首页 > 文献资料
-
Th17细胞因子在原发性胆汁性肝硬化患者血清中的表达及意义
目的:探讨淋巴细胞亚群Th17细胞在原发性胆汁性肝硬化患者中的免疫致病机制.方法:采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测38例原发性胆汁性肝硬化患者(PBC组)和20例健康体检者(对照组)血清中IL-17、IL-23的水平.结果:PBC组血清中IL-17、IL-23水平高于对照组,并且与疾病严重程度相关,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:PBC患者外周血中存在Th17细胞因子上调;Th17细胞关联了PBC的发病发展过程.
-
IL-23对类风湿性关节炎患者外周血NK细胞功能的调节
目的 1L-23由IL-23p19和L-12p40亚单位组成,它在某些自身免疫性丧病发生发展中起着重要的免疫调节作用.本研究分析IL-23对类风湿性关节炎(RA)患者外周血NK细胞功能的调节,旨在探讨其在RA发病中的意义.方法 收集12名健康人和25例RA患者外周血标本,分离外周血单个核淋巴细胞(PBMC),使用免疫磁床分离得到NK细胞,利用流式细胞仪检测IL-23受体在NK细胞表面表达.体外培养,分别使用IL-23、人IgG和二者联合刺激,使用ELISA检浏促炎症细胞因子(TNF-、IFN-)分泌.结果 IL-23和联合刺激组中RA患者外周血NK细胞分泌TNF-、IFN-水平较健康人明显增高(P＜0.05).结论 IL-23可有效地刺激RA患者外周血NK细胞TNF-、IFN-细胞因子的高表述,它可能通过作用NK细胞参与了RA的发病过程.
-
健脾方对克罗恩大鼠结肠NF-κBP65、IL-23和CCL20及其受体表达的影响
目的:观察核因子NF-κB p65信号通路介导细胞因子IL-23、趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-3α(CCL20)及其受体CCR6表达的影响,及健脾方防治三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的克罗恩病中相关作用机制.方法:24只清洁级雄性SD大鼠随机分为:①正常对照组(NG,n=8):从造模第2周起双蒸水灌胃,每日1次,灌胃量按0.1 mL·kg-1,共3周;②TNBS模型组(MG,n=8):从第1周开始TNBS灌肠,灌肠剂量(mL)=体质量(g)×0.003 ml·g-1,每周1次,造模持续共4周;③模型+健脾方防治组(JP,n=8):从造模第2周开始,在TNBS灌肠后的第2天予以中药健脾方灌胃治疗,灌胃量按0.1 mL·kg-1,每日1次,灌胃持续3周;采用结肠组织学损伤评分及HE组织病理的方法观察健脾方的疗效,免疫荧光、ELISA、原位杂交等技术观察各组大鼠结肠黏膜中NF-κB P65、IL-23、CCL20、CCR6蛋白与基因的表达差异;结果:免疫荧光和原位杂交结果显示,CCL20及其受体CCR6在正常组大鼠结肠中呈低表达,在模型组中呈高表达状态(P＜0.05).健脾方可显著降低大鼠结肠趋化因子CCL20及其受体CCR6的表达水平(P＜0.05).正常组大鼠结肠中NF-κB P65呈低表达,在模型组中呈高表达状态(P＜0.05),健脾方可显著降低大鼠结肠NF-κB P65表达水平(P＜0.05). ELISA结果显示IL-23在正常组大鼠结肠中呈低表达,在模型组中呈高表达状态(P＜0.05).健脾方可显著降低大鼠结肠细胞因子IL-23的表达水平(P＜0.05).结论:健脾方可减轻TNBS诱导的CD大鼠结肠炎症程度,其潜在的机制与抑制NF-κB P65、IL-23和CCL20/CCR6的表达有关.
