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白藜芦醇的雌激素作用研究
目的 探索反式白藜芦醇经口摄入后,在体内的雌激素作用和剂量-反应关系.方法选用19日龄未成年大鼠做子宫增重试验,分别经灌胃给予0.1、0.3、0.6和1.0 g/ks BW的白藜芦醇,以3.0μg/kg BW的雌二醇为阳性对照,并设立水和油的阴性对照组,所有剂量组连续灌胃3 d.实验结束称量子宫的湿重和干重,对卵巢、子宫和阴道进行组织病理学检查,并测量子宫内膜上皮细胞高度.结果和对照组比较,白藜芦醇对子宫重量无影响;组织病理学结果显示,1.0 g/ks BW白藜芦醇剂量组的子宫轻度增生,0.3、0.6和1.0 g/ks BW白藜芦醇剂量组的阴道轻度增生.无剂量-反应关系;受试物纽子宫内膜上皮细胞高度无明显变化.结论白藜芦醇经口摄入时雌激素作用较弱,且无剂量-反应关系.
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HPLC-FL法检测尿液中类雌激素双酚A和烷基酚
目的 建立尿液中类雌激素(壬基酚(NP)、辛基酚(OP)和双酚A(BPA))的HPLC-荧光测定方法.方法 采用β-葡萄糖酸酐酶、硫酸酯酶水解人尿液中的结合型壬基酚、辛基酚和双酚A,酶解后溶液采用OASIS HLB固相萃取柱浓缩、富集和净化.Waters XTerraTM MS C18液相色谱柱分离,甲醇+水作为流动相梯度洗脱.荧光检测,激发波长:225nm;发射波长:310nm.结果 NP、OP和BPA具有良好的线性关系,BPA、NP和OP的检出限分别为3.7、4.9和7.5ng/ml,BPA、NP和OP加标回收率分别为:70.2%~95.7%、73.2%~108.2%和76.3%~109.1%;RSD分别为5.61%~8.19%、6.01%~7.98%和6.23%~8.61%.结论 该方法测定尿液中类雌激素(BPA、OP和NP),具有较高的灵敏度和选择性,结果准确可靠、重现性好.
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雌激素和大豆异黄酮在细胞水平上对钙代谢的调节
为了解雌激素和大豆异黄酮对钙代谢的影响,对雌激素和大豆异黄酮对小肠细胞钙吸收的影响和对成骨细胞、破骨细胞钙利用的影响等方面进行了综述.
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双酚A等化学物对耗尽内源性雌激素诱导T47D细胞凋亡的影响
目的在乳腺癌细胞株T47D细胞内采用雌激素耗尽的方法诱导其发生凋亡,然后观察对-壬基酚(n-4-noniphenol,NP)、双酚A(bisphenol A, BisA)和邻苯二甲酸酯二丁酯(dibutylphthalate,DBP)对这种凋亡的影响,探讨环境雌激素是否能够抑制雌激素耗尽所诱导的细胞凋亡作用.方法 T47D细胞在达克尔培养液(DMEM,含10%小牛血清)中进行常规传代培养,于实验前4 d将细胞用磷酸盐缓冲盐水洗涤后改为在无酚红DMEM培养,目的是耗尽细胞内源性雌激素.实验设溶剂对照、雌激素对照(E2)、抗雌激素他莫昔芬(TAM)对照及3个试验组,采用流式细胞术,琼脂糖凝胶电泳和HE染色镜检观察环境雌激素对雌激素耗尽所诱导的细胞凋亡的影响.结果流式细胞仪分析结果表明,雌激素耗尽能够诱导T47D细胞发生凋亡,凋亡率为34.5%,此时往培养液中分别加入32×10-7 mol/L NP和32×10-7mol/L BisA,对细胞处理72 h,可显著抑制细胞凋亡作用(凋亡率分别变为20.1%和16.5%);琼脂糖凝胶电泳显示,细胞凋亡特有的DNA-ladder消逝;HE染色镜检表明,细胞出现活跃核分裂相.加入5×10-7mol/L TAM可加重细胞的凋亡现象(细胞凋亡率为55.6%).结论 NP和BisA均可抑制雌激素耗尽所诱导的T47D细胞的凋亡作用;DBP对凋亡的抑制作用不明显.环境雌激素有可能影响细胞凋亡信号传导途径.
