侵袭性曲霉病大鼠生化指标的改变及烟曲霉分生孢子致病力研究

目的:观察原发侵袭性曲霉大鼠生化指标的改变,探讨烟曲霉分生孢子致病性与其表面小棘状层的密切关系.方法:60只大鼠随机均分为免疫抑制组和非免疫抑制组.非免疫抑制组分为实验组和对照组,分别接种含或不含胰酶的孢子悬液;免疫抑制组先注射环磷酰胺和醋酸可的松,余处理同非免疫抑制组.观察所有大鼠病理学改变,通过内眦静脉采血生化分析、组织器官研磨涂片以及肾脏印模等观察免疫抑制大鼠分生孢子的致病力及菌落生长情况.结果:非免疫抑制组无明显病理学改变.免疫抑制对照组病理学损伤较实验组严重.在相同培养条件下免疫抑制对照大鼠的肾脏印模、血液培养、肺组织可观察到的烟曲霉多于实验组.血清TBIL和DBIL在感染后8 h有一过性升高,血清ALP、GGT、TP和Alb无显著改变,LDH、LDH1、CK、CK-MB在2 h后即有明显升高,8～24 h达到高峰,为对照组的3～6倍,48～72 h后逐渐下降至正常水平.结论:在烟曲霉感染过程中,细胞免疫有很重要的作用.用蛋白质破坏性试剂可除去刺猬毛样小棘状层,经过胰酶预处理的烟曲霉分生孢子所引起的原发侵袭性曲霉病大鼠病理与其对照组有显著差异,提示烟曲霉分生孢子致病力强弱与其表面棘状突起的多寡密切相关.

TDI技术定量评价经皮冠状动脉成形术前后左心室局部与整体的收缩功能

目的:用组织多普勒成像(tissue Doppler imaging,TDI)技术评价经皮冠状动脉成形术(PTCA)前后左心室局部与整体收缩功能的变化.方法:对33例择期行PTCA+支架术的冠心病患者用HP5500型超声诊断仪,于PTCA术前及术后3 d、1～3个月对胸骨旁左心室乳头肌短轴切面的前间壁、下壁、后壁、侧壁行二维超声心动图(2DE)检测各节段的室壁运动情况,用脉冲组织多普勒成像(PW-TDI)检测上述各节段的内、外膜下及中层心肌的收缩期峰值速度(Ven、Vep、Vm),内外膜下心肌的收缩速度差(Ven-Vep)及心尖四腔观二尖瓣外侧环的收缩期峰值速度.结果:术后3 d左心室节段运动恢复,局部各层心肌收缩期峰值速度有所增加,内外膜下心肌的收缩速度差略下降,左心室二尖瓣环收缩速度于术后3 d有所增加,但均无统计学意义.术后1～3个月,各层心肌的收缩期峰值速度、内外膜下心肌收缩速度差较术后3 d均明显增加(P<0.05) ,左心室二尖瓣环收缩速度亦明显增加(P<0.05).结论:TDI能较准确地定量检测PTCA前后左室局部与整体功能,为临床评价PTCA疗效提供了新的定量评价指标和信息.

黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制研究

目的:探讨黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制.方法:24只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、高脂黄芪干预组,每组各8只,分别予以标准饲料和高脂饲料,干预组同时灌服黄芪.7周后采用葡萄糖-胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性值(K),并观察不同部位脂肪组织质量的变化及其与K值的关系.应用TUNEL法观察腹腔脂肪细胞凋亡的变化.结果:7周后,高脂干预组大鼠经黄芪治疗后与正常对照组相比K值减小(P<0.01),腹腔脂肪组织质量及脂肪细胞凋亡数未见明显差异,但与高脂对照组相比K值明显增大(P<0.01),腹腔脂肪组织质量明显减少(P<0.01),脂肪细胞凋亡增加(P<0.01).结论:胰岛素抵抗与脂肪组织分布关系密切;黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制可能是通过调控脂肪细胞凋亡,影响脂肪细胞的分布,从而改善胰岛素抵抗.

