第二军医大学学报杂志
Academic Journal of Second Military Medical University 제이군의대학학보
- 主管单位： 第二军医大学
- 主办单位： 第二军医大学
- 影响因子： 0.74
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-879X
- 国内刊号： 31-1001/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ABC转运蛋白与临床白念珠菌耐药
目的:研究临床氟康唑耐药白念珠菌中CDR1和CDR2基因的表达情况与耐药性产生的关系,探寻临床白念珠菌耐药的分子机制.方法:微量液基稀释法测定氟康唑对白念珠菌临床分离株的低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC);实时定量PCR(RQ-PCR)方法检测主动外排泵基因CDR1和CDR2的表达水平;用罗丹明6G(Rhodamine 6G)外转运实验检测罗丹明6G在CDR1、CDR2高表达的白念珠菌中的外排情况.结果:氟康唑耐药组菌株CDR1和CDR2高表达发生率显著高于敏感组菌株;而在加入葡萄糖提供能量后,CDR1和CDR2蛋白发生高表达的耐药菌株罗丹明6G外排能力显著增加.部分耐药菌株中未见CDR1和CDR2的高表达.结论:白念珠菌临床分离株对氟康唑的耐药性与ABC转运蛋白过度表达相关;ABC转运蛋白的高表达可以使药物外排能力增加,从而导致耐药性产生.同时可能有其他机制参与临床白念珠菌耐药性的生成.
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不同生理阶段乳腺乳汁淤积囊肿的声像图特点
目的:观察不同生理阶段乳腺乳汁淤积囊肿的超声声像图特点,提高乳汁淤积囊肿的超声诊断水平.方法:回顾性分析56例乳汁淤积囊肿患者的超声声像图资料,总结其声像图特征,比较乳腺不同生理阶段乳汁淤积囊肿的声像图表现.结果:哺乳期导管扩张较广泛,单纯乳汁潴留时扩大的导管内有浮动微细亮点,大片液性暗区有纤维间隔呈多房状;继发感染时脓腔可破溃,脓汁溢出.哺乳期后扩张乳管呈液性无回声或低回声,与滞留乳汁点、斑片状强回声形成混合性潴留囊肿.绝经后乳管变小,多年淤乳成干结或粉末,导管或实质内呈粗颗粒状或多条强回声带.结论:乳腺乳汁淤积声像图随乳腺生理阶段变化,与积乳时间、吸收、浓缩、干燥有关.
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siRNA干扰ski基因的表达对人肝癌HepG2细胞生物学功能的影响
目的:设计并化学合成针对原癌基因ski的siRNA分子片段,转染人肝癌HepG2细胞,观察其对HepG2细胞增殖、细胞周期和凋亡等生物学功能方面的影响.方法:设计并化学合成针对原癌基因ski的3个siRNA分子序列,阳离子脂质体法瞬间转染HepG2细胞,运用实时定量PCR法和Western印迹法检测细胞中ski基因在mRNA水平和蛋白水平的变化.然后利用MTT法和流式细胞术检测转染ski-siRNA的HepG2细胞增殖、细胞周期和凋亡等生物学功能方面指标的变化.结果:3对特异性ski-siRNA均有效地抑制了ski基因的表达,以siRNA-B抑制效果好,可达到70%,而且随着转染时间的延长,ski的表达呈逐步下降趋势.转染ski-siRNA后HepG2细胞的增殖能力明显受到抑制(P<0.05),S期细胞明显减少,是阴性对照组的2倍以上.结论:靶向ski基因的siRNA分子片段可以有效地抑制人肝癌HepG2细胞的生长,使进入S期的细胞明显减少,其作用与下调ski基因的表达有关,ski可能是肝癌治疗的一个潜在靶点.
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抗PIWIL2蛋白多克隆抗体的制备、鉴定及初步应用
目的:制备兔抗人PIWIL2(P-element-induced wimpy testis like 2,或称HIWI2)的多克隆抗体,并鉴定其特异性,初步探讨其在人正常及肿瘤组织中的分布.方法:人工合成特异性PIWIL2多肽,以马来酰胺活化匙孔血蓝蛋白(Keyhole limpet hemocyanin,KLH)为载体构建多肽免疫原,致敏大白兔,制备兔抗人PIWIL2多克隆抗体.亲和层析法纯化抗体,ELISA和Western印迹鉴定特异性,人组织芯片行PIWIL2的免疫组化研究. 结果:通过构建PIWIL2多肽-KLH载体复合物致敏大白兔,制备出兔抗人PIWIL2蛋白多克隆抗体.ELISA及Western印迹证实兔抗人PIWIL2抗体可特异性识别PIWIL2多肽.人组织芯片免疫组化染色显示,PIWIL2在肿瘤细胞的表达具有组织特异性,大多数正常和癌组织的平滑肌细胞胞质中呈阳性染色. 结论:成功制备出兔抗人PIWIL2多克隆抗体,为后续研究奠定了基础.