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改良奶牛与传统蒙古黄牛的牛奶中雌激素和孕激素含量的比较
目的 测定我国目前市场上销售的改良奶牛的牛奶中雌激素和孕激素的含量,比较改良奶牛和传统蒙古黄牛所产牛奶的雌激素和孕激素含量.方法 用酶联免疫试剂盒测定牛奶中的雌酮、雌二醇、孕酮含量;并通过文献阅读和现场调查比较家庭散养的蒙古黄牛和饲养基地的改良奶牛在饲养和牛奶生产上的差异.结果 本研究中测定的蒙古黄牛奶中雌酮平均浓度为(98.5±12.4)pg/ml,雌二醇平均浓度为(24.6±3.0)pg/ml,孕酮平均浓度为(0.2±0.3)ng/ml.3种晶牌的市售奶之间,雌激素和孕激素的浓度高低不等,雌酮浓度分别为(150.2±8.4)、(131.3±16.3)、(128.9±13.0)pg/ml;雌二醇浓度分别为(35.4±2.2)、(30.3±3.1)、(30.0±2.0)pg/ml;孕酮浓度分别为(20.2±1.5)、(18.1±2.2)、(16.5±2.4)ng/ml.3种市场奶中的雌酮、雌二醇以及孕酮的含量均高于黄牛奶中的含量(雌酮此较:t=5.43,19.23,5.89;雌二醇比较:t=4.14,4.93,14.03;孕酮比较:t=28.47,32.73,22.82;P值均<0.05).文献阅读和现场调查发现家庭散养的传统黄牛在妊娠中后期不产奶,而奶牛饲养基地的改良奶牛在雌激素和孕激素水平显著升高的妊娠中后期继续产奶,改良奶牛的泌乳期明显延长,产奶量明显增加.结论 目前我国市场上销售的牛奶中含有一定量的雌激素和孕激素,含量高于蒙古黄牛生产的牛奶.这一结论不能否定牛奶的营养价值,旨在提醒大家关注牛奶中的雌激素和孕激素可能对健康产生的影响.
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吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯对雄性生殖毒性的作用机制
目的研究吡哆素L-2-吡咯烷酮-5-羧酸酯(MTDX)对雄性大鼠生殖毒性作用的机制.方法分别用小鼠多终点体内实验和Hershberger实验观察MTDX的雌激素样作用和抗雄激素作用.在小鼠多终点体内实验中,摘除卵巢的NIH雌性小鼠分别每天给予MTDX 0、640、1 500和4 000 mg/kg,连续 5 d,观察子宫/体重比、子宫积液、动情周期转换、子宫上皮高度及子宫基质细胞层厚度5项指标.在Hershberger实验中,去势SD雄性大鼠分别每天给予MTDX 0、600和1 500 mg/kg,同时给丙酸睾丸酮12.5 mg/kg,连续10 d,测量大鼠雄激素依赖组织重量.结果小鼠多终点体内实验中,MTDX 640、1 500和4 000 mg/kg组切除卵巢小鼠的子宫/体重比值分别为(1.33、1.38、1.31)×10-4,与对照组的1.22×10-4比较,差异无显著性;MTDX 1 500和4 000 mg/kg组小鼠子宫上皮细胞高度(0.90和1.03 μm)和基质细胞层厚度(3.38和3.25 μm)与对照组(0.85和2.77 μm)比较,均差异无显著性.在Hershberger实验中,MTDX 1 500 mg/kg组大鼠的精液囊和前列腺、提肛肌、球海绵体肌的脏器系数值分别为1.13、0.17、0.42,均显著低于对照组的1.46、0.24、0.70;MTDX 600 mg/kg组大鼠的精液囊和前列腺的脏器系数值为1.29,也显著低于对照组(1.46).结论在本实验条件下,MTDX在NIH小鼠体内没有雌激素作用,但对SD大鼠有抗雄激素作用.提示MTDX的雄性生殖毒性可能与其抗雄激素作用有关.