-
凉血活血复方治疗血热型寻常性银屑病临床疗效及对血清IL-8、IL-17、IL-23的影响
目的 分析凉血活血复方治疗血热型寻常性银屑病患者临床疗效及对血清IL-8、IL-17、IL-23表达水平的影响.方法 将70例寻常性银屑病患者随机分为观察组与对照组,每组各35例,对照组患者采用常规治疗方法,观察组患者采用凉血活血复方进行治疗,两组患者治疗4周后,观察两组PASI评分、临床疗效及其对血清IL-8、IL-17、IL-23表达水平.结果 治疗4周后,观察组患者血清IL-8、IL-17、IL-23表达水平改善均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者PASI评分均较治疗前有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后PASI评分改善优于对照组(P<0.05);两组患者临床总有效率比较差异具有统计学意义(P=0.001<0.05),观察组患者临床疗效优于对照组.结论 凉血活血复方治疗血热型寻常性银屑病临床治疗效果显著并且能有效降低患者血清IL-8、IL-17、IL-23含量水平,无毒副反应发生,安全可靠,值得临床推广应用.
-
中药经验方治疗溃疡性结肠炎不同时期TNF-α及IL-23的变化
目的:探讨溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)患者在中药经验方治疗不同时期TNF-α及IL-23的变化.方法:选取2011年4月至2014年8月在南京中医药大学附属医院经中医辨证后诊断为UC的患者26例,作为观察组,取健康志愿者26例作为正常对照.观察组给予中药经验方治疗,分别在疾病活动期和缓解期内镜下取活检,用免疫组化方法检测组织中TNF-αr及IL-23表达.结果:各组TNF-α及IL-23表达显示,UC活动期与缓解期组比较,及UC活动期与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而UC缓解期与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:经验方可以降低溃疡性结肠炎患者活动期组织中细胞因子水平,从而抑制其对黏膜的损伤.
-
溃疡性结肠炎患者血清IL-23、IL-17水平变化与脾虚湿热证的相关性分析
目的:观察细胞因子IL-23/IL-17在脾虚湿热型和非脾虚湿热型患者中的表达,探讨其与脾虚湿热型溃疡性结肠炎的关系.方法:选取2014年7月至2016年3月南通市中医院收治的溃疡性结肠炎患者60例,用ELLSA法检测30例脾热湿热型、30例非脾虚湿热型患者、20例健康人IL-23及IL-17水平,对所有受试对象进行脾虚湿热证型评分,分析IL-23及IL-17与脾虚湿热证的相关性.结果:脾虚湿热型和非脾虚湿热型溃疡性结肠炎组血清IL-23、IL-17水平明显升高,与健康者比较差异有统计学意义(P<0.05),脾虚湿热型和非脾虚湿热型之间比较,差异无统计学意(P>0.05);轻、中、重度溃疡性结肠炎患者血清IL-17、1L-23组间水平较差异有统计学意义(P<0.05).结论:IL-23、IL-17与溃疡性结肠炎患者脾虚湿热证程度呈正相关.
-
自拟止泻方通过调节 Th17细胞功能治疗小儿迁延性腹泻的临床观察
目的：观察自拟止泻方对小儿迁延性腹泻的临床疗效以及其部分调节机制的研究。方法：将本院2010年3月至2013年3月100例延性腹泻的患儿纳入研究，对照组50例患儿接受内科常规治疗，观察组50例在对照组治疗基础上加用自拟止泻方，观察2组患儿均以10 d 为1个疗程，疗程结束后观察2组患儿临床症状的变化，同时采用流式细胞术检测外周血中 Th17细胞表达水平，ELISA 检测患者血清中 IL-6、IL-17、IL-23的蛋白表达水平。结果：1）2组患儿体温恢复时间、呕吐停止时间比较差异无统计学意义（P ＞0.05），但是观察组患儿腹泻停止时间短于对照组（P ＜0.05）；2）治疗后2组患儿血清中 IL-6、IL-17、IL-23水平低于治疗前（P ＜0.05），治疗1个疗程后观察组患者 IL-17、IL-6、IL-23水平下降趋势较对照组患儿明显（P ＜0.01）；3）随访3个月后发现，观察组患儿的体重增长明显高于对照组患儿（P ＜0.05）。结论：迁延性腹泻患儿存在 Th17细胞表达增加，功能亢进，自拟止泻方可以明显下调 Th17细胞表达频数及功能，该效应可能是自拟止泻方从机体免疫方面改善迁延性腹泻的作用机制之一。
-
IL-23/IL-17轴在银屑病免疫发病机制中的作用
银屑病是一种以T淋巴细胞异常活化和浸润为主要特征的慢性炎性反应皮肤病.Th17细胞及IL-23/ IL-17轴在银屑病的发病机制中可能处于关键地位,并成为新的治疗靶标.IL-23诱导Th17细胞分化增殖,分化成熟的Th17可以分泌IL-17、IL-21、IL-22等多种细胞因子,Th17类细胞因子在银屑病等多种自身免疫疾病和炎性疾病中起重要作用.