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叔丁醇治疗SD大鼠硒性白内障的疗效观察
目的:探讨叔丁醇外用滴眼液对SD大鼠硒性白内障模型(模拟老年性白内障)的治疗作用. 方法:建立SD大鼠硒性白内障模型,并将实验大鼠右眼作为药物干预组,左眼作为对照组;用自行配制的叔丁醇外用滴眼液(浓度分别为25、50、75 mmol/L)按时滴眼(1滴/次,3~5次/d);每日进行肉眼观察,并于用药后第5日及第10日用裂隙灯显微镜观察大鼠双眼晶状体核性病变,每日用游标卡尺(小刻度值0.02 mm)测量大鼠双眼晶状体核性斑块大直径的改变.另选未建模的SD大鼠,用100 mmol/L的叔丁醇滴眼液滴眼(1滴/次,3~5次/d),观察药物有无毒性及其他不良反应. 结果:硒性白内障大鼠用药眼晶状体核性混浊斑块直径小于对照眼(P<0.01);用药眼核性混浊斑块混浊程度低于对照眼;叔丁醇滴眼液毒性低,刺激性小. 结论:叔丁醇滴眼液对SD大鼠硒性白内障有一定的治疗作用.
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超声影像学诊断肝脏血管畸形
目的:总结各种肝脏血管畸形的主要超声影像学特点,提高肝脏血管畸形的超声诊断率.方法:回顾性分析18例先天性肝脏血管畸形和肝移植术后血管畸形的临床就诊原因及其超声诊断契机与模式,对其中6例典型病例进行详细分析,观察各种肝脏血管畸形的主要超声影像学特点,总结超声诊断经验.结果:本组病例包括了肝血管畸形的主要类型,如先天性门静脉闭锁、动静脉瘘、门体静脉瘘、门静脉海绵样变、门静脉瘤等,其中门静脉闭锁、肝动脉-肝静脉-门静脉共同参与形成的复合型瘘报道甚少.彩色多普勒超声是一线的发现和诊断手段,造影超声因能显示血流时相而对发现动静脉瘘具有高度的敏感性和特异性.结论:多普勒超声和造影超声检查的普及提高了肝脏血管畸形的发现和诊断率,但必须依赖于科学的诊断模式和严谨的诊断思维.
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人骨髓间充质干细胞脑内移植对大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
目的:观察人骨髓间充质干细胞(hMSCs)移植对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠脑功能影响及其在脑组织中的迁移、分化过程,探讨hMSCs移植对缺氧缺血性脑损伤的保护作用,为后续研究奠定基础.方法:大鼠随机分为hMSCs移植组(n=18)、移植对照组(n=18)、模型组(n=6)和假手术组(n=6).前3组均建立幼年Wistar大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,3 d后hMSCs移植组缓慢注射约5×105 个hMSCs至大鼠的左背侧海马,移植对照组注射等体积的磷酸盐缓冲液,假手术组和模型组未移植.其中hMSCs移植组和移植对照组又随机分为5组,分别于移植后0 d、3 d、1周、2周(均n=3)和4周(n=6)处死.模型组与假手术组均于造模后31 d(即移植后4周)处死.大鼠处死前均行交替电刺激Y迷宫行为学实验,处死后取脑组织行H-E染色观察病理变化;hMSCs移植组和移植对照组大鼠同时还行免疫组化染色检测hMSCs在脑内的分布.结果:免疫组化结果显示hMSCs移植后1周主要沿脑室系统迁移,部分沿胼胝体向对侧迁移,移植后4周细胞沿脑室向周围实质迁移,广泛分布于脑组织.Y迷宫实验显示hMSCs移植组总错误次数(TE)明显少于移植对照组(5.00±2.82 vs 12.67±3.72),差异有统计学意义(P<0.05),提示hMSCs移植组大鼠空间记忆能力显著优于移植对照组.H-E染色结果显示hMSCs移植组大鼠脑组织损伤较移植对照组及模型组轻.结论:hMSCs脑内移植后可在大鼠中枢神经系统内存活并迁移,且hMSCs移植能在一定程度上促进损伤脑组织和脑功能的恢复,值得进一步研究.
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孕妇血样采集后体外存放对血浆中胎儿游离DNA水平的影响
目的:探讨孕妇血样采集后体外存放过程中血浆游离DNA水平的影响因素.方法:采集孕妇血样,体外4℃存放6、36 h后,实时定量PCR检测孕妇外周游离DNA水平,AnnexinⅤ/PI双染色法流式分析血样白细胞死亡情况,速率法检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性,单相酶扩散法测定血浆DNA酶活性.结果:血样体外存放36 h后,血浆中β-globin基因的拷贝数较存放6 h的样品显著增加,而SRY基因拷贝数明显减少;4℃存放条件下,妊娠晚期孕妇外周血中胎儿DNA占总DNA百分比从6 h的(10.3±5.6)%下降到36 h的(3.0±2.1)%,差异有统计学意义(P<0.05).体外存放6 h的血样中基本未检出死亡细胞,而存放36 h的血样中分别检出了坏死和凋亡的白细胞;36 h样品血浆中LDH活性较6 h样品显著升高(P<0.05).单相酶扩散法结果表明,血浆DNA酶在4℃时虽然活性显著减弱,但仍然保持降解DNA的能力.结论:血样采集后体外存放时间过长会导致血浆总游离DNA增多,而胎儿DNA减少,这种变化可能与血样体外存放过程中白细胞死亡和血浆DNA酶对胎儿DNA的降解作用有关;胎儿DNA抽提应在血样采集后尽早(6 h内)进行.