高血脂兔髂-股动脉成形术后平滑肌细胞中c-myc和cdc2基因的表达

目的:探讨c-myc和cdc2基因在高血脂兔髂-股动脉成形术后平滑肌细胞中的表达.方法:24只新西兰白兔均饲以高脂饲料,于高脂饲喂2周时用球囊导管扩张髂-股动脉,造成动脉内膜损伤,6～8周行血管造影检查,对狭窄>50%的动脉段行球囊扩张术,术后24 h和2周分别用RT-PCR和免疫金银法检测c-myc、cdc2 mRNA和相应蛋白质的表达. 结果: c-myc和cdc2 mRNA在球囊扩张术后24 h表达增加,其相应蛋白质在扩张术后2周时表达增加,阳性颗粒主要位于新内膜层平滑肌细胞的胞核,少量位于胞质.结论: 动脉损伤后可致c-myc、cdc2 mRNA和相应蛋白质表达增加,提示c-myc和cdc2表达增加在动脉损伤后平滑肌细胞增殖中起一定作用.

欧芹素乙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察欧芹素乙(imperatorin,IMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用和对缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV304凋亡的影响.方法:栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;以Longa 5分制评分标准对实验大鼠作行为评分,以图像分析仪测算实验鼠大脑梗死面积,细胞凋亡采用碘化丙啶染色方法,流式细胞术检测ECV304细胞的凋亡.结果:IMP可显著减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经损伤症状(行为评分),缩小脑梗死面积;IMP可剂量依赖性降低缺氧/复氧引起的ECV304细胞的凋亡.结论:IMP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用;IMP降低缺氧/复氧引起的内皮细胞凋亡是其保护机制之一.

生长抑素类似物对Graves眼病治疗作用的Meta分析

目的:研究生长抑素类似物能否有效治疗Graves眼病,并比较其与糖皮质激素的疗效.方法:检索MEDLINE及中国生物医学文献数据库收录的1990年1月1日至2002年6月30日发表的有关生长抑素类似物治疗Graves眼病的对照研究,并辅以手工检索.结果:共纳入5项随机对照试验.3项研究表明生长抑素类似物可以有效治疗Graves眼病,2项研究表明其可以减轻突眼程度,2项研究表明生长抑素类似物与糖皮质激素的治疗效果相当,它们的合并效应(合并OR值、合并均数差、合并OR值)分别为0.07[0.02,0.23]、-1.47[-2.10,-0.84]、0.95[0.25,3.59].结论:生长抑素类似物治疗Graves眼病有效,能减轻突眼的程度,其疗效与糖皮质激素的作用相当.

迷走神经刺激后大鼠孤束核内星形胶质细胞的反应

目的:观察颈部迷走神经干刺激(VNS)后孤束核内星形胶质细胞数量、形态的改变,同时在电镜水平观察星形胶质细胞与神经元之间突触形态、数量的变化,从胶质细胞的角度阐明VNS治疗神经精神疾病的重要机制.方法:利用免疫组织化学及免疫电镜的方法,观察VNS前后重要中继核团孤束核内星形胶质细胞的特异性标示物--胶原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,并在电镜水平计数了星形胶质细胞与神经元形成突触的数量.结果:VNS后,孤束核内GFAP阳性细胞的数量明显增多,深染.细胞形态也发生了变化:胞体肥大,突起变得粗长.电镜下神经元与星形胶质细胞之间突触的数量明显增多.结论:本实验结果显示VNS不仅可以兴奋重要传入核团区域神经元,同时可以改变星形胶质细胞的活性.提示孤束核内星形胶质细胞形态功能的改变在VNS抑制癫发作及治疗其他神经系统疾病过程中起了重要作用.

壳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化的作用

目的:观察壳多糖对实验性家兔动脉粥样硬化的影响.方法:采用高脂喂养的家兔动脉粥样硬化模型,实验分为普食组、高脂组、壳多糖高脂组、壳多糖普食组,第0、4、8周空腹采血测定血脂含量,第8周处死动物,制备主动脉标本,油红O染色观察并测定降主动脉粥样硬化斑块面积,升主动脉H-E染色.结果:第4、8周壳多糖高脂组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均低于高脂组(P<0.05或0.01),普食组与壳多糖普食组血脂水平相似;壳多糖高脂组的斑块面积显著小于高脂组[(30.55±7.50)% vs(56.68±7.11)%,P<0.01];H-E染色示壳多糖高脂组内膜增厚轻于高脂组.结论:壳多糖具有抗动脉粥样硬化作用,与其降低血脂有关.

