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中期因子与卵泡发育的研究进展
中期因子(midkine)属于肝素结合生长因子家族中的新成员,是一种强有力的刺激细胞增殖的调节因子,表达于卵泡颗粒细胞等组织,具有抑制卵丘颗粒细胞凋亡等广泛的生物学作用.在卵泡发育过程中midkine能促进卵母细胞的发育成熟,特别是对细胞质的成熟有着重要的作用,能够提高其受精率、胚胎卵裂率和囊胚率.
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中期因子在子痫前期患者中的定量检测及表达
目的 探讨中期因子(midkine,MK)蛋白在子痫前期患者母血、脐血和胎盘组织中的表达特点及其临床意义.方法 通过酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测未孕健康体检者、正常妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期患者母血MK的含量及正常妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期患者脐血MK的含量;免疫组织化学染色法检测了正常足月妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期患者胎盘组织MK的表达情况.结果 未孕健康体检者、正常妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期患者4组母血MK水平分别为0、(20.3±6.7)、(44.0±6.7)和(3.4±3.9)ng/L,轻度子痫前期组、重度子痫前期组同正常妊娠组比较,轻度子痫前期组同重度子痫前期组比较,差异均有统计学意义;正常妊娠、轻度子痫前期和重度子痫前期患者3组脐血MK水平分别(18.0±22.3)、(43.9±15.6)和(4.6±7.4)ng/L,轻度子痫前期组脐血MK水平明显高于正常足月妊娠组,重度子痫前期组脐血MK水平明显低于正常足月妊娠组,差异有统计学意义;轻度子痫前期患者胎盘组织中MK表达水平明显高于正常妊娠组,重度子痫前期患者组胎盘组织中MK表达水平明显低于正常妊娠组,差异有统计学意义.结论 MK同妊娠相关,未孕妇女血中无MK表达;正常妊娠患者血及胎盘组织中MK有表达;轻度子痫前期患者血及胎盘组织中MK表达较正常妊娠升高,重度子痫前期患者血及胎盘组织中MK表达较正常妊娠降低.此结果可期待为子痫前期的发病机制、预防预测、基因治疗及疗效评价提供一种新思路.
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糖肾颗粒对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞表达中期因子的影响
目的:观察糖肾颗粒对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)表达中期因子(MK)的影响.方法:制备不同剂量糖肾颗粒含药血清和贝那普利,加入到高糖诱导的体外培养的GMCs中.采用ELISA(24、48、72h)检测细胞培养上清液中MK含量,分别采用RT-PCR法、Western Blot法检测48h细胞MK mRNA及其蛋白表达.结果:与正常对照组比较,高糖组MK分泌增加、MK mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.001).与高糖组比较,贝那普利和糖肾颗粒两种含药血清均能逆转上述变化,后者的抑制作用强于前者(P＜0.05),且抑制作用呈一定的时间、剂量依赖关系.结论:高糖可致GMCs分泌MK增加、MK mRNA及其蛋白表达上调,糖肾颗粒可减少MK分泌,下调MK mRNA及其蛋白表达,从而有利于延缓糖尿病肾病肾小球硬化的进展.
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中期因子、一氧化氮合酶和VEGF在子宫颈癌的表达及临床意义
目的探讨中期因子(MK)、一氧化氮合酶(NOS)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及与官颈癌组织内血管生成、生物学特性和预后的关系.方法采用免疫组化染色(SP法)检测49例子宫颈癌的MK、iNOS、eNOS、VEGF及微血管密度(MVD),并与临床病理及预后指标对照分析同时进行随访.结果宫颈癌组织中MK、iNOS、eNOS和VEGF阳性表达率分别是59.2%、71.4%、57.1%和49.0%,MVD均值为24.2±5.64.MK、NOS、VEGF和MVD均与宫颈癌临床分期、术后生存时间有密切关系(P＜0.05),但与组织学类型无关(P＞0.05);iNOS和MVD还与宫颈癌病理分级有密切关系;MK、NOS、VEGF的表达和MVD均值呈正相关(P＜0.05).结论 MK、NOS和VEGF的表达水平与宫颈癌的进展、术后生存时间有密切关系,提示MK、NOS、VEGF和MVD可作为患者预后评估的重要指标.
