(图1C),该段小肠呈紫黑色,无蠕动,肠壁有少量渗液,其近端小肠扩张、肠壁增厚,远端小肠正常;遂于右下腹开长约7 cm辅助切口,探查见直径约3 cm的金属节育环,弹簧圈内芯,外覆塑料膜,剪断后取出(图1D),检查见距回盲部约35～65 cm处回肠段坏死,切除该段坏死回肠,行回肠-回肠侧侧吻合;再次探查回盲部发现阑尾轻度充血水肿,末端呈囊样扩张,阑尾腔内液体潴留,与周围无粘连,考虑合并阑尾炎,遂切除阑尾(图1E).术后病理诊断:小肠壁及黏膜组织显示充血、水肿、出血及坏死,阑尾黏液性囊腺瘤.术后行抗感染、补液等治疗,术后10 d患者治愈出院.
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海上前沿外科手术队编配方案的仿真与优化
目的 探讨海上前沿外科手术队的编配方案,推算相应的技战术指标.方法 借鉴外军前沿外科手术队的理念与经验,通过头脑风暴法和德尔菲法进行勤务咨询,构建海上前沿外科手术队的概念模型和3种编配方案.运用专业仿真软件ProModel对3种方案进行仿真与优化.结果 方案1:适用于1张手术台,编配6人,术后床位2张,昼夜伤员通过量为10人.方案2:适用于2张手术台,编配10人,术后床位4张,昼夜手术量为21人.方案3:适用于3张手术台,编配15人,术后床位6张,昼夜手术量为31人.结论 3种方案的提出、仿真和优化为海上前沿外科手术队的建设提供了决策支持.
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医学地理信息系统在“21世纪海上丝绸之路”战略构想中的作用
本文从地理信息系统(geographic information system,GIS)及医学地理信息系统(medical geographicinformation system,MGIS)的概念与功能出发,对运用于“21世纪海上丝绸之路”MGIS的总体框架进行初步设计,分析MGIS在遇险船只救援及落水人员搜救、卫生防疫、卫生物资补给和伤病员医疗后送中的作用,后提出存在的问题及其对策.
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临床生物样本库发展的机遇与挑战
精准医学计划和“健康中国2030”规划战略的提出,使生物样本库迎来了难得的发展机遇.目前我国生物样本库建设依然面临诸多挑战,包括样本库标准难以统一、电子信息系统标准不统一、临床治疗标准不同、相关的法律法规不完善和可持续发展障碍等.需要通过样本库行业人员的不懈努力,才能使中国的生物样本库发展走上标准化、信息化和规范化的正轨.
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长链非编码RNA与肾癌靶向药物耐药
随着对肾癌发病机制的日渐了解,小分子靶向药物如舒尼替尼和索拉非尼等已经被广泛应用于临床,显著提高了肾癌患者的生存时间.然而,约有15％的进展期肾癌患者对靶向药物先天耐药,其余患者在接受舒尼替尼治疗6～15个月后也往往出现耐药和疾病进展,成为晚期肾癌治疗的瓶颈.因此,探索肾癌靶向耐药的生物学机制以及寻找预测靶向药物疗效的生物学标记物十分迫切.我们团队近期的研究发现了在肾癌靶向药物耐药过程中起关键作用的长链非编码RNA(lncRNA),相关研究成果发表在Cancer Cell、Nature Communications和Oncogene等国际知名期刊上.本文总结了我们团队关于肾癌靶向药物耐药研究的新成果,并对未来靶向药物耐药研究的方向和难点进行了探讨.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