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抗肿瘤血管生成药bevacizumab对VEGF促人肝癌细胞株HepG2增殖的阻断作用
目的:观察bevacizumab对肝癌细胞株HepG2增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:应用免疫细胞化学法和RT-PCR分别从蛋白和基因水平检测肝癌细胞株HepG2中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1、KDR的表达;ELISA检测HepG2培养上清液中VEGF蛋白的浓度;人重组VEGF(rhVEGF)和bevacizumab分别处理HepG2细胞后,MTT法检测细胞增殖活性,应用RT-PCR和Western印迹分别从基因和蛋白水平检测VEGF表达量的变化.结果:HepG2细胞中VEGF、Flt-1和KDR蛋白均呈阳性表达.rhVEGF可促进HepG2细胞的增殖,在0~100 ng/ml区间其促进增殖的作用呈剂量依赖性;而bevacizumab可抑制HepG2细胞的增殖,浓度为0.1、1、10、20 μg/ml时细胞增殖抑制率分别为(8.76%±1.15)%、(26.83±1.20)%、(31.87±1.30)%、(28.20±1.28)%.rhVEGF可促进HepG2细胞中VEGF的表达,而bevacizumab能抑制VEGF的表达.结论:Bevacizumab可能通过阻断VEGF的促增殖作用而抑制HepG2细胞增殖.
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肝癌临床病理特征与肝移植术后预后的多因素相关分析
目的:评估肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC) 临床病理特征对肝移植预后的影响. 方法:回顾性分析272例肝细胞癌行肝移植受者的临床资料,寿命表法计算生存率,Kaplan-Meier法绘制术后累计生存率曲线,Log-rank检验行生存曲线之间的比较,COX比例风险回归模型进行单因素和多因素分析. 结果:单因素分析提示影响HCC预后的临床及病理因素包括终末期肝病模型(MELD)、甲胎蛋白、肿瘤大小、侵犯包膜、Eggel's分类、微血管浸润、淋巴结转移和TNM分期,多因素分析发现甲胎蛋白(RR:1.459, P=0.002)、Eggel分类(RR:1.617, P=0.004)、微血管浸润(RR:2.631, P<0.001) 和MELD(RR:2.194, P=0.011) 是影响HCC预后的独立因素.结论:甲胎蛋白、Eggel's分类、微血管浸润和MELD是影响HCC预后的独立因素,MELD对成人肝癌肝移植预后的影响应引起临床重视.
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辛伐他汀对单肾切除糖尿病老龄鼠肾组织Fas/Fas-L基因表达的影响
目的:探讨辛伐他汀对单肾切除糖尿病老龄SD大鼠肾脏凋亡相关基因Fas/Fas-L表达的影响.方法:单肾切除老龄SD大鼠分为肾切除对照组(C组)、糖尿病模型组(D组)、糖尿病辛伐他汀治疗组(S组).12周后采用原位末端标记法检测各组肾组织细胞凋亡指数,使用实时荧光定量PCR和免疫荧光法,从转录和翻译水平观察各组大鼠肾皮质中凋亡相关基因Fas及Fas-L的变化规律.结果:D组相对C组细胞凋亡指数、Fas及Fas-L的蛋白表达水平和相对应的mRNA拷贝数均明显增高,S组相对D组减弱(P<0.05),Fas、Fas-L蛋白主要在肾小管表达.结论:Fas及Fas-L系统与DN发生发展相关,辛伐他汀可在分子水平调控Fas及Fas-L基因的转录和翻译,抑制细胞凋亡,发挥肾脏保护作用.
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液质联用检测大鼠血、尿液和胆汁中氯沙坦的含量
目的:建立LC/MS/MS法测定大鼠血﹑尿液和胆汁中氯沙坦的浓度,研究氯沙坦在大鼠体内的药物动力学特点.方法:大鼠血浆样品采用沉淀蛋白作为前处理方法,尿液和胆汁采用液-液萃取方法进行前处理,进样检测.色谱柱为Agela Venusil MP-C18 2.1 mm×50 mm,粒径5 μm;流动相A为0.1%甲酸,流动相B为0.1%甲酸(溶剂为乙腈).采用梯度洗脱:流动相B在1.5 min内从20%到95%,流速0.35 ml/min,进样量为10 μl,质谱仪检测,离子源为ESI源.结果:氯沙坦在血、尿液和胆汁中的线性范围为1~1 000 μg/L,线性良好(r>0.99),平均相对回收率>80.0%,日内和日间精密度均小于15%.结论:该检测方法操作方便,结果准确,专属性强,可用于血﹑尿液和胆汁中氯沙坦药物含量的测定.