-
IL-23及其受体IL-23R研究的新进展
IL-23是一个由p19和IL-12p40组成的异源二聚体分子,为IL-12细胞因子家族的新成员.IL-23除了与IL-12共用受体亚单位IL-12Rβ1,还有一个自身特有的受体亚单位"IL-23R".与IL-12不同,IL-23下游主要激活的不是stat4同源二聚体.IL-23作为前炎症因子发挥作用,主要作用于记忆性T细胞,还具有潜在的抗肿瘤作用.
-
IL-23单独或联合IL-2诱导人外周血单个核细胞对K562细胞杀伤效应的实验研究
本研究旨在探讨IL-23单独或联合IL-2诱导的人外周血单个核细胞(PBMNC)对白血病细胞的杀伤效应及作用机制.IL-23(50 ng/ml)单独或联合IL-2(100 U/ml)体外诱导正常人PBMNC 72 h,并与白血病细胞株K562共同培养.采用CCK-8法测定不同时间诱导后的PBMNC对K562细胞的杀伤效应；采用ELISA方法检测杀伤活性大时细胞培养液中IFN-γ的水平；应用RQ-PCR法检测诱导后PBMNC的穿孔素、颗粒酶B的表达水平.结果表明,IL-23单独或联合IL-2作用后的PBMNC均对K562细胞有杀伤活性,随着时间延长,杀伤率明显增加,各个时间点比较,有显著性差异(P＜0.05)；各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于空白对照组(P＜0.05),其中以IL-23联合IL-2组诱导PBMNC表达IFN-γ的水平高,与其它两组比较,差异显著(P＜0.05).各细胞因子组PBMNC的穿孔素、颗粒酶B mRNA的表达量均较对照组明显增加(P＜0.05),且IL-23联合IL-2组的穿孔素、颗粒酶B mRNA表达量显著高于其他组(P＜0.05).结论:IL-23能促进PBMNC对K562细胞的杀伤活性,与IL-2联合具有协同增强作用,并呈时间依赖性.IL-23作用于PBMNC后IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B的表达均明显增加,且与IL-2具有协同作用.推测IL-23可能通过诱导PBMNC表达IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B发挥抗白血病细胞作用.
-
IL-23及其相关细胞因子在慢性特发性血小板减少性紫癜中的表达与作用探讨
本研究旨在探讨IL-23及其它的IL-12家族成员在慢性特发性血小板减少性萦癜(ITP)的表达及其免疫调节功能.运用反转录实时PCR方法检测30例慢性ITP患者和15例正常对照者外周血单个核细胞(PBMNC)中IL-23p19、IL-12p35、IL-12p40、IL-27、IL-17 mRNA的表达水平,用ELISA方法检测血浆IL-23、IL-12、IL-17含量并分析其在慢性ITP中的表达规律及与T亚群的关系.结果表明,慢性ITP患者及正常人PBMNC均低水平表达IL-23p19、IL-12p35、IL-27、IL-12p40 mRNA;部分患者及正常人PBMNC微量表达IL-17 mRNA.IL-12p35、IL-27、1L-17mRNA的表达水平与正常对照相比无显著差异,IL-23p19、IL-12p40 mRNA的表达水平比正常对照明显减低(p<0.01).慢性ITP患者血浆IL-12水平高于正常对照者(p<0.01),IL-23、IL-17水平与正常对照者相比无显著差异.结论:ITP患者体内T淋巴细胞异常主要与IL-12相关,可能与IL-23/IL-17调节轴无直接关系.