PTP-BAS基因在原发性肾细胞癌中的表达及意义

目的:探讨PTP-BAS基因在原发性肾细胞癌组织中的表达及其与临床各病理特征的关系.方法:利用Northern印迹技术检测31例肾细胞癌及其癌旁组织中PTP-BAS mRNA表达水平.结果:肾细胞癌组织的PTP-BAS mRNA表达明显弱于相应的癌旁组织(P<0.01),肾癌细胞系786-O细胞呈低表达;肾细胞癌的PTP-BAS mRNA表达与临床各病理特征无关.结论:PTP-BAS基因在肾细胞癌组织的表达降低,推测其可能是肾细胞癌的一个抑癌基因,且与肾细胞癌的发生发展有关.

重组人中期因子的原核表达、纯化及生物学活性鉴定

目的:表达和纯化具有生物学活性的重组人中期因子蛋白.方法:应用RT-PCR从人肝细胞癌组织总RNA中扩增中期因子cDNA,将其克隆到表达载体pET-24a,在大肠杆菌中诱导表达,经肝素-琼脂糖亲和层析柱纯化,应用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳、Western 印迹和细胞增殖试验对纯化产物进行分析鉴定.结果:构建的重组质粒pET-HMK能在大肠杆菌中高表达,诱导表达的蛋白主要存在于包涵体中,经肝素-琼脂糖柱亲和层析后纯化产物呈单一条带,特异性抗体反应证实是重组人中期因子,细胞增殖试验显示其能有效促进NIH3T3细胞生长,并且具有剂量依赖性.结论:原核系统表达的重组人中期因子蛋白纯品具有刺激细胞增殖的活性.

单枚腰椎间融合器附加椎弓根螺钉行后路腰椎椎体间融合术的生物力学评价

目的:探讨腰椎椎体间后路植入单枚融合器及附加椎弓根螺钉固定后的生物力学稳定性.方法:采用6具小牛腰椎标本,依序进行不同处理后分为以下6组:(1)正常组;(2)左侧小关节突加椎间盘切除组;(3)腰椎左侧融合器植入组(椎体后路斜向植入);(4)腰椎左侧融合器植入附加对侧椎弓根螺钉固定组;(5)腰椎左侧融合器植入附加同侧椎弓根螺钉固定组;(6)腰椎左侧融合器植入附加双侧椎弓根螺钉固定组.用实验应力分析方法,对单枚腰椎融合器植入附加椎弓根螺钉固定行后路腰椎椎体间融合术后,腰椎的即刻生物力学指标进行测定,并进行比较.结果:腰椎椎间盘摘除与小关节突切除后,其平均应力强度和轴向刚度均较正常标本显著下降(P＜0.05);采用单枚融合器斜向植入椎间后,腰椎的平均应力强度和轴向刚度均较损伤标本(椎间盘摘除与小关节突切除)显著提高(P＜0.05),但仍低于正常标本(P＜0.05);采用椎间融合器植入附加同侧、对侧或双侧椎弓根螺钉内固定后,腰椎的平均应力强度和轴向刚度均较损伤标本和正常标本显著提高(P＜0.05).结论:斜向植入单枚腰椎间融合器行腰椎椎体间融合术,再附加椎弓根螺钉内固定,其生物力学性能优良,强度和刚度适中,腰椎能得到可靠的稳定性.

庚型和丙型肝炎病毒的全长cDNA克隆在体内外的表达与复制

目的:研究HGV和HCV的复制和表达.方法:利用HGV全长cDNA克隆(HGVqz) 及HCV 1a/1b嵌合体cDNA克隆分别构建表达质粒p3.1HGV和p3.1HCV并转染张氏肝细胞,以HGVqz克隆建立HGV转基因小鼠.分别应用RT-PCR、免疫组化及Western印迹分析病毒正、负链RNA,蛋白表达和剪切.结果:在转染p3.1HCV的张氏肝细胞及HGV转基因小鼠某些组织中可检出相应病毒的负链RNA,但在转染p3.1HGV的张氏肝细胞中未能检出HGV负链RNA.Western印迹在转染p3.1HCV的张氏肝细胞中检测到针对HCV NS3蛋白、相对分子质量约70 000的特异性条带,在HGV转基因小鼠某些组织中检测到2条特异性条带,相对分子质量约42 000和100 000,分别相当于HGV E2蛋白及其剪切中间体.然而,在转染p3.1HGV的张氏肝细胞中检测到针对HGV E2蛋白的特异性条带,其相对分子质量约为310 000,相当于HGV整个前体蛋白.结论:HGV的表达与复制在体内、外存在差异.细胞内某些特异性因子在病毒前体蛋白剪切中起重要作用,HGV 和 HCV前体蛋白剪切所需宿主因子可能存在差异,故两种病毒体外培养时的嗜性细胞株并不完全一致.