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雷公藤多苷对结肠炎小鼠结肠组织IL-23、IL-17和IL-12表达的影响
目的:观察雷公藤多苷( GTT)、美沙拉嗪对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的急性结肠炎小鼠结肠组织中IL-23、IL-17、IL-12表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组,后3组应用TNBS建立小鼠急性结肠炎模型,模型组不作其他处理,雷公藤多苷组和美沙拉嗪组于造模前4 d开始每天给予雷公藤多苷灌胃或美沙拉嗪灌肠液灌肠直到实验结束,正常对照组不作任何特殊处理.各组小鼠均于TNBS灌肠后48 h处死,检测各组小鼠结肠组织大体、组织学损伤评分及髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法检测结肠组织IL-23 p19、IL-17蛋白含量,实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35的mRNA表达.结果:美沙拉嗪组和雷公藤多苷组小鼠结肠大体及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35 mRNA表达水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23 p19、IL-17蛋白水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05),后三者间无统计学差异.结论:雷公藤多苷可能通过非选择性抑制IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35的表达来抑制结肠炎小鼠的炎症反应,效果与美沙拉嗪类似.
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颈动脉粥样硬化斑块CD40、MMP9的表达及意义
目的:观察CD40及基质金属蛋白酶-9(MMP9)在人颈动脉粥样硬化斑块中的表达,探讨CD40在斑块稳定性中的作用及可能机制.方法:将因颈动脉粥样硬化狭窄(>70%)行颈动脉内膜切除术的28例手术标本分为有临床卒中事件组(n=15)和无临床卒中事件组(n=13),另设尸检无动脉粥样硬化的正常颈动脉(n=8)作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测各组斑块中CD40和MMP9 mRNA水平,Western印迹检测各组CD40和MMP9蛋白表达水平,并对CD40与MMP9基因的表达作相关性分析.结果:无临床卒中事件组和有临床卒中事件组的CD40、MMP9基因的表达较正常对照组明显增高(P＜0.01),有临床卒中事件组明显高于无临床卒中事件组(P＜0.01),CD40与MMP9 mRNA表达有正的直线相关关系(r=0.964,P＜0.01).正常颈动脉中MMP9和CD40蛋白基本不表达;颈动脉粥样硬化斑块中MMP9和CD40蛋白表达较正常颈动脉明显增高;有卒中事件组颈动脉斑块MMP9和CD40蛋白表达高于无卒中事件组.结论:颈动脉粥样硬化斑块中CD40、MMP9表达增高,可能与斑块的稳定性密切相关.
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骨髓间充质干细胞移植重建极重度放射损伤小鼠造血功能
目的:探讨小鼠骨髓间充质干细胞(mouse bone marrow mesenchymal stem cell,mMSC)单独输注对重度放射损伤小鼠造血功能重建的影响.方法:将体外培养扩增的雄性C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞输注给受致死剂量全身照射(8 Gy)的雌性C57BL/6小鼠,检测移植后外周血象、骨髓有核细胞数、病理变化、粒-单核细胞系祖细胞集落(CFU-GM)计数及性染色体比例,以未输注MSCs的小鼠作对照.结果:对照组小鼠(n=6)在照射后20 d内全部死于造血功能衰竭;MSCs组移植后血象明显下降,但2周后迅速恢复,28 d时恢复到照射前的60%左右,42 d外周血象基本恢复.MSC促进骨髓有核细胞数及CFU-GM快速恢复,有利于骨髓组织学的明显恢复改善.移植后42 d,仍可在受致死量照射的受体鼠内检测到供体MSC,但不能长期植入.结论:小鼠骨髓间充质干细胞单独输注可促进重度放射损伤小鼠的造血功能恢复,其植入时间长短可能与输注的细胞量有关.
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膜联蛋白A7表达稳定下调的小鼠肝癌Hca-F细胞株的建立
目的:建立针对膜联蛋白A7(annexin A7)的shRNA(small hairpin RNA)稳定转染的小鼠肝癌细胞株Hca-F,为后续研究奠定基础.方法:构建3条针对annexin A7的shRNA(shRNA1、2、3),分别与pSilencer连接,构建表达载体并分别转染Hca-F细胞,在mRNA和蛋白质水平比较3条shRNA对annexin A7表达的抑制作用,筛选抑制效果好的shRNA转染Hca-F.稳转后用含400 μg/ml G418的完全培养基筛选,获得annexin A7表达稳定下调的Hca-F细胞株后传代扩增,应用Western印迹法检测Hca-F细胞annexin A7蛋白的表达,并与空载体转染组及正常对照组进行比较.结果:经DNA测序鉴定,所得到干扰序列与GenBank中序列一致;筛选出其中shRNA1对annexin A7的表达抑制效果好.pSilencer-shRNA1转染Hca-F细胞株后,annexin A7蛋白的表达远低于空载体转染组和正常对照组(0.318 6 vs 0.798 7,0.824 3,P<0.05),而后二者间无统计学差异.结论:成功建立了annexin A7表达稳定下调的小鼠肝癌Hca-F细胞株,为后续研究奠定了基础.