关键词： 慢性特发性血小板减少性紫癜 IL-23 IL-12 细胞因子 -
Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌感染中的作用研究
目的 探讨Th17细胞及其相关细胞因子在幽门螺杆菌(H.pylri)感染中的作用.方法 建立幽门螺杆菌感染的小鼠模型,同时设立治疗组与对照组.HE染色评价小鼠胃组织学改变；RT-PCR法检测胃组织IL-17 mRNA、IL-23 mRNA表达水平；ELISA法检测胃组织匀浆上清IL-17、IL-23含量;FCM检测脾脏单细胞悬液中Th17细胞应答情况.结果 与对照组相比,H.pylori感染组小鼠胃组织IL-17、IL-23在mRNA及蛋白水平表达均升高,脾淋巴细胞中Th17细胞比例显著升高；而且H.pylori感染组小鼠IL-17、IL-23 mRNA和蛋白含量以及脾淋巴细胞中Th17细胞比例随感染时间延长而增加；治疗组小鼠IL-17、IL-23表达量及脾淋巴细胞中Th17细胞比率,与治疗前即感染后4周的小鼠相比较均有所下降；感染后不同时期小鼠胃黏膜的炎症程度与IL-17、IL-23的表达量存在正相关.结论 H.pylori感染后可以诱导Th17细胞应答且IL-17、IL-23表达均上调；H.pylori感染后胃炎程度与胃组织1L-17、IL-23含量存在正相关.
-
系统性红斑狼疮患者血清IL-23表达水平及临床相关性研究
目的：探讨系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素23（ IL-23）水平变化及其与各临床指标的相关性。方法选取65例系统性红斑狼疮患者，根据系统性红斑狼疮活动指数评分分为活动组和非活动组；根据是否有肾脏损害分为肾炎组及非肾炎组；根据抗dsDNA抗体、抗Sm抗体阳性与阴性分组。另选同期体检正常者30例作为对照组。观察以上各组中血清IL-23水平以及与临床指标的相关性。结果①与对照组相比，SLE活动组及非活动组IL-23水平明显升高，差异有统计学意义（ P ＜0.05）；与非活动组相比，SLE活动组IL-23水平明显升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）；②SLE患者抗dsDNA抗体、抗Sm抗体阳性患者血浆IL-23水平与阴性患者差异无统计学意义；③SLE患者血清IL-23水平与Hs-CRP、球蛋白、IgG及IgM水平呈正相关，与C3、C4、白蛋白水平呈负相关。结论 SLE患者体内IL-23异常表达与疾病活跃程度相关，其水平高低与肾脏受损、抗ds-DNA、抗Sm抗体阳性与否并无关联，而与hs-CRP、球蛋白、IgG及IgM水平呈正关联。
-
Th17细胞与克罗恩病的相关性研究进展
Th17细胞是近年来新发现的一种T细胞亚群.研究发现,Th17细胞与克罗恩病等免疫性疾病关系密切,IL-23/Th17轴及Th17分泌的多种细胞因子在炎性介质反应性肠病中具有重要作用.本文就Th17细胞与克罗恩病的相关性研究做一全面综述.