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饮水氟暴露对女性内分泌激素的影响
目的 探讨氟暴露对女性内分泌激素的影响.方法 于2011年4月,依据2010年4月对河南省饮水氟的预调查检测结果,在某县采用单纯随机抽样法选择7个村庄,分别为高氟区、改水区和对照区；采用整群随机抽样方法选择调查地区本地生长或至少居住5年以上的18 ～48岁女性进行横断面调查,依居住地区分为高氟组(116名)、改水组(132名)和对照组(227名)进行问卷调查和健康体检,并采集晨尿和空腹静脉血.采用氟离子选择电极法测定尿氟水平；酶联免疫吸附法测定血清促性腺激素释放激素(GnRH)水平；化学发光法测定血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)及睾酮(T)含量.结果 改水组、高氟组、对照组调查对象的年龄分别为(39.44±7.34)、(38.84±8.03)、(37.45±7.70)岁,差异无统计学意义(F =3.02,P=0.05).改水组、高氟组、对照组的尿氟水平分别为(1.34±1.07)、(2.59±1.57)、(0.92 ±0.46) mg/ml(F=105.38,P＜0.01)；卵泡期血清GnRH,LH,FSH,E2,T水平的差异均无统计学意义(P＞0.05)；排卵期血清E2值中位分别为67.73、58.09、84.96 pg/ml,高氟组低于对照组(H=4.00,P＜0.05)；血清T含量分别为0.55、0.45、0.55 ng/ml,高氟组低于改水组(H=6.47,P＜0.05),与对照组比较,差异无统计学意义(H=2.41,P＞0.05).改水组、高氟组、对照组黄体期血清GnRH水平分别为24.09、20.16、23.50 ng/ml,高氟组低于改水组(H=14.14,P＜0.05)和对照组(H=12.53,P＜0.05)；血清E2分别为81.47、64.60、74.55 pg/ml,高氟组低于改水组(H=5.69,P＜0.05).对不同组别女性激素水平异常率进行比较,改水组、高氟组、对照组E2异常率分别为22.73(30/102)、37.93 (44/72)、20.26(46/181),高氟组高于改水组(x2=6.82,P＜0.05)和对照组(x2=12.38,P＜0.05).结论 氟暴露对女性排卵期和黄体期激素水平影响较大.
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玉米赤霉烯酮对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响
目的观察真菌雌激素玉米赤霉烯酮(ZEA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响,并初步探讨其分子生物学作用机制.方法用噻唑蓝比色法观察ZEA对MCF-7细胞增殖活力流式细胞术观察ZEA对MCF-7细胞增殖活力和细胞周期分布的影响;用凋亡DNA片段检测试剂盒和流式细胞术从不同方面检测ZEA对细胞凋亡的影响; 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹技术检测ZEA对bcl-2和bax mRNA和蛋白质表达的影响.结果 MCF-7细胞生长为雌激素依赖性:溶剂对照组(外源性雌激素缺乏且内源性雌激素耗尽的条件下)细胞增殖活力为100%,10 nmol/L雌二醇组细胞增殖活力为257.6%;另外,以溶剂对照组发生凋亡率为100%来计,10 nmol/L 雌二醇组细胞凋亡率只有为10.8%.ZEA对MCF-7细胞生物学效应的影响同雌二醇类似:在2～96 nmol/L浓度范围内,ZEA可快速恢复MCF-7细胞增殖活力(96 nmol/L组细胞增殖活力为对照组的2.4倍),提高S期细胞分布比例(96 nmol/L组S期细胞分布比例为对照组的2.3倍),降低凋亡百分率(96 nmol/L组细胞细胞凋亡率为对照组的23.7%),并呈现出良好的剂量-效应关系.RT-PCR和蛋白印迹结果分析显示,ZEA能够促进bcl-2 mRNA和蛋白质表达,对bax的表达则表现出抑制作用.结论同雌激素类似,ZEA可提高MCF-7细胞增殖活力并促进有丝分裂指数;通过对bcl-2和bax表达的调节作用,ZEA可抑制雌激素耗尽所诱导的MCF-7细胞凋亡.