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曲格列酮体外抑制大鼠垂体腺瘤GH3细胞增殖
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)高亲和力配体--噻唑烷二酮类药物曲格列酮对大鼠垂体腺瘤GH3细胞系增殖的影响,并初步探讨其作用机制.方法:不同浓度(10-7、10-6、10-5 mol/L)曲格列酮作用于GH3细胞,另设空白对照组(F-12培养液)和0.01%二甲亚砜(DMSO)培养组,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组GH3细胞生长情况;用流式细胞技术检测各组 GH3细胞周期的变化,用半定量RT-PCR方法检测各组CyclinD1基因mRNA表达.结果:曲格列酮干预GH3细胞72 h后,可剂量依赖性抑制GH3细胞增殖,并使GH3细胞被明显阻滞于G1/S期,CyclinD1 mRNA表达较对照组明显减少(P＜0.05).结论:曲格列酮能明显抑制大鼠垂体腺瘤细胞的增殖,可能与其结合PPAR-γ后导致CyclinD1 mRNA表达减少,细胞阻滞于G1期,促进肿瘤细胞死亡有关.
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mda-7/IL-24通过内质网应激通路诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡
目的:观察mda-7/IL-24对不同类型的肝肿瘤细胞及正常肝脏细胞增殖及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制.方法:构建携带mda-7基因的重组腺病毒Ad-mda-7,转染肝癌细胞系HepG2、Hep3B、PLC/PRF/5和正常肝细胞L02,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况,Western印迹检测细胞相关蛋白的表达.应用钙蛋白酶抑制剂Ⅰ (ALLN,25 μmol/L)预处理上述细胞30 min,观察阻断内质网应激通路后上述指标的变化.结果:MTT法和流式细胞术检测结果表明,与感染Ad-GFP比较,Ad-mda-7选择性抑制肝癌细胞生长(P<0.01),诱导肝癌细胞凋亡(P<0.01,其中对HepG2细胞影响明显),而对正常肝细胞生长无明显影响;ALLN预处理能部分抑制Ad-mda-7的上述作用.Western印迹结果表明Ad-mda-7 能诱导HepG2细胞BiP/GRP78、Bax蛋白高表达(P<0.01),caspase-12、caspase-3活化及p38 MAPK磷酸化;ALLN预处理能抑制Ad-mda-7转染引起的Bax蛋白高表达及caspase-12、caspase-3活化;而对BiP/GRP78的高表达及p38 MAPK磷酸化无影响.结论:mda-7/IL-24可能通过内质网应激通路诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡.
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胃癌组织中增殖诱导配体及其受体蛋白的表达
目的:观察人胃癌组织中增殖诱导配体(APRIL)及其受体B细胞成熟抗原(BCMA)和穿膜蛋白活化物(TACI)蛋白的表达,探讨其临床意义.方法:采用H-E染色及间接免疫荧光法检测30例人胃癌组织及相应10例癌旁正常组织APRIL及其受体蛋白的表达,分析不同临床病理特征下相关蛋白的表达水平.结果:胃癌组织中APRIL阳性率为86.7%,癌旁正常组织未见表达(P<0.05);而其受体BCMA和TACI蛋白表达水平在两者间无统计学差异.胃癌组织不同临床病理指标下(肿瘤大小、分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移和TNM临床分期),APRIL及其受体蛋白表达无统计学差异.结论:胃癌组织中APRIL蛋白高表达,检测其表达水平可能有助于胃癌的早期诊断.
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升膝汤联合α-受体阻滞剂/巴氯芬治疗尿潴留导尿管依赖的疗效分析
目的:评价升膝汤联合α-受体阻滞剂/巴氯芬治疗尿潴留导尿管依赖状态的疗效.方法:115例尿潴留导尿管依赖状态患者,单纯应用升膝汤组65例,主药为中药煎剂,2次/d;升膝汤联合α-受体阻滞剂/巴氯芬治疗组50例,应用升膝汤治疗同时加用α-受体阻滞剂/巴氯芬,治疗2周后复诊,比较两组拔管成功率.结果:107例解除导尿管依赖状态,恢复自主排尿,9例失败,有效率为92.2%.单纯应用升膝汤治疗组拔管成功率为89.2%,低于升膝汤联合α-受体阻滞剂/巴氯芬治疗组(96.0%,P<0.05).两组患者均无明显不良反应.结论:中西医结合治疗尿潴留导尿管依赖状态效果良好,值得推广使用.
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不同CO2分压对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响
目的:观察不同CO2分压对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,探讨临床腔镜技术的安全性.方法:体外建立人工气腔,MCF-7细胞在0、7、15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)CO2分压下暴露l h,处理后0、24、48、72 h测定细胞增殖率,FCM(流式细胞术)测定MCF-7细胞凋亡率和Fas、Fas-L表达.采用0 mmHg的N2(1 h)作为缺氧对照组;正常培养细胞作为正常对照组.结果:与正常对照组相比,0 mmHg CO2可促进MCF-7细胞增殖(P＜0.05),7、15 mmHg CO2抑制细胞增殖(P＜0.05);7、15 mmHg CO2组细胞凋亡率明显增高(P＜0.05);15 mmHg CO2组MCF-7细胞Fas表达明显增高(P＜0.05);7 mmHg CO2组Fas表达在处理后0 h时增高(P＜0.05);7、15 mmHg CO2组在处理后24、48 h Fas-L表达显著增高(P＜0.05).结论:CO2分压对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响较复杂,临床常用的7~15 mmHg CO2分压能增加肿瘤细胞Fas/Fas-L表达,抑制增殖,促进凋亡.