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中期因子在急性髓系白血病患者的表达及临床意义
为了探讨中期因子(midkine,MK)与急性髓系白血病(AML)患者预后的关系,本研究采用半定量RT-PCR方法检测65例AML患者与15例正常人骨髓单个核细胞(MNC)MK、bcl-2mRNA的表达,并对20例AML患者和5例正常人采用Western blot检测MNC中MK基因的表达.结果显示:初治组、复发组和化疗缓解组MK基因表达水平分别为0.331±0.436,0.374±0.463和0.067±0.190,正常人MK基因表达阴性;MK基因表达阳性与表达阴性患者的首次完全缓解(CR)率分别为63.16%和93.55%(P=0.01),MK基因表达阳性患者的复发率(100%)明显高于表达阴性者(40%)(P=0.019);多药耐药组与药物敏感组MK基因的表达率分别为57.69%和25.64%(P＜0.01);MK与bcl-2基因表达呈正相关(r=0.556,P＜0.001).结论:AML患者白血病细胞可以产生MK,且MK阳性率的高低与AML病期相关,是影响AML患者近期预后的重要因素之一.MK可能通过上调bcl-2的表达抑制白血病细胞凋亡.
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儿童急性淋巴细胞白血病患者中期因子表达与药物外排的关系
本研究检测中期因子(midkine,MK)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达,探讨MK与白血病细胞化疗药物外排的关系.采用实时定量聚合酶链反应(RQ-PCR)检测153例儿童ALL患者骨髓及20例正常儿童外周血的标本中MK mRNA的表达,同时用激光扫描共聚焦显微镜观察30例进展期B-ALL患者和正常儿童的单个核细胞对罗丹明123(Rhodamine123,Rh 123)的外排作用,应用流式细胞术测定细胞内平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)观察药物累积.结果表明:正常对照、完全缓解期及进展期B-ALL患者的单个核细胞MK mRNA表达水平依次增高,分别为0.795(0.697-1.570),3.012(0.932-5.076),12.909(2.385-26.347),差异具有统计学意义(p<0.01).进展期B-ALL细胞中MK mRNA表达水平较进展期T-ALL增高,差异具有统计学意义(p<0.01).在罗丹明123的外排实验中发现,进展期淋巴白血病细胞中MFI较正常对照明显减低,差异具有统计学意义(p<0.01),进展期淋巴白血病细胞药物累积与患者MK mRNA水平呈明显的负相关(r=-0.869,p<0.001).结论:高表达MK的淋巴白血病细胞药物外排能力较强,中期因子可能影响血液肿瘤的化疗耐受.
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中期因子及血管内皮生长因子在多发性骨髓瘤患者骨髓中的表达及意义
本研究旨在探讨多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者中期因子(midkine,MK)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平及其与血管新生、临床顸后的关系.应用实时荧光定量PCR检测31例MM患者和20例对照组骨髓单个核细胞MK和VEGF mRNA的表达.结果表明:MM患者骨髓MNC中MK和VEGF表达量均明显高于对照组(p<0.05,p<0.01),且MK和VEGF的表达之间有显著相关性(r=0.692,p<0.01).MK和VEGF的表达在Ⅰ期和Ⅱ期患者之间无显著差异(p>0.05),而Ⅲ期患者MK、VEGF表达均较Ⅰ期和Ⅱ期显著升高(p<0.05,p<0.01),治疗前后骨髓MNC中MK、VEGFmRNA表达水平存在显著差异(p<0.05,p<0.01).结论:MK、VEGF高表达可能与MM血管新生、病情进展有关,且二者存在一定的协同作用,因此监测MK和VEGF表达水平可能对指导MM治疗和估计预后有一定意义.