新生隐球菌CAP64荚膜缺陷株ura5突变株的筛选和鉴定

目的:筛选和鉴定新生隐球菌CAP64荚膜缺陷株ura5突变株.方法:(1)用体外基因重组技术将G418抗性基因插入到新生隐球菌1.2 kb的ura5基因中;(2)用电转化方法将体外重组片段导入受体菌;(3)利用5-氟乳清酸(5-FOA)反筛选法筛选ura5突变株;(4)用遗传学鉴定营养缺陷株的方法鉴定突变体.结果:1株突变株ura5基因的序列与重组片段相同;其Southern杂交显示在20 kb和7 kb处出现2条杂交条带;该突变株能在SDU、SDU和YEPD/G418平板上生长,不能在SD平板生长;其生长曲线显示突变株生长速度依赖于尿嘧啶的提供量.结论:获得了1株新生隐球菌CAP64荚膜缺陷株ura5突变株,建立了新生隐球菌CAP64荚膜缺陷株转化系统,为CAP64基因的功能研究提供了工具.

白细胞介素24及其抗肿瘤作用

白细胞介素24(IL-24)又称黑素瘤分化相关基因7(melanoma differentiation associated gene-7,MDA-7)主要表达于脾、胸腺、外周血白细胞、单核细胞等免疫组织和分化的黑素细胞,其他组织细胞可被诱导表达.IL-24受体有2种(IL-22R1/IL-20R2和IL-20R1/IL-20R2).IL-24可诱导人外周血单个核细胞产生高水平IL-6、TNF-α和IFN-γ,以及少量IL-1β、IL-12和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF).将携IL-24基因的腺病毒质粒(Ad-IL-24)转染细胞后能抑制多种肿瘤细胞的增殖并诱导细胞凋亡,但对正常细胞无影响.IL-24的这些作用与其诱导凋亡相关因子(BAX/Bcl-2,BAK/Bcl-2)的比例变化、上调p38-MAPK及可被生长停滞和DNA损伤诱导的基因家族产物增加有关.提示IL-24有治疗肿瘤的临床价值,基于Ad-IL-24基因治疗的临床试验已经开始.现就IL-24及其抗肿瘤作用的现状和发展作一综述.

白念珠菌多药耐药蛋白Cdr1p和Cdr2p的研究进展

ABC转运蛋白(ATP-binding cassette transporter,ABCT)属于膜转运蛋白,存在于哺乳动物、细菌、真菌等多种细胞中,且与多种细胞的多药耐药(multidrug resistance,MDR)有关.白念珠菌(Candida albicans)含有多种ABCT,但只有Cdr1p、Cdr2p与MDR有关;另外,Cdr1p、Cdr2p具有外排泵、磷脂易位等功能.本文对白念珠菌耐药蛋白的研究进展作一综述.

超声诊断胃十二指肠穿孔二例报告

1 临床资料例1,患者男性,56岁,因"突发性中上腹剧痛14 h"急诊入院.体格检查:患者痛苦面容,上腹部压痛,反跳痛.血常规:WBC 7.4×109/L,N 0.6.既往有十二指肠溃疡史.超声检查发现:平卧位时腹腔右侧膈下见游离气体回声,变换体位后气体强回声移动;胃腔内食物充满,呈中等偏强及液性回声,左肝下间隙见条形液性回声区,其内见散在点状强回声.于胃幽门十二指肠前壁位置处,正常胃壁回声层次中断,见宽约2 mm的无回声区(图1),以该切面连续观察5 min可见胃腔有极少量液体向外流出.余腹腔内未探及明显异常.超声诊断:急性胃肠道穿孔,来源于十二指肠 .腹部X线检查:膈下见游离气体.急诊剖腹探查:术中所见,腹腔内少量浑浊液体,十二指肠球部可触及一直径1 cm溃疡瘢痕,中央可见一0.2 cm×0.2 cm穿孔,肠壁水肿,外覆脓苔,余未见异常,行穿孔修补术.

