中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位： 国家教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0152
- 国内刊号： 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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软、硬通道微创手术治疗幕上高血压脑出血的对比分析
目的 对比软通道及硬通道微创手术治疗幕上高血压脑出血的疗效、安全性及手术时间.方法 2008年10月1日至2011年10月1日,在南方医院神经外科收治的80例首次幕上高血压脑出血患者中进行了单盲随机对照临床试验.患者或接受软通道微创手术或实施硬通道微创手术,其他治疗相同,每组各40例.主要观察指标:手术时间,术后继发颅内血肿例数,治疗后1、6个月的格拉斯哥预后评分(Glasgow Outcome Scale,GOS)、巴氏指数(Barthel Index,BI)与死亡率.结果 软通道组术后继发颅内血肿(1例)较硬通道组(8例)少(x2=4.507,P＜0.05).软通道组的手术时间(58.88 min±11.21min)较硬通道组(45.60 min±7.31 min)长(t=6.276,P＜0.05).治疗后1、6个月GOS,治疗后1、6个月BI,治疗后1、6个月死亡率两组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 软、硬通道微创手术治疗幕上高血压脑出血均疗效确切.软通道微创手术较硬通道更加安全,但手术更加费时.
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儿童精神分裂症患者脑源型神经营养因子基因VaL66Met多态性与颅脑结构关系的研究
目的 分析脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)基因VaL66Met多态性与儿童精神分裂症及其脑结构之间的关系.方法 采用限制性片段长度多态性技术测定199例儿童精神分裂症患者与和200名健康儿童的BDNF基因VaL66Met多态性,用磁共振成像对104例患者进行检测,并采用计算机软件测量颅腔结构.结果 患者组与对照组的BDNF VaL66Met基因型(A/A,A/G,G/G)和等位基因(A,G)频率的差异均无统计学意义(x2=1.22,P＞0.05；x2=0.24,P＞0.05).BDNF基因VaL66Met不同基因型之间患者比较,左外侧裂脑沟根部宽(F=8.11,P＜0.01)、右外侧裂脑沟根部宽(F=10.25,P＜0.00)、顶叶脑沟宽(F=8.23,P＜0.01)、右颞角宽度(F=5.13,P＜0.05)差异具有统计学意义.且各基因型两两比较显示,A/A型的患者的顶叶脑沟宽(3.77±1.36)cm、右外侧裂脑沟根部宽(6.44±2.75)cm显著高于A/G型[(3.19 ± 0.74)cm,(5.19±1.16)cm]、G/G型[(3.15±0.60)cm,(4.92±1.83)cm]；A/A型的患者的左外侧裂脑沟根部宽(6.28±1.79)cm显著高于A/G型(5.11±1.56)cm;A/A型患者的右颞角宽度(5.05±1.36)cm显著高于G/G型(4.05±2.13)cm,均具有统计学意义(P＜0.05).结论 儿童精神分裂症易感性与BDNF基因VaL66Met多态性无显著相关；儿童精神分裂症患者中携带BDNF基因(VaL66Met)A/A基因型的患者存在显著的脑室扩大、右颞角宽度增大.
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神经肽Y对海马神经元“癫痫样”动作电位的影响
目的 探讨神经肽Y (neuropeptide Y,NPY)对海马神经元“癫痫样”动作电位的影响.方法 用无镁细胞外液处理原代培养12 d的海马神经元3h,诱导海马神经元癫痫样放电,建立海马神经元癫痫样放电模型；用全细胞膜片钳电流钳模式检测神经元动作电位,分别给予0.1 μmol/L和1μmol/L NPY各1μL,给药时间10 s,观察其对神经元动作电位频率及波幅的影响.结果 无镁细胞外液处理神经元3h,可以形成稳定的海马神经元癫痫样放电模型,频率16～23 Hz,波幅75 ～ 96 mV.模型组神经元动作电位频率为(18.00±2.32)Hz,而0.1 μmol/L和1μmol/L NPY组分别为(4.75±1.04)Hz和(1.50±0.75) Hz.与模型组相比较,两种浓度NPY组均降低了动作电位发放的频率(P＜0.05).模型组神经元动作电位波幅为(82.25±5.17)mY,而0.1μmol/L和1μmol/L NPY组分别为(49.75±2.49)mV和(40.00±2.20)mV.与模型组相比较,两种浓度NPY组均降低了动作电位发放的波幅(P＜0.05).两种浓度NPY之间相比较,也有统计学差异(P＜0.05).1μmol/LNPY明显抑制了动作电位发放的频率和波幅.结论 NPY能够抑制无镁细胞外液诱发的神经元癫痫样电活动,为应用NPY抑制癫痫发作提供了细胞电生理学证据.