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中期因子对实验性脑脊髓膜炎小鼠自身反应性Th17细胞活化的影响
目的：观察中期因子对实验性脑脊髓膜炎小鼠自身反应性 Th17细胞活化的影响。方法利用RT-PCR方法检测小胶质细胞系6-3细胞前炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α及炎性介质iNOS mRNA表达，ELISA方法检测培养上清中上述细胞因子的表达水平，Greiss方法检测6-3细胞培养上清中NO水平；使用C57BL/6小鼠建立实验性脑脊髓膜炎小鼠动物模型，免疫磁珠纯化CD4+T细胞，与6-3细胞共培养，ELISA方法检测培养体系中培养上清IL-17的水平。结果与生理盐水对照相比，中期因子以剂量依赖方式促进6-3细胞表达IL-1β、IL-6和TNF-α及分泌NO的水平（P＜0.05），中期因子适体抑制上述细胞因子及NO的表达（P＜0.05）。体内实验结果表明中期因子适体抑制实验性脑脊髓膜炎小鼠MOG35-55特异性Th17细胞产生IL-17的水平（P＜0.05）。结论中期因子通过活化小胶质细胞促进自身反应性 Th17细胞活化。中期因子适体抑制小胶质细胞活化及实验性脑脊髓膜炎小鼠MOG35-55特异性Th17细胞活化。
关键词： 小神经胶质细胞 多发性硬化 中期因子 自身反应性Th17细胞 -
中期因子过表达对肝癌细胞多药耐药的影响
目的 探讨中期因子(midkine,MK)过表达对肝癌细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)的影响.方法 将肝癌SMMC 7721细胞转染pIRES2-EGFP-MK重组质粒后,分别以实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法及流式细胞术检测MK基因mRNA和蛋白水平,通过流式细胞术检测细胞内DNR蓄积,MTr法检测细胞对不同化疗药物的敏感性了解MK对肝癌细胞多药耐药的影响.结果 pIRES2-EGFP-MK重组质粒转染肝癌SMMC 7721细胞后,MK基因mRNA和蛋白产物MK的表达水平明显增高,提示MK重组质粒达到了对MK转录的有效增强.中期因子转染组细胞胞内DNR蓄积量显著降低(4.06±:0.88,P＜0.05),对ADM、5-FU的IC50显著增加(15±3,27±4,P＜0.05).结论 经pIRES2-EGFP-MK重组质粒转染肝癌细胞后,细胞内中期因子表达的增高可增强肝癌细胞对不同化疗药物的耐药性.
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原发性肝癌患者外周血中期因子水平与肝癌临床病理特征及预后的关系
我们采用酶联免疫吸附实验检测肝癌患者外周血中中期因子(midkine,MK)水平,探讨与肝癌临床病理特征及预后的关系.
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中期因子、VEGF及MMP-2在结直肠癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨中期因子(MK)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在结直肠癌组织中的表达及临床意义.方法 选取2013年2月至2016年2月89例结直肠癌患者癌组织,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组织化学检测MK、VEGF和MMP-2表达.数据分析采用SPSS 19.0软件,两种组织中MK、VEGF及MMP-2阳性表达率以及与临床特征关系比较使用x2检验,三者的表达相关性采用Spearman秩相关分析.P<0.05表示差异具有统计学意义.结果 结直肠癌组织MK、VEGF及MMP-2阳性表达率分别为80.9％、83.2％和89.9％,明显高于癌旁组织(P<0.05);Duke分期C-D期患者MK、VEGF及MMP-2阳性表达率分别为93.4％、93.4％和96.7％,明显高于A-B期患者(P<0.05);有淋巴结转移患者MK、VEGF及MMP-2阳性表达率分别为93.6％、93.6％和97.9％,明显高于无淋巴结转移患者(P<0.05);MK、VEGF及MMP-2阳性表达与结直肠癌患者性别、年龄、肿瘤大小、部位及组织分化无关(P>0.05);结直肠癌组织MK表达与MMP-2和VEGF表达呈正相关(r=0.774和0.406,P<0.05).结论 MK、VEGF及MMP-2在结直肠癌组织中的高表达,与Dukes分期和淋巴结转移有一定关系.