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用高压液相色谱法检测罐装食品中类雌激素双酚A和烷基酚
目的 建立不同基质食品中双酚A(BPA)、壬基酚(NP)和辛基酚(OP)等类雌激素的高压液相色谱法(HPLC),检测市售罐装食品中类雌激素.方法 固体样品经甲醇超声提取、二氯甲烷萃取、浓缩.液体样品的分析采用NH2柱浓缩、富集和净化.HPLC采用Waters XTerraTM MS C18液相色谱柱分离,甲醇-水作为流动相梯度洗脱.采用荧光检测,激发波长:225 nm;发射波长:310 nm.结果 建立的方法具有良好的线性关系,蔬菜类罐装食品和方便面中BPA、NP和OP的检出限分别为0.5、0.1和0.1 μg/kg,鱼、肉类罐装食品BPA、NP和OP的检出限分别为1、0.5和0.5 μg/kg.BPA、NP和OP加标回收率分别为74.9%～95.1%、76.3%～103.6%和72.1%～109.2%;相对标准偏差(RSD)分别为4.98%～11.2%、2.35%～8.88%和5.61%～12.3%.结论 该方法测定罐装食品及方便面中类雌激素(BPA、OP和NP),具有较高的灵敏度和选择性,结果准确可靠、重现性好.
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围绝经期妇女骨丢失与血清雌激素水平相关性的研究
目的为观察围绝经期妇女年骨矿丢失状况、雌激素(E2)水平的变化以及二者间的相关性.方法受试对象为45～50岁尚未绝经的妇女100例,排除与骨代谢相关的各类疾病.应用双能X线骨密度仪(美国Lunnar公司)测定受试人群的正位腰椎及髋部骨密度,并应用放射免疫方法测定排卵期血清雌激素含量.均为每年一次,连续3年.结果第二年各部位骨丢失率腰椎为1.00%,股骨颈为1.10%,Words 三角区为1.46%,而股骨大转子为1.27%;第三年比第二年分别降低1.35%、1.33%、1.36%、1.29%,各部位每年降低1.00%～1.46%(除第二年股骨颈外),虽无统计学差异,但下降趋势非常明显;而血清雌激素水平,第二年较第一年大幅降低31.29%,第三年较第二年又反升27.28%.结论围绝经期血清雌激素的水平变化与骨密度逐年下降的趋势无相关性,而骨密度下降是增龄、性激素下降以及遗传、运动等其它多种因素共同影响的结果,雌激素在这一阶段对BMD未起主导作用.
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雌激素与骨性关节炎
雌激素低于正常水平的绝经后妇女更易患骨性关节炎表明雌激素是骨性关节炎重要调节因子.已经证实正常和骨性关节炎关节软骨均存在雌激素受体(α受体和β受体),说明关节软骨是雌激素的靶组织.雌激素可以通过细胞因子和细胞生长因子等多种途径调节软骨细胞的功能,对雌激素影响软骨细胞代谢的可能机制也进行了动物实验研究.本文就雌激素在软骨细胞代谢中的作用和雌激素替代治疗进行综述.
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针刺加TDP对绝经后肝肾亏虚证患者雌激素及骨代谢的影响
目的:观察针刺加TDP治疗绝经后肝肾亏虚证患者的临床疗效并探讨其作用机制.方法:将112例患者随机分为针刺组、西药组,每组各56例.针刺组采用针刺配合TDP照射,穴取肾俞、命门、关元为主,每日1次;西药组口服乙炔雌二醇戊醚(维尼安)每月2次,谷维素每日3次.两组均治疗3个月后评定疗效,并观察治疗前后患者雌激素、骨密度及子宫内膜的变化.结果:针刺组总有效率94.6%优于西药组的75.0%(P<0.01);在升高骨密度、减少子宫内膜厚度方面针刺组优于西药组(P<0.05,P<0.01);在降低血清促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)及升高雌二醇(E_2)水平方面西药组优于针刺组(均P<0.01).结论:针刺加TDP治疗绝经后肝肾亏虚患者临床疗效显著,可升高骨密度,减少子宫内膜厚度,对雌激素水平有明显的调节作用.