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脑结核瘤的诊断及治疗(附17例报告)
目的 探讨脑结核瘤的临床特点、诊断及治疗效果.方法 回顾分析2001年1月至2011年6月17例脑结核瘤的临床表现、影像学表现、实验室检查及治疗.结果 依据结核病史或身体其他部位结核病灶,颅内压增高、癫痫和/或伴有脑膜刺激征等临床表现,头颅CT或MR呈现“靶征”样表现者,结合脑脊液等检查,12得以明确诊断,5例术前误诊为其他病变术后病理证实为结核瘤.17例患者中手术切除病灶11例,其中6例术前得以明确诊断；另6例采用药物治疗,病灶多可在1～3个月内缩小,3～ 12个月内消失.所有患者行规律抗结核治疗,无死亡病例,随访3个月至1.5年未见复发.结论 脑结核瘤的诊断应根据临床表现、影像学特点、实验室检查和抗结核疗效进行综合分析.手术结合抗痨药物治疗效果良好.
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颈动脉狭窄程度及血hs-CRP水平对缺血性脑血管事件的影响
目的 通过颈部血管彩色超声( carotid ultrasound)、计算机断层扫描(computer tomography,CT)、血超敏-C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平测定分析不同颈动脉狭窄程度,探讨不同hs-CRP水平对狭窄侧颈动脉供血区发生缺血性脑血管事件的影响.方法 颈部血管彩色超声证实的114例单侧颈部血管狭窄病变,行头颅CT以明确狭窄侧颈动脉供血区中有无梗死灶.通过血hs-CRP水平测定,将病例分为hs-CRP水平升高组和正常组,分析两组中梗死灶发生率的差异.通过颈部血管彩色超声检查测量值计算狭窄程度,将狭窄程度分为≤50％,50％ ～ 70％及≥70％三个级别,分析狭窄程度与病变同侧梗死灶发生的相关性,同时分析相同狭窄程度时不同hs-CRP水平与发生梗死灶的相关性.结果 hs-CRP升高组51例,其中有梗死灶的为37例;hs-CRP正常组病例共63例,其中有梗死灶的为33例；两组间梗死灶的发生率具有统计学差异(72.55％对52.38％ P=0.028).颈动脉狭窄程度≤50％有62例,50％ ～ 70％有36例,≥70％有16例,三个级别狭窄程度中梗死灶的发生率分别为59.68％、63.89％、62.50％,三组间无统计学差异(P＞0.05).颈动脉狭窄程度≤50％的62病例中,hs-CRP升高26例,正常36例,分别有20例和17例发生梗死灶,梗死灶的发生率具有统计学差异(76.92％对47.22％,P=0.019).结论 针对动脉粥样硬化颈动脉狭窄病例,hs-CRP升高组在狭窄侧颈动脉供血区发生缺血性脑血管事件的风险较hs-CRP正常组更大.
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偏头痛患者伴发焦虑/抑郁及功能残疾的临床研究
目的 调查偏头痛患者伴发焦虑、抑郁、睡眠障碍、偏头痛相关功能残疾及影响因素分析.方法 采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)、匹兹堡睡眠量表(Pittsburgh sleep quality index,PQSI)、偏头痛残疾程度评估量表(migraine disability assessment scale,MIDAS)、头痛影响测验(headache impact test-6,HIT-6)调查问卷,分别对94例符合ICHD-Ⅱ诊断标准的偏头痛患者和60例健康对照者焦虑、抑郁、睡眠障碍、偏头痛情况以及相关危险因素进行对比分析.结果 偏头痛患者47.9％伴发焦虑；50.0％伴发抑郁,睡眠障碍发生率58.5％.偏头痛组焦虑、抑郁和睡眠障碍发生率都明显高于健康对照组的8.3％,16.7％,30.0％,(x2分别为28.728,20.755,10.954,P值均＜0.01).多元逐步回归分析显示:头痛程度重、病程长、头痛家族史、睡眠质量差、生活满意度低是偏头痛并发焦虑/抑郁的主要危险因素.头痛程度、发作频率、持续时间、伴发焦虑/抑郁是导致功能残疾的主要影响因素.结论 头痛程度、病程、家族史、睡眠质量、生活满意度是偏头痛并发精神心理症状的主要危险因素.