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转移相关基因1和中期因子在宫颈癌组织中表达的临床研究
目的：探讨转移相关基因1（metastasis associated gene 1, MTA1）和中期因子(midkine, MK)在宫颈癌组织中的表达情况。方法采用免疫组织化学方法检测2012年1月至2013年12月大庆龙南医院收治的55例IA2期、IB1期及IIA1期宫颈癌患者宫颈癌变组织中MTA1和MK的表达情况，并比较两者在不同病理类型、浸润深度、病理分级、是否淋巴结转移以及有无脉管浸润的癌组织中的表达情况。结果（1）MTA1和MK在宫颈鳞癌和腺癌中的表达分别为69.7%vs 58.33%和90.70%vs 66.67%，两者表达没有明显差异（χ2=0.16，P=0.69；χ2=2.64，P=0.10）；（2）MTA1和MK在宫颈癌浸润深度≤1/2时的表达为48.39%和33.33%，明显低于浸润深度>1/2为83.53%和100%（χ2=5.60，P=0.02；χ2=14.05，P<0.01）；（3）MTA1和MK在病理分级为G1期时的表达分别为18.75%和37.50%，两者明显低于G2-G3期为51.28%和71.79%（χ2=4.94，P=0.03；χ2=5.65，P=0.02）；（4）有淋巴转移者与无淋巴转移者相比较，前者MTA1和MK的表达为86.96%和95.65%明显高于后者的表达50.00%和65.63%，（χ2=8.08，P<0.01；χ2=5.42，P=0.02）；（5）有脉管浸润者与无脉管浸润者相比较，前者MTA1和MK的表达为90.48%和95.24%，明显高于后者的表达52.94%和44.12%，（χ2=8.31，P<0.01；χ2=12.53，P<0.01）。结论 MTA1和MK的异常表达可能参与了宫颈癌的浸润与转移。
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中期因子与宫颈癌的相关性研究
目的 探讨中期因子(midkine,MK)在各种宫颈病变组织中的表达及其与宫颈癌临床病理学特征之间的关系.方法 选取2004年1月至2007年3月四川大学华西第二医院病理科存档的141例石蜡标本为研究对象,采用免疫组化SP法,检测96例宫颈癌、15例宫颈上皮内瘤样变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅰ级(CINⅠ组)、15例宫颈上皮内瘤样变Ⅱ～Ⅲ级(CINⅡ～Ⅲ组)、15例慢性宫颈炎(对照组)的宫颈组织标本中,中期因子的表达与定位.双盲法对免疫组化结果 进行评价.结果 ①宫颈癌组、CINⅠ组、CINⅡ～Ⅲ组及对照组的宫颈组织中,中期因子阳性表达率分别为65.6%,13.3%,40.0%,6.67%,组间比较,差异有显著意义(P<0.05),中期因子表达随宫颈病变加重而升高.②在宫颈癌组织中,中期因子表达随临床分期的增高而增加,并在宫颈局部癌灶直径≥4 cm的癌组中,表达明显增高(P<0.05).而各组间病理学类型、组织学分级、宫颈间质浸润深度、有无淋巴结转移之间表达比较,差异无显著意义(P>0.05).结论 中期因子表达与宫颈病变程度有关,随着宫颈病变的加重,中期因子表达呈逐渐增高趋势.这提示,中期因子与宫颈癌发病,可能有一定关系.
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槲皮素对宫颈癌HeLa细胞增殖影响机制探讨
目的:研究植物化学药物槲皮素对宫颈癌细胞的生长抑制作用和凋亡诱导效应,并探讨槲皮素对抗宫颈癌的可能作用机制.方法:采用浓度为10、20、40、80和160 μmol/L槲皮素处理HeLa细胞,四唑盐比色法(MTT法)检测不同浓度在作用24、48和72 h对HeLa细胞增殖的影响;流式细胞仪分析槲皮素对HeLa细胞凋亡的影响;逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法检测细胞内的MK和Caspase-3基因mRNA和蛋白表达水平.结果:槲皮素能抑制HeLa细胞增殖,且在一定浓度范围内呈时间浓度依赖性,P＜0.05;使用浓度为10μmol/L的槲皮素处理HeLa细胞48 h凋亡率为(2.18±0.04)％,20 μmol/L为(3.75±0.11)％,40μmol/L为(6.04±0.07)％,80 μmol/L为(9.65±0.04)％,160μmol/L为(21.41±1.81)％,与空白对组的(1.64±0.12)％比较差异有统计学意义,F=300.80,P＜0.01;随槲皮素浓度的增高HeLa细胞中MK mRNA和蛋白表达依次下降,其中80和160 μmol/L组下降较明显,而Caspase-3的mRNA和蛋白表达随药物浓度增高表达增强,P＜0.01.MK与Caspase-3的蛋白表达呈负相关,r=-0.922,P＜0.01;MK与Caspase-3的mRNA表达呈负相关,r=-0.955,P＜0.01.结论:槲皮素可显著抑制HeLa细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过下调MK、上调Caspase-3的表达水平而发挥抗宫颈癌作用.