脊柱手术致视网膜中央动脉阻塞一例报告

1 临床资料患者,女性,18岁,因"左眼突然视物不见2 d"于2003年7月1日入院.患者曾于2003年6月29日上午因"脊柱侧弯矫形内固定术后"在外院于全麻下行"脊柱侧弯矫形内固定拔除术",术中采取俯卧位,以手代枕,手术顺利,时间约1 h.

电视胸腔镜手术34例的初步体会

电视胸腔镜手术(video-assisted thoracic surgery,VATS)是一种创伤小、疼痛轻、恢复快的微创手术.长海医院胸心外科2002年7～12月开展VATS手术34例,效果满意,现报告如下.

连续性肾脏替代疗法与血液透析治疗尿毒症并多器官功能衰竭疗效比较

我科应用连续性肾脏替代疗法(CRRT)救治尿毒症伴多器官功能衰竭患者29例,并与同期用常规血液透析治疗尿毒症伴多器官功能衰竭的30例作比较,现总结如下.

烤瓷全冠修复残根残冠牙的临床效果观察

残根残冠牙是临床上常见的大面积牙体缺损,多因龋坏、不良习惯、咬合力过大等,使起支持、咀嚼作用的牙齿发生牙折而形成残根残冠.为了治疗上方便,大多残根被拔除,影响了患者的咀嚼、美观等功能.随着修复技术和修复材料的不断改进,修复质量和效果也不断提高,许多过去认为需拔除的残根残冠牙得以保留[1,2].作者对38例患者的59颗残根残冠牙进行了保存修复治疗,使患者的咀嚼美观功能得以较好地恢复.

部队与地方献血员初检不合格率比较

为了"平战结合"及战备的需要,全军成立了数十家部队血站,我院血站为其中之一.我院血站的血液来源主要分两大部分:一是地方计划无偿互助献血,二是部队无偿献血.我院血站2002年对13 216名献血员进行初检,发现部队与地方献血员初检不合格率有明显不同,现将检测结果作如下比较.

重组人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体蛋白的鉴定

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)是继TNF、FasL之后发现的具有诱导细胞凋亡能力的细胞因子配体,存在于细胞表面,在多种组织和细胞中广泛表达[1].人TRAIL由281个氨基酸组成,为Ⅱ型膜糖蛋白,胞外区可被半胱氨酸蛋白酶剪切到体液中,形成相对分子质量为19 000大小的可溶性蛋白,发挥生物学功能[2,3].目前认为TRAIL通过与其受体DR4和DR5结合,进而诱导肿瘤细胞凋亡.正常细胞表面有与DR4和DR5竞争的诱骗受体DcR1和DcR2,而许多肿瘤细胞并不表达这两种诱骗受体,因此TRAIL对于肿瘤细胞具有一定的特异性,为肿瘤的生物治疗提供了新策略[4～6].本研究以正常人外周血淋巴细胞的TRAIL全长cDNA为模板,克隆TRAIL胞外区Val114～Gly281,在大肠杆菌中诱导表达,经纯化获得高生物活性的可溶性蛋白,从而为期在体内作用的研究提供可能.

13例心脏术后急性严重肾功能衰竭持续肾脏替代疗法的治疗体会

心脏手术患者术后急性肾功能衰竭(ARF)的发生率是4%～15%,术后ARF患者有一半需要透析治疗,其死亡率是20%～90%[1,2].目前在发达国家的许多ICU中,持续肾脏替代疗法(CRRT)已作为人工肾脏支持的主要方法,而在我国的胸心外科ICU中,主要依靠腹透(PD).从2000年6月至2002年6月我们应用CRRT治疗了13例心脏术后急性严重肾功能衰竭的患者,现将体会报告如下.

α-酮酸治疗慢性肾功能衰竭非透析患者继发性甲旁亢的临床观察

α-酮酸是氨基酸前体,在体内可转变成相应的氨基酸.慢性肾功能衰竭(CRF)患者由于必需氨基酸的摄入减少,而普通饮食中必需氨基酸的含量均低于50%,难以满足患者的需求.因此补充α-酮酸对治疗CRF患者有明确的疗效.国外资料[1,2]发现α-酮酸还可降低血清甲状旁腺素(PTH)水平,但国内尚未见该方面的报道,基于上述原因,我们观察了α-酮酸对CRF患者血清PTH的影响,以期对继发性甲旁亢的治疗有益.