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神经性厌食患者5-羟色胺2A受体基因多态性与人格特性的关联研究
目的 探讨5-羟色胺2A(5-HT2A)受体基因102T/C多态性与神经性厌食患者人格特性之间的关系.方法 应用多重碱基延伸SNP分型技术,对107例神经性厌食患者进行5-HT2A 102T/C基因多态进行检测,并进行明尼苏达多项人格调查表(Minnesoda Multiphasic Personality Inventory,MMPI)评定.结果 5-HT2A 102T/C的三种多态基因型的Pd(心理病理性偏离)量表T分差异有统计学意义(F=7.698,P=0.001);其中,纯合子C/C和T/T基因型Pd量表T分(67.3±12.7;65.8±12.7)均高于中国常模(60),并均显著高于杂合子T/C基因型的Pd量表T分(58.2±9.8)(P1=0.001;P2=0.005).结论 5-HT2A102T/C基因多态可能与神经性厌食的易感人格特性存在关联,MMPI中Pd量表T分很可能是神经性厌食的人格特性内表型.
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复发性缺血性脑卒中患者二级预防措施执行情况调查
目的 分析复发性缺血性脑卒中患者二级预防措施依从性,总结二级预防失败患者药物治疗不当的原因和教训.方法 登记2008年5月至2011年6月因再发脑梗死入院患者,按改良TOAST分型进行基线资料以及二级预防执行情况分析,从抗血小板药物使用、血压控制、他汀药物使用情况、糖尿病、吸烟等5个方面调查二级预防措施长期执行情况.结果 急性缺血性脑卒中638例,其中复发性缺血性脑卒中106例,动脉粥样硬化血栓形成是主要的病因类型(78.3％),其两次卒中事件时间间隔小于小血管病变(P＜0.05).二级预防措施执行情况分析显示69.4％患者未规律服用抗血小板药物,54.5％高血压患者血压控制不达标,87.7％高脂血症患者未达到血脂控制目标,76.5％糖尿病患者血糖不达标,86.7％吸烟患者未戒除吸烟.结论 二级预防各项措施与指南之间均存在较大差距,迫切需要在基层医务人员和患者中强化二级预防的教育.
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多巴胺D3受体基因Ser9Gly多态性与阿立哌唑及利培酮治疗效应的关联研究
目的 比较阿立哌唑与利培酮治疗女性首发精神分裂症患者的疗效和血浆催乳素水平变化及其与多巴胺D3受体(DRD3)基因Ser9Gly (rs6280)多态性的关联.方法 选择完成8周阿立哌唑或利培酮治疗的女性首发精神分裂症患者各60例,于治疗前和治疗8周后分别评测阳性与阴性症状量表(positive and negative symptom scale,PANSS).采用放射免疫法检测血浆催乳素水平,DNA测序技术检测DRD3基因Ser9Gly多态性,分析DRD3基因Ser9Gly多态性与两药疗效及血浆催乳素变化的关联.结果 治疗8周后,两组PANSS减分率的差异无统计学意义[(59.79±23.48)vs.(63.30±22.66),P＞0.05],但利培酮组血浆催乳素的变化值高于阿立哌唑组[ (26.92±9.48) vs.(-25.25±8.07),P＜0.05].利培酮组中C等位基因携带者的血浆催乳素的增加明显高于未携带者[(52.48±27.01)ng/mL vs (36.07±17.46),P＜0.05]；而阿立哌唑组中未见此差异[(-23.27±8.36) vs.TT(-26.05±8.11),P＞0.05].两组8周后PANSS减分率(％)与DRD3基因Ser9Gly的差异均无统计学意义:阿立哌唑组[CC+CT (57.83±19.94) vs.TT(56.84±18.46),P＞0.05]；利培酮组[CC+CT(53.94±21.08) vs.TT( 60.38±19.37),P＞ 0.05].结论 阿立哌唑治疗女性首发精神分裂症疗效与利培酮相当,但引起血浆催乳素水平变化的幅度较小；利培酮引起血浆催乳素水平增加可能与DRD3基因Ser9Gly多态性有关联.
