中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位: 国家教育部
- 主办单位: 中山大学
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0152
- 国内刊号: 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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组织型激肽释放酶对脑缺血大鼠神经和血管的影响
目的 探讨组织型激肽释放酶(tissue kallikrein,TK)对脑缺血再灌注大鼠治疗作用和对神经再生和血管再生的影响.方法 将36只SD大鼠随机分为3组:假手术组,生理盐水干预组(NS2 mL·kg-1·d-1);TK组(TK17.5×10-3U·kg-1·d-1).药物在缺血后8 h给予,连续用药3 d.3 d后分别进行神经功能缺失评分,脑梗死体积测定,梗死组织HE染色.对脑缺血组织进行神经元烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein GFAP)、假性血友病因子(von Wille-brand factor vWF)免疫组化检测.结果 TK治疗3 d后,与生理盐水干预组相比,能明显降低神经功能缺失(P<0.05),脑梗死的体积(P<0.05);减轻脑梗死的病理改变.使缺血区内NSE、GFAP、vWF阳性细胞表达增多(P<0.05).结论 TK对脑缺血再灌注大鼠有治疗作用,能明显增加脑缺血区内的神经再生和血管再生.
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口服舒马普坦治疗丛集性头痛急性发作的疗效观察
目的 为了探索口服舒马普坦治疗丛集性头痛急性发作的疗效.方法 采用前瞻性的,开放的、交叉研究方法,选择对乙酰氨基酚作为治疗对照组.给予丛集性头痛患者头痛发作时口服舒马普坦50 mg/次,采用对乙酰氨基酚作为治疗对照组,500 mg/次,然后观察在患者服药15 min、20 min和30 min后治疗头痛的疗效,头痛停止或疼痛程度从重度减轻至轻度(7~10分减少至1~3分)视为有效,疼痛程度评分方法采用视觉模拟尺度数字分级法(visual analogue scale).同时观察患者眼球结膜是否充血.结果 口服舒马普坦和对乙酰氨基酚15 min、20min和30 min后舒马普坦和对乙酰氨基酚的有效率分别是63.3% vs 10%、70% vs 13.3%、80% vs 21.6%(P均<0.0001),其差别有显著统计学意义.舒马普坦治疗组眼球结膜充血的发生率也比对乙酰氨基酚组低,舒马普坦的副作用有心悸、恶心、头晕.结论 舒马普坦能非常有效治疗丛集性头痛急性发作,副作用少且轻微,具有良好的耐受性,可推荐作为治疗丛集性头痛急性发作的药物之一.
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颅脑损伤患者生活质量量表中文版本效度和信度的初步评价
目的 评价颅脑损伤患者生活质量量表(quality of life after traumatic injury,QOLIBRI)中文版本的效度和信度.方法 选取符合纳入标准的20例患者为调查对象,用调查-再调查(test-retest)方法实施调查.通过重测信度和内部一致性Cronbach'sα系数评价其信度;进行SF-36、GOSE、HADS、MMSE量表评分,通过与QOLIBRI量表相关分析考察其效度.结果 量表各亚组的重测信度系数为0.915-0.995,具有稳定的重测信度.各亚组内部一致性系数(Cronbach'sα)为0.505-0.965,内部一致性尚可.QOLIBRI各亚组与SF-36总分显著相关,QOLIBRI(除人际关系领域外)绝大多数亚组与GOSE相关.多数亚组与HADS相关,仅少数条目与MMSE相关.结论 QOLIBRI具有较好的信度和效度.
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弥散张量纤维束成像在高血压性脑出血中的初步应用
目的 应用磁共振弥散张量纤维束成像技术观察基底节区高血压性脑出血内囊白质纤维束的受损情况,探讨弥散张量成像纤维束技术在高血压性脑出血中的临床应用价值.方法 于入院时采用Brunnstrom评分法对20例基底节区高血压性脑出血患者偏瘫肢体运动功能进行评价,对所有患者进行磁共振弥散张量成像检查,应用日本东京大学的Volume-one 1.72下的Dtv.Ⅱ.R2软件进行白质纤维束成像,比较观察双侧内囊白质纤维束形态.结果 健侧内囊白质纤维束解剖形态与正常人大致相吻合,患侧内囊白质纤维束则受血肿的侵犯,表现为受压、移位、不同程度的破坏;患侧皮质脊髓束受损级别和患肢肌力有明显相关性(r's=-0.8911,P<0.05).结论 通过弥散张量纤维束成像可以了解基底节区高血压性脑出血患者内囊白质纤维束的损伤情况,这有助于临床医生全面掌握病情.