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急性白血病患者骨髓MK和VEGF基因表达及临床意义的探讨
目的:研究急性白血病(AL)患者MK和VEGF基因的表达水平及其与血管新生、临床预后的关系.方法:应用实时荧光定量PCR检测95例不同病程的AL患者骨髓单个核细胞MK和VEGF mRNA的表达.结果:急性非淋巴细胞白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)患者MK和VEGF表达量均明显高于对照组,P=0.000 0.初治/复发组AL患者MK、VEGF基因表达水平较对照组及完全缓解组升高,完全缓解组MK和VEGF表达水平仍较对照组高,P均＜0.01.缓解组MK表达水平与VEGF和骨髓原幼细胞数存在显著相关性,r=0.673,P＜0.01; r=0.468,P＜0.01.复发组MK和VEGF之间也存在相关性,r=0.526,P＜0.05.初治组和对照组MK、VEGF、骨髓原幼细胞数之间无明显相关性.结论:MK、VEGF高表达可能与AL血管新生、病情进展有关,且两者存在一定的协同作用,共同监测可能对研究急性白血病的发病及指导治疗和估计预后有一定意义.
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Midkine表达水平对人乳腺癌MDA-MB-231细胞转移潜能影响研究
目的:观察中期因子(midkine,MK)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、黏附和侵袭能力的影响.方法:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测人乳腺癌细胞株MCF-7、Bcap-37和MDA-MB-231中MK mRNA及蛋白表达,筛选出MK表达丰度较高的细胞株.采用脂质体2000将MK shRNA干扰质粒pSilencer-3.1-H1-MK和空载体对照质粒pSilencer-3.1-H1-NC转染到该细胞株,并设未处理对照组.实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测干扰后MK基因和蛋白表达;CCK-8检测细胞增殖能力,与胞外基质蛋白作用30 min后检测其黏附能力,Transwell检测细胞侵袭能力和迁移能力.结果:实时荧光定量PCR和蛋白质印迹检测结果显示,MDA-MB-231细胞株适合做敲减验证.pSilencer-3.1-H1-MK干扰MDA MB-231细胞MK表达后,MK基因相对表达量为0.38±0.02,低于对照组0.76±0.04和空载体转染组0.84±0.04,F=144.85,P＜0.001;MK蛋白相对表达量为0.39±0.07,低于对照组0.95±0.04和空载体转染组0.99±0.02,F=26.49,P=0.001.CCK-8结果显示,细胞培养24、48和72 h,MK基因干扰组细胞增殖能力明显低于低于对照组和空载体转染组,差异有统计学意义,P＜0.05.细胞黏附实验结果显示,与胞外基质蛋白作用30 min后,MK基因干扰组黏附细胞数为(21.87±5.17)％,低于对照组(38.74±4.98)％和空载体转染组(42.37±5.74)％,F=27.60,P＜0.001.Transwell迁移实验中,MK基因干扰组穿越Transwell小室的细胞个数为26.6±6.67,低于对照组(47.0±4.32)和空载体转染组(52.0±6.98),F=44.98,P＜0.001.侵袭实验中,MK基因干扰组穿越Tr-answell小室的细胞个数为13.2±3.46,低于对照组(19.4±4.43)和空载体转染组(19.9±3.90),F=8.94,P=0.001.结论:干扰MK的表达可显著抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖、黏附、迁移和侵袭能力.