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河豚毒素停搏液对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌功能及其桥粒蛋白表达的影响
目的:观察Na+通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)停搏液对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌桥粒蛋白(desmoplakin)表达及心功能的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的可能保护机制.方法:20只Wistar大鼠随机分为St.Thomas-2停搏液灌注组(STH-2组,n=10)和TTX停搏液灌注组(TTX组,n=10),分别应用相应的停搏液停搏,建立大鼠离体心脏Langendorff-Neely灌注模型;待搏动稳定,灌注30 min后停搏60 min,再灌注60 min,观察各组心脏停搏前后的心率(HR)、冠状动脉流量(CAF)、左心室收缩末期压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率,采用免疫组化和Western印迹法检测心肌桥粒蛋白的分布及量的变化.结果:恢复灌注后,与TTX组比较,STH-2组心肌桥粒蛋白分布紊乱,表达明显减少(P<0.01),心功能指标(HR、CAF、LVESP和±dp/dt)的恢复率也明显降低(P<0.01或P<0.05).结论:河豚毒素停搏液有利于缺血再灌注损伤心肌功能的恢复,效果优于经典的STH-2停搏液,其保护作用可能与其保护心肌桥粒蛋白表达有关.
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人FcγRⅡ真核表达质粒的构建及稳定转染细胞系的建立
目的:建立稳定表达人FcγRⅡ(human Fc gamma receptor Ⅱ ,huFcγRⅡ)的真核细胞系,为后续研究奠定基础.方法:采用RT-PCR方法从人外周血白细胞合成FcγRⅡcDNA,构建huFcγRⅡ表达质粒pcDNA3-huFcγRⅡ,经酶切和PCR鉴定后,将pcDNA3-huFcγRⅡ质粒通过脂质体转染法转染COS7细胞,并经G418筛选获得稳定表达huFcγRⅡ的细胞克隆.采用免疫荧光法和玫瑰花环试验检测huFcγRⅡ的表达.结果:构建的pcDNA3-huFcγRⅡ真核表达质粒经酶切鉴定与预期一致,稳定转入COS7细胞后,经免疫荧光染色,约90%的转染细胞可见荧光,而未转染的COS7对照细胞未见荧光.结论:成功构建pcDNA3-huFcγRⅡ真核表达质粒,建立了稳定表达huFcγRⅡ的细胞系,为进一步研究奠定了基础.
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乳果糖和前列腺素E1对恶性梗阻性黄疸患者术后肾功能的保护作用
目的:观察乳果糖和前列腺素E1对恶性梗阻性黄疸患者术后肾功能保护的干预效应. 方法:将48例恶性梗阻性黄疸患者随机分为乳果糖治疗组、前列腺素E1治疗组、乳果糖和前列腺素E1合用组以及对照组,每组12例.分别于患者入院后1 d及术后1、2、3、7 d清晨6:00抽取外周静脉血,观察血中内毒素水平及肌酐(Cr)、尿素(urea)变化情况. 结果:恶性梗阻性黄疸患者血中内毒素水平明显升高(P<0.01);两药合用组患者血中内毒素、Cr、BUN水平与对照组有统计学差异(P<0.01);单独使用一种药物组患者血中内毒素水平与对照组有统计学差异,但Cr、BUN值与对照组无统计学差异. 结论:乳果糖、前列腺素E1均可以降低恶性梗阻性黄疸患者血中内毒素水平(P<0.01),对肾功能亦有保护作用;两种药物合用时其临床效果更加明显.
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严重二尖瓣狭窄合并左室收缩功能减退患者行二尖瓣置换术的疗效分析
目的:观察严重二尖瓣狭窄合并左室功能减退患者行二尖瓣置换的手术死亡率和远期效果.方法:回顾性分析自1995年4月至2006年10月间55例严重二尖瓣狭窄合并左室收缩功能减退行二尖瓣置换术患者的临床资料和长期随访结果,其中男性23例,女性32例,平均年龄(44.25±9.38)岁.均为风湿性心脏病,二尖瓣瓣口面积平均为(0.76±0.15) cm2,左室射血分数(EF)平均为(42.65±5.40)%.术前心功能Ⅳ级12例,Ⅲ级40 例.术前无合并冠心病患者.结果:本组术后30 d内死亡4例,手术死亡率为7.27%.死亡原因:左室破裂2例,严重呼吸功能衰竭1例,猝死1例.生存的51例患者早期均得到随访,随访至2007年8月,失访3例,随访率94.55%,随访时间平均为(5.07±3.17)年.5年、11年的生存率分别为(96.00±3.00)%、(74.00±14.00)%;没有出现栓塞相关并发症;出现1例脑出血;没有因细菌性心内膜炎或瓣膜功能障碍等再次手术的病例.44例存活患者的NYHA心功能分级Ⅰ级7例,Ⅱ级35例,Ⅲ级2例.心脏超声显示EF 41%～73%,平均(52.58±7.19)%(P<0.05).结论:对严重二尖瓣狭窄合并左室收缩功能减退的患者如能加强围术期的处理,也有良好的手术及远期效果.