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Nicastrin启动子区多态性与散发阿尔茨海默病相关性研究
目的 探讨Nicastrin(NCSTN)基因启动子区多态性与散发阿尔茨海默病(sporadic Alzheimer's dis-ease,SAD)发病的关系及其机制.方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)和直接测序的方法对中国北方汉族359例SAD患者和331名正常对照者NCSTN基因启动子区单核苷酸多态性位点(SNP)进行筛查,基因分型后,进行病例对照-相关分析.构建三种不同基因型启动子质粒,通过双荧光报告基因系统检测不同启动子质粒的转录活性.结果 ①中国北方人群中的NCSTN基因启动子区ATG上游2245 bp范围内存在3个SNP:-1216C/A(rs2147471),-796T/G(rs10752637)和-436C/T(rs1324738);②-1216C/A和-796T/G的基因型频率在各自的SAD组和正常对照组中的分布差异有统计学意义;③三种启动子质粒的转录活性差异无统计.结论 NCSTN启动子区SNP:-796T/G和-1216C/A,与SAD的发病具有相关性,但未发现这两个位点具有病理学功能.
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脑型肝豆状核变性患者中文书写特点
目的 通过观1察脑型肝豆状核变性患者中文书写特点,探讨基底神经节病变与中文书写的关系.方法 采用汉语失写检查法对35例脑型肝豆状核变性患者进行中文书写检查.结果 ①22例患者出现书写障碍(62.9%),以看图书写成绩差,其他依次为主动书写、听写、自动书写和抄写.②14例患者出现语言性书写障碍(40%),11例患者出现运动性书写障碍(31.4%).其中存在多种书写障碍类型并存的现象.③在语言性书写障碍的患者中:构字障碍12例,字词错写4例,语法错误2例.④在运动性书写障碍的患者中:小写症5例,震颤性书写4例,重复性书写2例.结论 书写障碍是脑型肝豆状核变性的常见症状,以构字障碍多见,提示基底神经节参与汉字书写过程.
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血管内皮细胞生长因子介导的免疫毒素抗胶质瘤的体外实验研究
目的 构建血管内皮细胞生长因子(VEGF)基因和铜绿假单胞菌外毒素衍生物(PE38)基因的真核融合表达载体,并研究其表达产物对U251细胞的影响.方法 通过PCR获得本实验需要的VEGF165基因片段,通过酶切pRB391质粒获得铜绿假单胞菌外毒素衍生物PE38基因,再通过适当的酶切及连接反应,构建VEGF165与PE38融合基因的真核表达载体pIREs2-VEGF165-PE38-EGFP,经酶切及DNA测序证实构建成功后,用Lipofectamine2000脂质体转染293细胞,然后用RT-PCR及Elisa法检测VEGF165-PE38融合蛋白在293细胞的表达,并利用转染细胞后的培养上清体外测定VEGF165-PE38融合蛋白对U251的选择性细胞毒作用.结果 酶切分析及DNA测序证实,VEGF165-PE38融合基因被成功克隆入真核表达质粒载体pIRES2-EGFP,RT-PCR及Elisa法检测证实重组基因可在293细胞表达.细胞转染上清对U251具有较强的细胞抑制效应.结论 VEGF165-PE38融合基因构建,表达及其功能的初步研究,为进一步研究其对胶质瘤的靶向毒性及临床应用奠定基础.
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胶质瘤及瘤周1HMRS与肿瘤细胞增殖活性分析
目的 运用氢质子磁共振波谱(1HMRS)成像技术评估波谱代谢物比值与胶质瘤瘤体及瘤周水肿带病理的相关性.方法 前瞻性对11例幕上可疑胶质瘤患者术前行常规MR检查及波谱分析,免疫组化Ki-67标记术后瘤体及瘤周标本以检测具增殖活性的肿瘤细胞.结果 胶质瘤瘤体和瘤周水肿带NAA/Cr、Cho/Cr、Cho/NAA比值以及瘤周水肿带与正常脑组织Cho/NAA差异有统计学意义(P<0.01),瘤周水肿带与正常脑组织NAA/Cr、Cho/Cr比值差异有统计学意义(P<0.05);胶质瘤瘤体及瘤周水肿带具增殖活性的肿瘤细胞密度分别为14.34%±6.26%、7.92%±2.08%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);瘤体及瘤周水肿带Cho/NAA比值与肿瘤细胞增殖活性显著正相关,相关系数分别为(r=0.680,P=0.021)、(r=0.649,P=0.031),而NAA/Cr、Cho/Cr比值与肿瘤细胞增殖活性无明显相关.结论 胶质瘤波谱代谢物Cho/NAA比值与肿瘤细胞增殖活性显著正相关,1HMRS具有评价胶质瘤生物学行为的潜能.