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雌激素与偏头痛的研究进展
雌激素与偏头痛之间有着密切关系。雌激素水平可能是导致偏头痛发病率性别差异的重要原因。很多研究从流行病学或病理生理的角度探讨了雌激素与偏头痛的关系。从三个方面论述偏头痛机制与雌激素间存在的关系：雌激素可能会通过打乱微量物质的动态平衡引发偏头痛；雌激素受体基因可能会影响偏头痛易感性；雌激素可替代治疗偏头痛。
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雌激素对孕妇外周血内皮祖细胞动员作用的体外研究
目的 探讨雌激素对孕妇外周血内皮祖细胞(EPC)的动员作用.方法 取孕期为10、20、30周的健康、单胎孕妇外周静脉血,采用Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞并进行体外培养.采用免疫荧光细胞化学染色方法进行EPC鉴定,取培养4 d的细胞,加入DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白(acLDL)和FITC标记的荆豆凝集素(UEA-Ⅰ),用激光共聚焦扫描显微镜观察和记录图像.取培养7 d的细胞,在相差显微镜下计数不同孕期孕妇外周血EPC集落(≥50个细胞)形成数(CFU).分别通过跨膜迁移和增殖实验观察雌激素对EPC的动员和促增殖作用,随机选取培养7 d的细胞,分别加入浓度为1×10-10m、1×109、1×10-8mol/L,的雌二醇(雌二醇作用组),在相差显微镜下分别计数培养24 h后EPC的跨膜迁移数和培养48 h后EPC的增殖数,以加入PBS作为对照组,实验均重复3次.结果 免疫荧光细胞化学染色显示,平均85%以上的细胞摄取Dil-acLDL,并结合FITC-UEA-Ⅰ,可以鉴定为EPC.孕期为10、20、30周孕妇外周血EPC的CFU分别为1.67±0.33、4.83±0.60、7.50±0.67,组间差异均有统计学意义(P<0.05).浓度为1×10-10、1×10-9、1×10-8mol/L雌二醇作用组EPC跨膜迁移数(×103个,膜)分别为1.50±0.09、1.61±0.06、1.90±0.07,均明显高于对照组(1.03±0.06,P<0.01);EPC增殖数(×105个)分别为1.07±0.05、1.33±0.05、1.19±0.03,均明显高于对照组(1.00±0.03,P<0.01).结论 孕妇外周血EPC的功能状态可能与雌激素水平有关,雌激素对EPC的动员具有重要作用.
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雌激素对人脐带来源间充质细胞骨架和超微结构的影响
目的 研究在17β-雌二醇(E2)作用下人脐带间充质干细胞骨架、超微结构的形态学变化,并分析其骨架蛋白的表达情况及其可能的机制.方法 用三酶法分离培养人脐带问充质干细胞,流式细胞仪检测所得细胞表型.E2处理48 h后,用激光共聚焦显微镜观察肌动蛋白和纽蛋白的表达情况;用透射电子显微镜观察细胞超微结构的变化.结果 分离得到的人脐带间充质干细胞纯度达到95%以上;E2对肌动蛋白的形成和分布没有影响,但使纽蛋白的分布集中于核周:在E2作用下,人脐带问充质干细胞出现老化,自噬体增多,线粒体出现代偿性增加.结论 E2能改变人脐带间充质干细胞的细胞骨架和超微结构,从而可能影响其功能.