盆部腹膜后肿瘤在妇科的诊断(附3例报告)

腹膜后肿瘤是一种临床上较为少见的疾患.由于盆部腹膜后解剖部位的特殊性,该肿瘤往往在早期较少出现症状及体征,一旦出现临床症状,大多数腹膜后肿瘤已侵犯邻近器官,而且已相当大.生长在盆部的腹膜后肿瘤在妇科检查及超声影像学等检查时较难与卵巢肿瘤等妇科肿瘤相鉴别,极易造成误诊.本文报道3例盆部腹膜后肿瘤的诊治体会.

CpG-寡核苷酸对巨噬泡沫细胞形成相关基因表达的调控作用

CpG-寡核苷酸(CpG-ODN)具有直接激活巨噬细胞的作用,但其是否影响巨噬泡沫细胞的形成未见报道.我们在利用基因表达谱芯片研究CpG-ODN对免疫细胞基因表达谱影响的过程中发现3条与泡沫细胞形成相关的基因表达受CpG-ODN调控[1].为确证芯片杂交的结果,我们采用RT-PCR技术对相关基因的表达作了进一步研究.

腺病毒介导PTEN基因对胶质瘤血管生成和肿瘤生长的影响

目的:探讨PTEN对人脑胶质瘤血管生成和肿瘤生长的抑制作用.方法:用含PTEN基因的重组腺病毒载体AdPTEN,体外转染人胶质瘤细胞U87, Western印迹分析检测其表达,采用鸡胚绒毛尿囊膜实验检测其对血管生成的作用,体内实验检测腺病毒对肿瘤体积的影响,同时以免疫组化法检测Ⅷ因子相关抗原和基质金属蛋白酶(MMP-2)的表达,并与U87组(不予任何处理)和AdX-gal转染组相比较.结果:U87转染AdPTEN腺病毒后PTEN表达上调,U87组的血管指数、体内肿瘤体积、Ⅷ因子相关抗原和MMP-2的表达病理指数均显著多于AdX-gal和AdPTEN组(P<0.05,P<0.01).结论:PTEN可抑制肿瘤血管生成,并抑制体内肿瘤的生长.提示PTEN可作为有效的抗胶质瘤血管生成与肿瘤生长治疗基因.

头颈部恶性淋巴瘤139例临床分析

目的:探讨头颈部恶性淋巴瘤(ML)临床特点.方法:回顾分析139例ML患者临床资料,并进行长期随访.结果:139例ML患者中,霍奇金病(HD)11例,非霍奇金淋巴瘤(NHL)128例;HD平均年龄41.8岁,NHL 50.0岁;HD均有淋巴结肿大,而NHL72.7%有淋巴结肿大;HD 27.3%有结外累及,NHL 75.8%有结外累及;HD、NHL分别有45.5%、37.5%出现全身症状;治疗上则以CHOP及改良CHOP方案化疗为主.平均随访23.4个月,死亡12例,3年生存率为55.6%.结论:头颈部ML以NHL多见,且发病年龄偏晚.首侵颈淋巴结者易确诊,临床分期对评估预后有参考价值.

非体外循环与常规体外循环冠状动脉旁路移植术早期疗效的评价

目的:评价非体外循环下冠状动脉(冠脉)旁路移植术(OPCABG)与常规体外循环下冠脉旁路移植术(CCABG)相比是否具有优越性.方法:将362例行单纯冠脉旁路移植术的患者分为OPCABG组(n=152)和CCABG组(n=210),分别在非体外循环心脏不停跳下,或建立常规体外循环,心脏停跳下完成冠脉旁路移植术.围术期应用肺动脉漂浮导管监测血流动力学,对两组患者的术前和术后各项指标进行对比分析.结果:两组患者术前一般情况、手术时间、血管桥数无差别,OPCABG组术后低心排血量综合征、房颤和肺不张的发生率显著低于CCABG组(P<0.05),呼吸机支持时间、监护时间和住院时间也显著低于CCABG组(P<0.05),两组患者术后早期出血量、输血量和其他并发症的发生率及死亡率无显著差异 .结论:OPCABG可减少术后并发症的发生,可缩短术后呼吸机支持时间、监护时间和住院时间.