关键词： 乳腺肿瘤 中期因子 MDA-MB-231 转移 -
中期因子在食管鳞状细胞癌患者血清和肿瘤组织中的表达及其临床意义
目的 测定食管鳞状上皮细胞癌(ESCC)患者手术前后血清中期因子(MK)水平变化以及肿瘤组织中MK蛋白的表达情况,探讨其与ESCC恶性生物学行为的关系.方法 采用酶联免疫吸附法检测55例ESCC患者手术前后血清和30例健康对照组血清MK水平；免疫组织化学法检测上述ESCC患者肿瘤组织及对应癌旁组织中MK蛋白的表达.结果 ESCC患者血清MK水平高于健康对照组(吸光度值分别为0.1006±0.0624、0.0455±0.0155)(t=6.203,P＜ 0.001),术后血清MK表达水平下降明显(吸光度值为0.0752±0.0267)(t=4.357,P＜ 0.001).MK蛋白的表达与肿瘤大小(x2=0.131)、TNM分期(x2=0.315)及淋巴结转移(x2=0.282)无关(均P＞0.05),而与细胞分化程度(x2=10.326)、浸润程度(x2=20.556)、脉管累及情况(x2=4.223)相关(均P＜0.05).结论 MK在ESCC患者血清及肿瘤组织中过度表达,与ESCC的发生相关,肿瘤是引起术前MK水平升高的始发因素,肿瘤的侵袭性对MK水平的影响远远大于肿瘤的进展情况对其的影响.
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中期因子在结直肠癌中的研究进展
中期因子(MK)是肝素结合生长因子家族中的一员,初由日本学者在小鼠胚胎肿瘤细胞中发现.MK的生物学功能十分广泛,除了具有促进神经元生长、加强纤溶酶原激活剂活性、参与创伤组织修复及介导炎症反应等作用外,还与多种恶性肿瘤的发生发展及转移密不可分.目前研究发现,在多种人类恶性肿瘤中,MK基因和蛋白均过表达,在肿瘤诊治方面具有重要意义.文章对MK的分子构成、作用机制及其在结直肠癌诊断、进展监测和判断预后等方面的研究进展进行综述.
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MK、VEGF在结直肠癌中的表达及其临床意义
目的 研究结直肠癌中中期因子( midkine,MK)和VEGF的表达与临床病理学特征关系.方法 应用免疫组织化学方法检测49例直肠癌组织以及20例结直肠癌癌旁组织中MK、VEGF表达.结果 MK、VEGF表达在结直肠癌组织中均显著高于癌旁正常组织(P＜0.05)；结直肠癌组织MK、VEGF表达与浸润深度、淋巴结转移、Dukes’分期呈正相关(P＜ 0.05)；MK与VEGF表达呈正相关性(P＜0.05).结论 MK、VEGF在直肠癌组织中的表达较癌旁组织成显著性高表达,协同促进了结直肠癌的发展,可作为结直肠癌预后判断的选择指标.
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埃克替尼片联合胸腔镜微创治疗非小细胞肺癌的临床研究
目的 观察埃克替尼联合胸腔镜微创治疗对非小细胞肺癌(NSCLC)血清中期因子(MK)和表皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及预后的影响.方法 将94例NSCLC患者随机分为对照组47例和试验组47例.对照组用胸腔镜微创治疗,试验组腔镜微创治疗后给予埃克替尼,每次125 mg,每天3次,口服,30d为1个周期,共治疗2个周期.观察患者治疗后的近期疗效及药物不良反应发生情况,用肺癌患者生存质量量表(QLICP-LU)评价生存质量,用酶联免疫.吸附法测定血清中期因子和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)水平.结果 试验组的疾病控制率为76.60％(36/47例),对照组为48.94％(23/47例),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组的躯体功能、心理功能、社会功能、共性症状及药物不良反应、特异模块、生活质量总分分别为(32.32 ±6.24),(37.87±6.14),(29.44±5.29),(34.02±6.32),(35.20±6.29),(168.85 ±30.28)分,对照组分别为(24.11±4.17),(32.05±4.68),(21.26±3.97),(28.47±4.81),(31.83±5.61),(137.72±23.24)分,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组血清中期因子、VEGF-C为(0.42±0.13),(0.11±0.06)ng·mL-1;对照组分别为(0.64±0.16),(0.16±0.08)ng·mL-1(P＜0.05).2组患者的药物不良反应主要为腹泻、恶心和皮疹,试验组与对照组的药物不良反应发生率分别为12.77％(6/47例),10.64％(5/47例),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 埃克替尼联合胸腔镜微创治疗NSCLC可提高近期疗效,提高患者的生活质量,降低血清中期因子和VEGF-C水平.