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GSK3抑制剂氯化锂对脆性X综合征模型小鼠避暗行为的干预作用
目的 探讨糖原合成酶激酶3 (glycogen synthase kinase3,GSK3)抑制剂氯化锂对脆性X综合症小鼠模型的避暗行为的干预作用及机制.方法 通过对30日龄脆性X综合症小鼠连续腹腔注射不同剂量氯化锂5d,用药第4天和第5天进行避暗实验；同时用免疫印迹技术检测Fmr1 knockout (KO)及wild type (WT)小鼠的海马和皮层总GSK 3β和磷酸化GSK 3β(P-GSK3β)的变化.结果 在避暗实验中,KO鼠与WT鼠,两者潜伏期及错误次数分别为(56±32)s,(83±24)s；(7±3)次,(3±2)次；免疫印迹实验结果:KO鼠皮层及海马P-GSK3β表达平均灰度值分别为69,63; WT鼠皮层和海马均为100.注射氯化锂后,KO鼠和WT鼠总GSK3β无明显改变,而KO鼠60 mg/kg,120 mg/kg,200 mg/kg组皮层P-GSK3β表达平均灰度值分别为:147,151,234;海马P-GSK3β分别为108,111,146,较空白组增多；P＜ 0.05.WT鼠用氯化锂后,潜伏期和错误次数以及P-GSK3β表达变化无统计学意义.结论 氯化锂能改善KO鼠的学习记忆能力,可能与氯化锂导致的P-GSK3β的表达增加有关,对脆性X综合征基因敲除小鼠有治疗作用.
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急性应激大鼠中枢色氨酸羟化酶-2表达变化
目的 探讨急性应激大鼠各脑区五羟色胺合成通路中色氨酸羟化酶-2(Tryptophan hydroxylase-2,TPH2)的作用机制.方法 采用电击诱导应激模型,将16只SD大鼠随机分为实验组与对照组,每组8只,实验组每天上午予以40 min的电击诱导1次持续3天,建模后采用旷场试验评价大鼠行为；安乐处死,取血液及脑组织(海马、前额叶、中缝核及纹状体)低温保存后采用采用实时荧光定量PCR(Real-TimePCR)检测外周血及各脑区的TPH2mRNA的表达.结果 经3天电击诱导后,实验组大鼠活动明显减少,与对照组行为学数据有显著性差异(P＜0.05).实验组海马(0.914±0.513 vs 3.640±2.836)、中缝核(0.484±0.374 vs 2.685±2.662) TPH2mRNA表达升高(P均＜0.05)；外周血、前额叶、纹状体TPH2 mRNA表达两组比较无统计学差异(P＞0.05).结论 急性应激大鼠在中枢海马、中缝核TPH2mRNA的表达显著增加,前额叶、纹状体与外周血无显著变化.
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两种慢性应激诱导的抑郁模型大鼠前额叶认知功能的比较研究
目的 本研究旨在比较两种慢性应激诱导的抑郁模型大鼠前额叶介导的认知灵活性损伤特征.方法 分别给予应激组大鼠(n=8只/组)两周慢性不可预期性应激(chronic unpredictable stress,CUS)或社会挫败(social defeat,SD)应激.应激结束后采用糖水偏好测试检测快感缺失(一种典型抑郁样行为),采用注意定势转移任务(attentional set-shifting task,AST)检测认知灵活性改变,主要包括逆反学习(reversal learning,REL)和外维度定势转移(extra-dimensional set-shifting,EDS)能力.结果 与相应对照组相比,CUS组大鼠的糖水消耗量降低[(7.24±1.64)vs (13.83±1.50),P＜0.05].SD组大鼠的糖水消耗量和糖水偏好指数较相应对照组降低[(4.28±1.96) vs (13.17±2.79),P＜ 0.01; (27.96±11.64)vs(82.97±16.13),P＜0.05].在AST测试中,CUS诱导以EDS损害为特征的认知灵活性缺失,表现在CUS组大鼠在EDS阶段的训练达标次数较相应对照组增加[(15.57±1.53)vs(10.50±1.41),P＜0.05],而社会挫败应激诱导以REL和EDS损害为特征的认知灵活性缺失,表现在SD组大鼠在REL和EDS阶段的训练达标次数均较相应对照组增加[REL:(17.30±0.76)vs (14.00±0.97),P＜0.01);EDS:(15.80±1.72) vs (9.33±0.80),P＜0.01].结论 慢性不可预期性应激和社会挫败应激诱导的抑郁模型大鼠表现出认知灵活性不同成分的损害,为进一步研究抑郁症不同认知表型障碍的神经生物学机理提供了实验基础.