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促性腺激素释放激素拮抗剂方案中黄体支持补充雌激素对临床妊娠结局的影响
目的 分析在体外受精-胚胎移植中应用促性腺激素释放激素拮抗剂超促排卵方案,黄体支持补充雌激素(戊酸雌二醇)对妊娠结局的影响,探讨如何有效运用拮抗剂方案.方法 回顾性分析:把进行体外受精-胚胎移植中使用拮抗剂方案的81个新鲜移植周期分为两组:A组黄体支持使用(黄体酮注射剂+戊酸雌二醇)共51例作为研究对象;B组黄体支持使用(黄体酮注射剂)30例作为研究对象.比较两组患者的年龄、优质胚胎率、临床妊娠率等.结果 两组年龄、基础促卵泡生成素水平、拮抗剂使用的天数、促性腺激素(Gn)的量、注射绒促性腺激素日雌二醇和黄体生成素水平、获卵数均无明显差别;A组优势胚胎率较B组明显增高(25.63% vs.17.03%),差别有统计学意义(P<0.05);A、B两组临床妊娠率分别为31.4%、40.00%,两者差别无统计学意义.结论 促性腺激素释放激素拮抗剂超促排卵方案中黄体支持补充雌激素,对临床结局无提高作用,反而略差.
关键词： 胚胎移植 黄体 雌二醇 雌激素类 促性腺激素释放激素拮抗剂 -
不同浓度雌二醇对甲状腺细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究不同浓度雌二醇(E2)对甲状腺细胞生长的调节作用.方法 收集良性甲状腺肿瘤2例,男女各1例,恶性甲状腺肿瘤1例,女性,分别取肿瘤组织及瘤旁组织,分6组培养原代细胞,分别以10-11、10-10、10-9、10-8mol/L E2干预,用细胞计数及MTT法观察细胞生长情况;一部分细胞同样以10-11、10-10、10-9、10-8mol/L E2干预,加DMBA诱导凋亡,MTT观察凋亡情况.结果 不同浓度E2干预后,可不同程度地增强甲状腺细胞增殖,多数有统计学差异(P<0.05);不同浓度的E2可不同程度地抑制甲状腺细胞凋亡.结论 E2对甲状腺正常细胞及良、恶性肿瘤细胞有促增殖、抑凋亡的作用.
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雌激素对结肠癌肝转移细胞增殖与凋亡及MMP-9表达的影响
目的 研究雌二醇(E2)对结肠癌肝转移肿瘤细胞增殖与凋亡及MMP-9表达的影响.方法 实验动物选用裸鼠,随机分为四组(n=6):雄性组、雌性组、卵巢切除组、卵巢切除并雌激素注射组.培养MCA-38细胞至对数生长期,制成单细胞悬液,采用门静脉注射法构建裸鼠结肠癌肝转移模型.应用免疫组化SP法检测转移灶中PCNA和Caspase-3表达,计算肿瘤细胞增殖率(CPI)和凋亡率(CAI),Western blot 法检测转移灶中MMP-9表达量.结果 (1)雄性组细胞的CPI高(0.912±0.023),其次为卵巢切除组(0.876±0.031).雄性组与雌性组之间的CPI差异(=7.30,P＜0.05)以及卵巢切除组与卵巢切除注射雌激素组之间的CPI差异(t=2.74,P＜0.05)有统计学意义.(2)雌性组肿瘤细胞的CAI高(0.064±0.010),其他各组依次为卵巢切除注射雌激素组(0.049 ±0.007)、雄性组(0.038 ±0.003)和卵巢切除组(0.023±0.011).雄性组与雌性组之间的CAI差异(t=4.72,P＜0.05)以及卵巢切除组与卵巢切除注射雌激素组之间的CAI差异(t=5.872,P＜0.05)有统计学意义.(3)雄性组肝转移灶MMP-9表达量高(0.62±0.05),其他各组依次为卵巢切除组(0.49±0.03)、雌性组(0.36±0.03)和卵巢切除注射雌激素组(0.28±0.04).雄性组与雌性组之间的MMP-9表达量差异(t=8.462,P＜0.05)、卵巢切除组与卵巢切除注射E2组之间的MMP-9表达量差异(t=7.620,P＜0.05)以及雌性组与卵巢切除组之间的MMP-9表达量差异(t=5.324,P＜0.05)有统计学意义.结论 结直肠癌肝转移灶细胞凋亡与体内雌激素水平增加有关,转移灶细胞增殖与体内雌激素水平减低有关,MMP-9可能参与其调控机制.