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长期肝内胆管结石伴胆管癌变的诊断与治疗
目的:探讨长期肝内胆管结石伴胆管癌变的临床特征及有效治疗方法,提高肝内胆管结石并胆管癌变的诊治水平.方法:回顾性分析2000年1月至2006年12月间54例肝内胆管结石伴胆管癌变患者(占同期所有肝内胆管结石患者的2.8%)的临床资料,分析其临床表现、治疗结果及随访情况,总结临床诊治经验.结果:54例患者中,男18例,女36例,年龄29~72岁,平均(46.8±10.9)岁.发现结石病程均超过8年.临床体征常缺乏特异性.4例行内镜下逆行胆汁内引流及内支架植入术,50例行开腹手术,其中41例行肝切除术.结石部位与肿瘤部位均位于同一侧肝叶.术后病理均提示腺癌.随访51例(94.4%).35例死亡,主要原因为胆管癌复发转移;16例至今存活,其中2例行肝切除患者存活超过6年.结论:临床医师应充分认识到长期肝内胆管结石有胆管癌变的可能,掌握合并癌变时的临床特征表现,重视对高危对象的定期检查.肝切除术是治疗肝内胆管结石合并癌变的有效手段,可提高部分患者的长期生存率.
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基于时间序列表达数据基因调控网络模型的研究进展
基因间的调控是随时间、环境变化的动态事件,基因调控网络是一个连续而复杂的动态系统,基于时间序列的基因组DNA微阵列为研究者提供了构建动态调控网络的工具.本文介绍几种基于时间序列基因表达数据调控网络模型(时序布尔网络、微分方程、动态贝叶斯等),分析几种模型的优缺点,并展望未来的研究趋势.
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促性腺激素释放激素类似物在卵巢癌治疗中的应用
卵巢癌是性激素依赖性肿瘤,促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone,GnRH)类似物除了通过下丘脑-垂体-性腺轴间接抑制卵巢癌细胞外,还通过癌细胞上GnRH受体介导,直接抑制癌细胞的增殖、诱导凋亡等.此外,运用GnRH类似物对细胞的靶效应,将其作为载体载上细胞毒性药物,可以提高细胞毒性药物的功效、降低毒副作用.因此GnRH类似物的内分泌治疗为晚期及复发性卵巢癌提供了一种有价值的治疗措施.
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Cook MOB-15三腔气囊导管在内镜逆行胰胆管造影操作中的应用
目的:探讨Cook MOB-15三腔气囊导管引导内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)操作中导丝插入的价值.方法:回顾性分析2005年1月~2007年12月51例在加用Cook MOB-15三腔气囊导管引导下行ERCP操作患者的临床资料,与2002年1月~2004年12月间40例采用常规ERCP术恶性阻塞性黄疸患者进行对照,并比较两组患者导丝插入成功率.结果:加用Cook MOB-15三腔气囊导管组导丝插入的成功率为90.2%(46/51),明显高于对照组72.5%(29/40),差异具有统计学意义(P<0.05).结论:ERCP操作中采用Cook MOB-15三腔气囊导管可以明显提高导丝插入的成功率.
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电致孔条件下巴布剂中青藤碱透皮吸收的药动学研究
目的:将巴布剂结合电致孔透皮给药,与被动扩散透皮给药进行比较,初步考察在电致孔条件下巴布剂中青藤碱透皮吸收的药动学特点.方法:以青风藤为模型药物,以活体兔分别进行被动扩散给药(PD)和电致孔透皮给药(EP),高效液相色谱仪测定不同时间的血药浓度,采用统计矩分析法处理分析血药浓度数据.结果:电致孔技术透皮给药的AUC0→∞为43.396,是被动扩散的1.32倍,体内平均滞留时间为20.025,是被动扩散的86%,cmax为1.825,是被动扩散的1.31倍, tmax减小,比被动扩散提前4 h;消除速率常数λ二者一致;电致孔技术透皮给药的药-时曲线比被动扩散的药-时曲线平滑且下降较慢.结论: 将电致孔技术与巴布剂结合能够提高药物透皮吸收的速度和程度,从而提高生物利用度.
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TRPC通道阻滞剂SKF96365调节人血管内皮细胞内游离钙离子浓度
新生血管形成在肿瘤的形成与转移中起重要作用.通过干扰血管形成来抑制肿瘤已成为临床生物治疗策略\[1-2\],其中血管内皮细胞生长因子(VEGF)单克隆抗体贝伐单抗(bevacizumab,商品名Avastin),已被美国食品药品监督管理局(FDA)批准为大肠癌肝转移的临床治疗一线用药\[3\].在VEGF的胞内信号转导过程中,Ca2+作为第二信使分子,其浓度变化,可以通过下游的信号途径使多种相关酶的活性改变,促进内皮细胞的增殖与分化,调节新生血管形成\[4-5\].为了明确一种新的钙通道蛋白瞬间受体电位通道C亚家族(TRP-canonical, TRPC)是否参与VEGF的调节过程,本研究选用TRPC3、6、7通道的阻滞剂SKF96365观察其对血管内皮细胞内游离钙离子浓度的影响.