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抑郁症血清神经元特异性烯醇化酶和髓鞘碱性蛋白水平的研究
目的 研究抗抑郁治疗前后抑郁症患者血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolas,NSE)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的变化及二者与抑郁严重程度、防御方式的关系.方法 比较31例抑郁症患者与25例健康人血清NSE和MBP水平的差异,并观察患者组接受抗抑郁药物治疗6周末血清NSE和MBP的变化.对抑郁症患者进行防御方式问卷(Defense Style Questionnaire,DSQ)和汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)的评定.结果 患者组血清NSE(11.32±3.19 ng/mL vs.4.53±1.04 ng/mL)、MBP(9.41±2.09 ng/mL vs.4.49±0.89 ng/mL)水平显著高于对照组,均P＜0.01;患者组抗抑郁治疗6周末血清NSE(6.75±2.09 ng/mL)、MBP(5.71±1.31 ng/mL)水平显著低于治疗前,均P＜0.01.结论 抑郁症患者可能存在脑损伤,帕罗西汀具有神经保护作用.不成熟的防御机制可能参与神经元的损伤.
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帕金森病伴发抑郁的研究进展
随着人口老龄化进程的日益加速,帕金森病( Parkinson disease,PD)已成为老年人常见的神经变性疾病,其表现的运动症状( motor symptoms,MS),包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓及步态和姿势异常等已为人们所熟知.近年来,病理学研究的进展使人们认识到PD还存在诸多非运动症状(non- motor symptoms,NMS),其中PD伴发抑郁(depression in PD,dPD)是常见的NMS之一,在PD早期即占据着重要地位,是导致患者生活质量下降的主要因素之一,对PD的早期诊断、治疗评价和预后评估具有重要意义.本文将对dPD的流行病学、发病机制、临床评估、影像学改变及治疗等方面进行综述.
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侵袭性泌乳素腺瘤相关基因及研究方法学进展
垂体腺瘤在颅内肿瘤中发病率仅低于胶质瘤和脑膜瘤,约占所有颅内肿瘤的16.7％.泌乳素(prolactin,PRL)腺瘤是常见的功能性垂体腺瘤,约占垂体腺瘤总数的25％ ～ 41％[1].侵袭性垂体PRL腺瘤具有侵袭性生长和高PRL分泌的特征.侵袭性垂体PRL腺瘤在发现时通常体积巨大,侵犯重要的神经、血管而难以全切,其治疗一直是困扰神经外科医生的难题之一,对垂体PRL腺瘤侵袭性的相关基因的研究将为寻找潜在的治疗靶点提供理论依据.本文拟从以下两方面综述目前侵袭性PRL腺瘤相关基因的研究进展:①与侵袭性PRL腺瘤密切相关的基因的功能及机制;②研究方法学的进展.
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精神分裂症社会认知功能研究进展
精神分裂症是常见的精神疾病,常伴有认知功能损害和严重的社会功能缺陷.精神分裂症患者认知功能损害主要涉及两个方面:一是神经认知功能,如感知觉、注意、记忆、推理等心理加工过程;二是社会认知功能,包括情绪认知、心理理论和归因方式等高级心理加工过程.认知损害不仅是精神分裂症的核心症状,预测疾病发展和治疗预后的敏感指标,而且也是阻碍患者社会和职业康复的制约因素[1].本文就社会认知的概念、评估方式、精神分裂症患者社会认知功能损害及其生物学基础等相关研究作一综合阐述.
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双侧延髓内侧梗死1例报告
延髓内侧梗死(medial medullary infarction,MMI)在脑血管疾病中发病率很低,双侧延髓内侧梗死则更是罕见.双侧延髓内侧梗死以四肢瘫为主要临床特点,也可以合并面舌瘫,四肢感觉异常,深感觉障碍,重者可出现呼吸衰竭.磁共振弥散成像(diffusion weighted imaging,DWI)能较早较清晰的呈现典型的“心型”外观病灶,对明确诊断至关重要.
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前颅窝底巨大错构瘤1例
脑错构瘤并非真正的肿瘤,在临床上不常见,多发于小儿,且其发病部位多见于下丘脑,而发生在前颅窝底巨大错构瘤则极为罕见.现将我科收治1例报告如下.
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[20]右下肢麻木、无力20余年,左下肢麻木、无力8年,排尿困难2年(上)
患者,女,46岁.于2012年3月21日入神经内科会诊中心病房.20余年前无明显诱因开始出现右下肢麻木及无力感,无疼痛及晨轻暮重感,症状缓慢进行性加重,于12年前右下肢不能抬起.8年前开始出现左下肢疼痛,并伴有麻木及活动不灵活,该症状亦缓慢加重.曾就诊于当地医院,未予明确诊断及治疗.于2年前开始出现尿频尿急.病程中没有双上肢无力、麻木,无头痛、头晕,无言语不清及吞咽困难.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 04 |