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左心衰竭小鼠妊娠时左心室的反应及其肥厚重构的病理分子机制
目的：探讨器质性心脏基础疾病左心衰竭合并妊娠时，左心室功能的变化及其肥厚重构的病理分子变化。方法微创主动脉弓缩窄（TAC）建立左心衰竭小鼠，诱导其妊娠，于妊娠晚期超声心动图（TTE）评估心脏结构和功能的变化、病理方法评估测心肌肥厚、间质纤维化以及毛细血管密度，监测器官重量、胎鼠体重、数量以评估左心室反应及其肥厚重构的变化以及对胎鼠的影响。结果重度缩窄sTAC组的妊娠率是62.5%，妊娠期间的死亡率是8.7%，中度缩窄mTAC及假手术组所有小鼠怀孕无死亡，三组中胎鼠的数量和平均体重并无统计学差异（P＞0.05）；怀孕sTAC小鼠的LVFS%有明显下降（21.6±1.18 vs.15.9±1.41，P＜0.05），且左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）进一步扩大（P＜0.01）；而妊娠sTAC小鼠的LVFS%略有下降至18.1±1.67（P＞0.05），其左心室腔并未有进一步明显扩张，且扩张的幅度明显小于未妊娠sTAC小鼠；mTAC小鼠的超声指标均未见明显变化；HE染色发现sTAC组未妊娠小鼠心肌细胞横径明显大于妊娠小鼠（62.04±0.98 vs.48.46±1.33，P＜0.05），后者与mTAC妊娠小鼠的心肌细胞横径无明显差异（P＞0.05）；无论妊娠和非妊娠 sTAC 小鼠，均显示明显的间质纤维化（P＜0.05）；而 mTAC组和假手术组的纤维化程度均＜1%，mTAC 或 sTAC 小鼠，无论有无妊娠，毛细血管密度均有明显下降（P＜0.05），未怀孕sTAC小鼠低于怀孕sTAC小鼠（1675.02±41.15 vs.1 916.91±48.04， P＜0.05）。结论妊娠伴随的心血管系统变化会诱使已经衰竭心脏功能进一步恶化，但顺利妊娠分娩仍是完全可能的，其心肌肥厚重构反而轻于未妊娠时，可能机制是高水平的雌激素部分抵消了妊娠状态对心功能的不利影响，延缓心肌肥厚重构的进展，从而有利于心脏收缩功能的保存。
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组织激肽释放酶6基因在人卵巢癌细胞中的表达与调控研究
目的 探讨雌激素对其受体阳性人卵巢癌HO8910细胞中组织激肽释放酶6(KLK6)基因mRNA和蛋白表达的调控.方法 取对数生长期的HO8910细胞,在试验组分别加10-10、10-9、10-8、10-7mol/L的17-β雌二醇(17-βE2),对照组加无水乙醇,培养72 h.用实时荧光定量逆转录PCR检测各试验组和对照组中KLK6 mRNA表达.用流式细胞术检测KLK6编码的组织激肽释放酶6(hK6)蛋白表达.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术检测细胞增殖活力及增殖周期的变化.结果 17-βE2作用72 h后,各试验组(10-10、10-9、10-8、10-7mol/L)HO8910细胞KLK6mRNA水平(3.83±0.41、4.14±0.49、6.26±0.38、7.28±1.82)和蛋白水平(10.62±0.35、10.89±0.12、11.88±0.28、12.07±0.15)均高于乙醇对照组(P＜0.01).经MTT检测各试验组HO8910细胞光吸收度A值(0.771±0.015、0.849 ±0.022、0.858±0.016、0.895±0.031),与乙醇对照组(0.459±0.064)相比明显增加(P＜0.01),细胞增殖活力明显增强;同时,经流式细胞技术检测,各试验组与乙醇对照组相比,其HO8910细胞G0/G1期百分率(67.72%、66.98%、66.31%、65.19%)呈下降趋势,S期(17.70%、18.27%、18.55%、19.11%)和G2/M期百分率(14.58%、14.75%、15.14%、15.70%)呈上升趋势.结论 17-βE2对KLK6 mRNA和蛋白的表达具有上调作用,同时能促进卵巢癌HO8910细胞的增殖.