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乳腺浸润性微乳头状癌3例报告及临床特征分析
1 临床资料 例1:患者女性,55岁,已婚,因发现右乳肿块2个月余入院.入院查体:右侧乳房外上象限皮肤稍红,呈橘皮样改变,乳头轻度内陷,外上象限可触及一约8 cm×6 cm大小肿块,质硬,表面不光滑,边界不清,活动度差,尚可推动,与皮肤及基底无明显粘连.右侧乳腺触及数枚肿大淋巴结,质硬.左侧乳腺未及异常.行乳腺肿块细胞学穿刺结果为:右乳腺癌.遂行右乳癌改良根治术.病理检查:肿瘤组织排列成实性微乳头状,小灶性浸润性生长,周边有空隙,癌细胞圆形、卵圆形,核深染、异型,间质中纤维组织增生,透明变性,乳头和基底未见肿瘤,腋窝淋巴结(59/60)及另送"锁骨下淋巴结"(3/3)转移.
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胃癌骨髓转移并发血小板减少性紫癜1例报告
1 临床资料 患者女性,51岁.因"腰背部疼痛1个月余,伴皮肤瘀斑2周"于2007年9月6日入院.患者于2007年8月无明显诱因自觉腰背部疼痛,活动后加剧,2周前四肢皮肤出现数个大小不等的紫红色瘀斑,伴间断低热,无寒战、畏寒,大便每日1～2次,色黑,基本成形,在当地医院查血小板示38×109/L;骨髓细胞学检查示粒系、红系增生活跃,巨核数增多、成长障碍,血小板小簇散在分布;胸椎MRI检查示第8、11胸椎椎体变扁伴信号异常;予口服泼尼松50 mg/d治疗,皮肤瘀斑有所消退,但腰背痛进行性加重,复查血小板示27×109/L.既往无胃病史.
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肝脏原发性平滑肌肉瘤1例报告
1 临床资料 患者,女,44岁,因"肝炎4年余,发现肝脏占位20 d"于2003年1月9日收住我院移植科.T 36.8℃,P 80次/min,R 18次/min,BP 120/75 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).全腹软,无压痛及反跳痛,未触及包快.肝、脾肋下未触及.于2003年1月22日在全麻下行原位肝移植.全麻成功后取肝移植倒"T"形切口,进腹后可见肝脏硬化明显,呈结节状改变,腹腔中有少量腹水,术中行经典肝脏移植.手术顺利,供肝热缺血时间为0,冷缺血时间为6 h,无肝期65 min.病理示平滑肌肉瘤.
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上尖牙埋伏阻生伴牙体内吸收1例报告
1 临床资料 患者男性,16岁,因牙列不齐要求矫正.临床检查:恒牙,左上侧切牙先天缺失,左上尖牙为乳牙滞留且松动Ⅰ°,头颅正侧位片均显示左上尖牙埋伏阻生:牙冠向近中,牙根向远中横斜向位阻生.右上侧切牙唇倾,上中切牙内倾,咬及下前牙唇侧根部,使下前牙龈萎缩,牙根暴露且下颌牙列拥挤.诊断为:左上尖牙埋伏阻生+深覆+牙列拥挤(图1).
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锌指蛋白ZBTB20是调控肝脏甲胎蛋白基因转录的关键抑制因子
甲胎蛋白(AFP)在胎肝中高表达,出生后不久就快速下调至很低水平.有关肝脏AFP基因出生后的转录抑制机制一直是未解之谜.AFP基因的增强子、抑制区域和启动子等顺式调控元件可能参与其转录抑制的调节,但有关的关键性转录抑制因子尚不明确.我们发现了一种新型锌指蛋白ZBTB20,为研究其体内的生理功能,我们利用条件打靶技术,建立了ZBTB20的组织特异性基因敲除小鼠模型,发现肝细胞特异性ZBTB20基因敲除小鼠出生后的肝脏AFP基因一直维持近乎胎肝的高水平表达,而其肝细胞处于正常的静息状态.生化分析显示,ZBTB20具有转录抑制活性,体外可有效抑制AFP启动子的转录活性;染色质免疫沉淀和EMSA实验结果显示ZBTB20 体内和体外能直接结合AFP启动子.在小鼠肝脏的发育过程中,ZBTB20基因被渐进激活,与AFP基因的表达水平呈负相关,提示激活的ZBTB20参与了AFP基因的转录抑制.上述结果表明ZBTB20是调控AFP基因表达的关键转录因子,由此我们认为肝脏ZBTB20基因出生后的表达上调及其发挥的转录抑制作用是导致AFP基因出生后快速下调的主要原因.
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突发左下肢不能活动后猝死(第50例)
1 临床资料 71岁男性患者,因"突发左下肢不能活动4 h"就诊.既往有"高血压、心脏病"史,无"糖尿病、房颤、风湿性心脏病、脑梗死"史.体格检查:HR 80/min,BP 140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肺部检查正常,心律齐.神志清楚,双瞳等大,直径2 mm,对光反应灵敏,伸舌居中.左下肢感觉减退,右下肢感觉正常.左下肢肌力0级,双上肢、右下肢肌力5级.拟诊"脑梗死".骨科会诊发现患者胸闷,左下肢、左髋部疼痛.检查发现左髋部压痛(±)
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