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颅内肿瘤术后远隔部位硬膜外血肿
目的 探讨颅脑肿瘤手术后远隔部位急性硬脑膜外血肿形成的原因和机制,总结其预防措施和治疗方法.方法 对我科近5年颅内肿瘤术后远隔部位硬膜外血肿5例的临床资料进行总结分析.结果 颅内肿瘤术后远隔部位硬膜外血肿好发于中青年患者;所有病例血肿均发生于小脑幕上,其中3位于额部,2例位于颞顶或顶枕部;5例患者均为颅底中线肿瘤,3例为幕上肿瘤,2例为幕下肿瘤;平均血肿量为(53.7±3.46)mL;所有患者均行手术治疗,其中4例恢复良好,1例术前已经发生脑疝预后差.结论 颅内肿瘤术后远隔部位硬膜外血肿多发生在颅底中线部位肿瘤手术后,形成原因和硬脑膜与颅骨剥离有关.术前术中采取相应的措施、术后严密监护、早期诊断和手术治疗是防治术后远隔部位硬膜外血肿关键.
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应激对高血压大鼠认知障碍的影响及其机制
目的 研究应激对高血压大鼠认知障碍的影响及机制.方法 62只大鼠被随机分为应激组与非应激组、对照组,前2组用双肾双夹法制作高血压模型大鼠,其中应激组再接受强迫游泳应激.应激10周后以跳台实 验测量大鼠的学习记忆能力,然后电镜下观察海马CA3区血管、神经元和突触结构的变化.结果 ①应激组大鼠血压较非应激组和对照组大鼠升高明显(P<0.05);②学习测验中,应激组跳台实验的错误次数和反应时间均高于非应激组和对照组(P<0.05);记忆测验中,应激组、非应激组和对照组的错误次数递减而潜伏期依次增加,两两差异均有统计学意义(P<0.05).③应激组的海马C3区突触曲率、活性区长度和突触后膜致密物质厚度较非应激组小(P<0.05).结论 应激可能是血管性认知障碍的危险因素之一.
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束缚应激大鼠海马糖皮质激素受体mRNA的表达及米非司酮的干预作用
目的 探讨慢性束缚应激抑郁大鼠海马区糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达变化及GR拮抗剂米非司酮对其水平的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为束缚应激组(MS组)、米非司酮组(RU组)和正常对照组(NC组)各8只,前2组用长期束缚制动方法建立大鼠应激抑郁模型,建模第3周起RU组给予米非司酮54 mg/kg·d连续注射7 d.用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCB)检测各组大鼠海马区GRmRNA表达的变化.结果 MS组大鼠体重、糖水消耗百分比和行为学评分较NC组明显降低(P<0.01),MS组GRmRNA表达较NC组明显降低(P<0.01);注射米非司酮7 d后RU组大鼠体重、糖水消耗百分比、行为学评分、GRm-RNA表达和NC组差异无统计学意义(P>0.05).结论 GRmRNA表达的变化可能是心理应激介导的抑郁症的重要作用机制之一,米非司酮能改善该受体的表达.
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盐酸苯海索对帕金森病大鼠脑内突触素和α-突触核蛋白的影响
目的 观察盐酸苯海索干预后的帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型大鼠脑内突触素和α-突触核蛋白的表达改变,探讨盐酸苯海索引起帕金森病认知功能障碍的病理改变.方法 雄性Wistar大鼠选取30只,随机分为空白组及假手术组,30只模犁大鼠随机分为帕金森病组、药物干预组.水迷宫试验检测大鼠学习和记忆功能.免疫组化检测突触素和α-突触核蛋白的表达.结果 药物干预组突触素在额叶免疫反应阳性细胞数少于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),α-突触核蛋白在额叶免疫反应阳性细胞数多于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 服用盐酸苯海索可导致大鼠记忆力减退,额叶α-突触核蛋白表达增多及突触素表达减少与服盐酸苯海索有关.
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首发脑梗死患者卒中后抑郁与卒中部位的关系
目的 研究首次发病的脑梗死患者卒中后抑郁(PSD)与卒中部位之间的关系.方法 选取340例经CT/MR确诊的脑梗死患者,其中169例抑郁自评量表指数大于或等于0.5者为PSD组,采用χ2检验和Logistic回归分析PSD与卒中部位之间的相关性.结果 脑梗死患者PSD的患病率为49.7%(169/340),其中额叶卒中患者PSD的患病率为66.7%,其他部位卒中患者PSD患病率为47.3%,两者差异有统计学意义(χ2=5.51,P=0.02).分层及回归分析显示额叶卒中是卒中6个月内PSD患病的独立危险因素,调整年龄、文化程度、梗死类型、患高血压、患心脏病、日常生活活动能力评分、认知功能后,额叶卒中患者PSD的患病风险是其他部位卒中患者的2.42倍(P=0.02,RR=2.42,95%CI:1.17-5.03).结论 脑梗死患者PSD的患病率较高,额叶卒中患者在卒中后6个月内有更高的PSD患病风险.