腹膜透析治疗体外循环心脏手术后急性肾功能衰竭

目的:探讨腹膜透析(PD)对体外循环心脏手术后急性肾功能衰竭(ARF)的治疗效果及其对术后早期血流动力学的影响.方法:回顾88例体外循环心脏手术后ARF行PD治疗患者的临床资料,其中36例术后早期(术后3 d)内就行PD治疗,另外52例术后3 d后行PD治疗.分析PD前后血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、钾离子(K+)、碳酸氢根离子(HCO3-)浓度的变化,对其中36例术后3 d内就行PD治疗的患者PD前后的血流动力学进行分析.结果:PD后1 d血[K+]恢复正常,1～4 d内血[HCO3-]恢复正常,4～6 d内BUN下降49.2%,Cr下降42.6%(P<0.05),Cr在3～16 d时恢复到术前水平, PD治疗后3～39 d内肾功能恢复.36例术后3 d内就行透析的患者,平均动脉压(MAP)和心脏指数(CI)在PD后有所上升,但与PD前相比无显著差异.结论:PD对体外循环心脏手术后ARF有较好的治疗效果,对血流动力学无明显影响,是一种安全、有效的治疗措施;对心脏术后合并ARF者,应及早进行PD治疗,并且需强调PD的持续性与充分性,以提高其疗效.

高黏滞综合征与血小板膜糖蛋白表达的关系

目的:研究高黏滞综合征(HVS)与血小板膜糖蛋白亚群变化的关系.方法:采用流式细胞术测定HVS患者CD62P、CD63、CD31、CD41水平,并分别与正常老年组、正常中青年组测定值比较,同时还对血黏度指标(ηb,ηp)进行比较.结果:(1)HVS患者老年组、中青年组CD62P、CD63、CD31均显著高于正常老年组、正常中青年组;(2)HVS患者CD62P、CD63、CD31联合检测阳性率高于单项检测;(3)乙酰水杨酸治疗能降低CD62P、CD63、CD31水平,且与血黏度ηb、ηp指标的改变呈明显相关.结论:血小板膜糖蛋白亚群的阳性表达变化拟可作为HVS早期诊断和疗效观察指标之一.

心肌缺血预适应的研究现状及其展望

缺血预适应(ischemic preconditioning, IPC)现象的发现,为心肌缺血再灌注损伤的预防开拓了一个新的研究领域.IPC是一种为有效的内源性保护机制,其特点是保护作用强、保护范围广,对心脏保护作用包括快速相和延迟相两个时相.本文对IPC的特点、可能的机制,特别是蛋白激酶C和线粒体ATP敏感的钾通道的作用,以及IPC的药物模拟进行探讨,并提出药物预适应可能是今后IPC临床研究的发展趋势.

冠状血管外介入治疗:新技术和新手段

The field of cardiovascular surgery has been relatively stable from 1964 to 1990 where primary advances were in improvements of existing procedures from a morbidity and mortality reduction standpoint. New procedures were introduced but not wholly embraced during this time. The mid 1990's brought an initiation of adoption of new procedures such as "off pump" coronary surgery, robotic, and endoscopic advances. The breadth and depth of the new technologies continue to advance at an ever rapid pace with ever accelerating adoption rates worldwide which in turn then generates even faster technological advancement. This article will strive to give an overview of the technologies and future currently facing the leading cardiovascular surgeons.

一种改进的提取人外周血和组织线粒体DNA的方法

目的:建立一种简便、快捷地从人外周血和组织中制备高质量线粒体DNA的方法.方法:以差速离心法分离线粒体,用碱性SDS法裂解线粒体膜,释放线粒体DNA后用酚/氯仿抽提,TE或ddH2O溶解.然后将所得线粒体DNA进行纯度鉴定并和其他现有方法制备的线粒体DNA用PCR进行长片段扩增,比较扩增效果.结果:用改进的方法制备的线粒体DNA中没有检测到核DNA,并能有效扩增8 kb长的目的片段.结论:改进后的方法简便、快捷,制备的线粒体DNA纯度高,也有利于长片段PCR扩增.