-
重症烧伤患者医院感染病原学及耐药性分析
目的 调查重症烧伤患者医院感染的特点,分析病原菌的分布及药敏特征.关注患者血清中IL-18和IL-23的表达特点,以期为临床观察感染患者的病情及治疗提供帮助.方法 收集医院180例重症烧伤患者的临床资料,同时重点关注医院感染的患者,调查感染率、病原菌的特点及药敏特征、感染患者血清中IL-18、IL-23的表达特点,采用SAS6.12进行统计分析,应用x2检验或t检验.结果 共82例患者发生医院感染,感染率为45.56％,创面感染64例、肺部感染10例、泌尿系感染5例、消化系感染3例;患者感染分泌物送检标本共培养出细菌136株,其中革兰阴性菌76株,革兰阳性菌60株;革兰阳性菌中金黄色葡萄球菌和溶血葡萄球菌多,对万古霉素高度敏感;革兰阴性菌中铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌多,对亚胺培南高度敏感,患者感染后血清中IL-18、IL-23的表达明显增高.结论 重症烧伤患者感染高发,血清中以IL-18、IL-23为代表的炎性因子变化明显,临床应加强医院感染的管理,对出现感染的患者,要进行分泌物的培养及药敏试验,以期对临床治疗提供帮助.
-
Allo-HSCT患者血浆IL-17和IL-23与aGVHD相关性分析
目的:异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)患者移植前后血浆中IL-17、IL-23浓度与急性移植物抗宿主病(acute graft versus host disease,aGVHD)相关性分析.方法:采用双夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清中IL-17和IL-23浓度,采用逆转录聚合酶链反应法(Realtime-PCR)检测IL-17 mRNA和IL-2 mRNA相对表达量.结果:1)移植后aGVHD阴性组和aGVHD阳性组患者在性别、年龄、疾病类型、组织类型和预处理方案差异均无统计学意义,P＞0.05.2)各组血浆中IL-17与IL-23浓度检测结果,aGVHD阳性组IL-17的浓度为(330.0±11.5) ρg/mL,显著高于对照组的(109.6±7.6) ρg/mL和aGVHD阴性组的(243.1±16.4) ρg/mL,P值均＜0.001;aGVHD阳性组IL-23的浓度为(250.6±14.3) ρg/mL,显著高于对照组的(101.5±9.6) ρg/mL和aGVHD阴性组的(111.0±16.3) ρg/mL,P值均＜0.001.3)aGVHD阳性组血浆中IL-17与1I-23浓度检测结果,aGVHD发生当天血浆中IL-17的浓度为(330.0±11.5) ρg/mL,IL-23的浓度为(250.6±14.3) ρg/mL,显著高于aGVHD发生前2周和aGVHD发生后1、2和3周IL-17和IL-23的浓度,P值均＜0.05.IL-17、IL-23的浓度在aGVHD发生当天达到高峰,随着症状的控制,逐渐下降.4)aGVHD阳性患者IL-17 mRNA的相对表达量为,3.232±1.137,显著高于对照组的1.432±0.954和aGVHD阴性组的1.672±0.896,P值均＜0.001;aGVHD阳性患者IL-23 mRNA的相对表达量为2.142±1.194,显著高于对照组的1.242±0.752和aGVHD阴性组的1.496±0.653,P值均＜0.001.结论:Allo-HSCT后血浆中IL-17、IL-23与aGVHD的发生呈正相关,动态检测allo-HSCT后IL-17和IL-23浓度的变化,可能为临床上预测或诊断aGVHD的发生提供预警或依据.