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经枕下远外侧入路切除枢椎齿状突的三维可视化研究
目的 利用三维可视化技术研究经远外侧人路切除枢椎齿状突,以指导其临床应用并分析目前虚拟现实系统的优缺点.方法 利用Dextroscope虚拟现实系统对20例CTA数据进行三维重建、观察、测量和手术入路模拟.结果 三维可视化技术使枕颈结合处椎动脉和骨结构的三维构象得到清晰的观察和测量;入路中磨除1/3枕髁能改善齿状突的显露,但应结合病变状态下齿状突与枕髁等结构的关系决定是否磨除或磨除的范围.结论 经枕下远外侧入路切除枢椎齿状突可获得良好的手术显露,利用虚拟现实技术对治疗对象进行个体化分析有助于手术的成功和减少创伤.
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抑郁症与Nogo基因3'端未编码区CAA插入/缺失突变的关联研究
目的 探讨抑郁症与Nogo基因的3'端未编码区CAA Ins/Del(插入/缺失)突变的相关性.方法 应用聚合酶链反应(PCR)及聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)方法,检测321例抑郁症患者和250名健康对照Nogo基因的CAA Ins/Del基因突变分布,采用SHEsis软件分析该基因多态性与抑郁症的关系.结果 Nogo基因的3'端未编码区CAA Ins/Del突变的基因型和等位基因频率在患者组和对照组间的差异无统计学意义(χ2=2.01,P>0.05;χ2=0.31,P>0.05).结论 未发现Nogo基因的3'端未编码区CAA Ins/Del与抑郁症相关.
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结核性脑膜炎患者预后及影响因素的分析
近年来由于结核杆菌基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病在全世界发病率增加,国内外结核病发病率及病死率都是逐渐增高趋势.显然其预后也是临床医师和患者都非常担心的问题,而且目前国内对结核性脑膜炎临床预后影响的相关研究报道很少,有的报道也没有对联合用药治疗方案问题进行讨论.
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29例脑海绵状血管瘤的显微手术治疗
脑海绵状血管瘤(CM)在临床少见,由于MR的普及发现率有所提高脑海绵状血管瘤占颅内血管畸形的16%,手术切除是目前治疗本病的首选方法.因大多数病变位于幕上深部或脑干,术中定位不准确或手术方式不得当都会造成脑部重要结构的损伤从而造成不良后果.现将我院2001年1月至2007年10月行显微手术治疗的29例脑绵状血管瘤的报告如下.
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抗精神病药物对体外培养胰岛细胞分泌功能影响的比较研究
抗精神病药物(antipsychotic drugs APS),尤其是非典型抗精神病药物(atypical tmtipsychotic drugs AAPS)可以引起血糖血脂等代谢异常[1],具体机制尚不清楚.因此,本研究以目前研究涉及较少的舒必利、氟哌啶醇和氯丙嗪等典型抗精神病药物来探讨APS对离体大鼠胰岛细胞胰岛素分泌功能的影响.
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Cdk5在突触可塑性和学习记忆中的作用
细胞周期素依赖性蛋白激酶5(Cdk5)属于脯氨酸限定性丝/苏氨酸(Ser/Thr)细胞周期素依赖性蛋白激酶的家族成员.尽管Cdk5与其它家族成员有高度同源性,但它并不依赖细胞周期素,也不调节细胞周期,只有当它与激活剂p35、p39、p25或p29结合时才会表现出激酶活性.
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帕金森病与眼球运动障碍
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的中老年人神经系统变性疾病.临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征.
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可用于脑动静脉畸形的栓塞材料在临床中的应用进展
脑动静脉畸形(Brain Arteriovenous Malformation,BAVM)是主要发生于青少年中枢神经系统的一种疾病,发病机理为脑动静脉之间缺乏正常的毛细血管网而直接相通,动静脉间盗血导致正常脑组织低灌注,高静脉压,造成病人脑缺血及迟发性功能障碍,畸形血管破裂出血可危及生命.
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单纯硬脊膜外海绵状血管瘤3例并文献复习
中枢神经系统海绵状血管瘤好发于颅内,椎管内单纯硬脊膜外海绵状血管瘤在临床罕见,但其临床症状及影像学表现有一定的特异性,现收集我科经手术病理证实的硬脊膜外海绵状血管瘤3例,结合文献报道进行回顾性分析.
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原发进展性冻结步态1例报告
原发进展性冻结步态(primary progressive freezing gait,PPFG)是一种神经变性病变,发病年龄较晚并逐步进展,在起病初3年内主要表现为冻结步态,之后逐步进展出现姿势不稳,终患者只能处于轮椅状态.他可伴有帕金森病症状,特别是运动迟缓,但对多巴胺治疗反应差.
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2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 04 |