Objective:Glucose-insulin-potassium(GIK) is clinically used for reducing mortality in acute myocardial infarction(MI). It is known that ventricular arrhythmia, left ventricular dysfunction and impaired baroreflex sensitivity(BRS) are the three major determinants for predicting the mortality after acute MI. The present work was designed to study the effects of GIK on BRS, ventricular arrhythmia, and left ventricular function in rats with coronary artery ligature. Sprague-Dawley rats were used and the myocardial infarction was produced by ligature of the left anterior descending artery. Five weeks after coronary artery ligation, BRS was measured in conscious state with a computerized blood pressure monitoring system and left ventricular function and electrocardiogram were determined in the anaesthetized state in the subacute phase of myocardial infarction. It was found that GIK did not affect the blood pressure and heart period in both conscious and anaesthetized rats. GIK did not enhance BRS, but reduced ventricular arrhythmia and improved left ventricular function by reducing left ventricular end diastolic pressure in anaesthetized rats with MI. It is proposed that reducing ventricular arrhythmia and improving left ventricular function contribute to the effect of GIK on reducing the mortality after MI.

Objective:It has been proposed that blood pressure variability(BPV) is positively related to end-organ damage(EOD) in hypertension.The present work was designed to observe the effects of long-term treatment with nitrendipine and hydralazine on BPV and EOD in spontaneously hypertensive rats(SHR),to examine the hypothesis that lowering BPV with an antihypertensive drug is an important factor in organ protection.Design and methods:Drugs were mixed in rat chow.After 4 months of drug administration,blood pressure was recorded continuously in conscious freely moving rats for 24 h.The heart,kidneys,and brain were then isolated and examined.Results:It was found that nitrendipine significantly decreased blood pressure and BPV,and significantly decreased EOD score in SHR.Hydralazine decreased blood pressure,but did not lower BPV.No effect on EOD was found in hydralazine-treated rats.In control rat(n=38),EOD score was weakly related to systolic blood pressure(r=0.331,P<0.05) and closely related to long-term systolic BPV(r=0.551,P<0.01).In nitrendipine-treated rats,EOD score was closely related to long-term systolic BPV(r=0.602,P<0.01),but not to blood pressure level(r=0.174,P>0.05).Conclusion:BPV plays an important role in the organ-protecting effects of nitrendipine.

It is well known that the arterial baroreflex(ABR)plays a key role in the regulation of heart rate and stabilization of blood pressure.Currently,it appears that ABR dysfunction is involved in the pathophysiology of cardiovascular disease states.Since the mid-1990s,a number of studies have been carried out in our laboratory to explore the pathological significance of ABR function in cardiovascular damage.This minireview summarizes our research work on the topic of ABR and left ventricular hypertrophy(LVH).On the basis of discussion concerning the importance of ABR dysfunction in hypertensive LVH and sinoaortic denervation-induced LVH,we advance a new strategy for reversal of LVH,that is,restoration of impaired ABR function.We tested this hypothesis in animal models with ABR deficiency.It was found that improvement of impaird ABR function with long-term treatment of ketanserin or candesartan was accompanied by reversal of LVH.The preliminary results indicate that it is feasible to target ABR for treatment of LVH.

Objective:The present study was designed to test the hypothesis that inflammation is involved in the end-organ damage(EOD) induced by sinoaortic denervation(SAD) in rats.Method:SAD was performed in male Sprague-Dawley rats at the age of 10 weeks.Under anaesthesia,aortic nerves were cut and the sinus region of the carotid artery was stripped and painted with 10% phenol.Pathological evaluation of EOD and the determination of plasma or tissue levels of the factors related to inflammation,including thromboxane B2(TXB2) interleukin-1(IL-1),tumour necrosis factor α(TNF-α) and reactive oxygen species(ROS) were performed at 16 weeks after SAD.Pathological evaluation of EOD included heart weigh ratio,myocardial and blood vessel hydroxyproline and collagen volume fraction,glomerular injury score and number of infiltrating inflammatory cells.Indomethacin(20 mg/kg per day,orally) or vitamin E(100 mg/kg per day,orally) was administered for 12 weeks,beginning from4 weeks after SAD,to observe their effects on SAD-induced EOD.Results:There were significant fibrosis and inflammatory infiltration in the myocardium and blood vessels,represented by higher hydroxyproline and collagen volume fraction,and a large amount of inflammatory cells in the tissues of SAD rats.Heart weight and kidney glomerular injury score were significantly higher in ed significantly after SAD.Indomethacin and vitamin E significantly decreased the contents of some factors related to inflammation in SAD rats.Both drugs also alleviated myocardial and vessel fibrosis,inflammatory infiltration and kidney damage.Conclusion:Inflammation is involved in the organ damage induced by SAD in rats.