-
FTY720通过抑制脑组织IL-23表达减轻脑缺血再灌注损伤
目的 观察大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)模型脑组织白细胞介素-23(IL-23)水平变化,观察1-磷酸鞘氨醇(S1P) 受体激动剂芬戈莫德(fingolimod,FTY720)对IL-23表达及脑I/R损伤的影响,探讨IL-23和FTY720在脑I/R损伤中的作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分成假手术组和I/R组,后者再分为I/R 3 h、6 h、12 h、24 h、24 h+安慰剂和24 h+FTY720六个亚组.应用"线栓法"制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,2 h后拔出线栓进行再灌注,并分别于再灌注3、6、12、24 h处死大鼠.I/R 24 h+安慰剂组和I/R 24 h+FTY720组大鼠分别于再灌注前10 min经尾静脉按体质量1 mg/kg注入安慰剂和FTY720.利用免疫组化方法观察大鼠脑组织IL-23表达水平变化,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大鼠相对脑梗死体积和TUNEL阳性细胞计数,并比较I/R 24 h +安慰剂组和I/R 24 h+FTY720组大鼠神经功能评分.结果 假手术组大鼠脑组织无IL-23表达,I/R 3 h、6 h、12 h和24 h组大鼠梗死灶周围区皮质IL-23阳性细胞数依次为5.16±0.68、5.54±1.06、23.72±3.11和97.20±10.26,I/R 各时间组间差异有统计学意义(P<0.05).I/R 24 h+安慰剂组大鼠神经功能评分、相对梗死体积、凋亡细胞数、IL-23阳性细胞数分别为2.37±0.27、(14.7±3.40)%、19.00±2.10、101.75±12.04,I/R 24 h+FTY720组分别为1.31±0.21、(5.50±2.62)%、9.05±1.25、54.96±7.82,二组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 IL-23在脑I/R过程中表达水平上调,加重I/R损伤.FTY720可能通过抑制IL-23的表达发挥脑保护作用.
-
不同浓度脂多糖刺激下成骨细胞的增殖分化凋亡及IL-23表达
目的 研究小鼠成骨细胞在不同浓度脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)刺激下的增殖分化凋亡及白介素-23(interleukin-23,IL-23)的表达.方法 第一实验组至第五实验组分别用含0.01ug/ml、0.1ug/ml、1ug/ml、10ug/ml、100ug/ml LPS的培养基对小鼠成骨细胞MC3T3-E1进行刺激,并以不加LPS刺激的作为对照组,培养24小时后,应用MTT法、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)法检测六组细胞增殖、分化情况,流式细胞术(flowcytometry,FCM)和Western Blot检测细胞凋亡情况,并采用酶联免疫吸附剂(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测六组IL-23的蛋白表达.结果 LPS刺激下各实验组MTT和ALP检测值均低于对照组,差异有显著性(P＜0.05),且随LPS浓度增加有逐渐降低趋势;LPS促进了MC3T3-E1的凋亡.实验组IL-23蛋白的表达均高于对照组,差异有显著性(P＜0.05),且随LPS浓度增加有逐渐升高趋势.结论 LPS抑制成骨细胞增殖分化,刺激成骨细胞表达IL-23,且呈剂量依赖性.
-
脂多糖刺激小鼠成骨细胞表达白细胞介素-23的实验研究
目的:研究小鼠成骨细胞能否在细菌毒素产物脂多糖刺激下表达白介素-23(IL-23).方法:分别以小鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)及小鼠成骨前体细胞系MC3T3-El体外诱导为成骨细胞后,加以l0ng/ml LPS刺激,采用ELISA法检测IL-23的蛋白表达.并采用RT-PCR方法检测脂多糖刺激下小鼠BMSCs诱导成骨细胞IL-23两亚基p19和p40 mRNA的表达.结果:10ng/ml脂多糖刺激下,小鼠BMSCs诱导成骨细胞和MC3T3-El诱导成骨细胞均表达IL-23蛋白,BMSCs诱导成骨细胞表达IL-23两亚基p19及p40 mRNA.结论:脂多糖能刺激小鼠成骨细胞表达IL-23.
-
IL－12家族在自身免疫性疾病中的免疫调节作用
白细胞介素－12（interleukin－12， IL－12）家族包括IL－12、IL－23、IL－27及其新成员IL－35，其具有异源二聚体结构，并且结构之间相互交叉重叠。 IL－12家族各成员之间存在着相互协同、相互拮抗的网络。这就赋予了它们独特的功能特点，不仅在感染及炎症过程中起着重要的调节作用，而且与脑脊髓炎、多发性硬化症、克罗恩病、类风湿性关节炎等多种自身免疫性疾病的发病和治疗密切相关。该文主要概括了IL－12家族的结构特点，并探讨了IL－12家族在部分自身免疫性疾病中的免疫调节作用。
