中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位： 国家教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0152
- 国内刊号： 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
抑郁症诊断筛查量表的编制及其效度检验
目的 为了提高国内躯体疾病病人抑郁症的识别率,制定一个适合在中国使用的抑郁症诊断筛查量表并评估其效度.方法 在
-
神经调节素1基因SNPrs2954041多态性与精神分裂症及其认知功能的关联研究
目的 探讨昆明地区汉族人群神经调节素1(NRG-1)基因SNPrs2954041多态性与精神分裂症及认知功能的关系.方法 采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测141例精神分裂症患者和84名正常对照的NRG-1基因SNPrs2954041多态性;采用韦氏记忆量表(WMS)和威斯康辛卡片分类测验(WCST)评估两组人群的记忆功能和执行功能,并用PANSS量表评定患者的临床症状.结果 两组NRG-1基因SNPrs2954041多态性的基因型和等位基因频率差异有统计学意义(x2=34.01,P＜0.05;x2=30.201,P＜0.05).按性别分组后比较,结果仍同前.患者组中各基因型组间认知功能比较结果示:①各基因型组间韦氏记忆量表的理解记忆得分差异有统计学意义(P＜0.05),两两比较显示G/G与T/T基因型患者间差异有统计学意义(P＜0.05).②G/G与T/T基因型患者比较,威斯康辛卡片分类测验中的错误数、持续错误数和分类个数差异有统计学意义(P＜0.05).结论 NRG1基因SNPrs2954041多态性与精神分裂症存在关联,他也与精神分裂症患者的认知功能相关.
-
脑胶质瘤中P33ING1的表达及临床意义
目的 检测脑胶质瘤中P33ING1的基因和蛋白表达,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用及临床意义.方法 选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本50例,分别应用RT-PCR方法和S-P免疫组织化学方法检测P33ING1在瘤组织及正常脑组织中的表达.实验数据用SPSS11.5软件包进行统计.结果 50例胶质瘤中P33ING1 mRNA和蛋白的阳性表达率均为90%(45/50),正常脑组织中全部表达阳性(100%).P33ING1蛋白表达的LI值与P33ING1mRNA表达的RI值呈显著正相关(r=0.8841,P＜0.01).随着肿瘤级别的升高基因与蛋白水平的表达均随之减少(P＜0.01).结论 抑癌基因P33ING1异常表达与其恶性程度密切相关.检测其表达水平的变化对胶质瘤的早期诊断、基因介导治疗及判断预后方面均有重要指导意义.
-
抑郁症患者血清脱氢表雄酮变化
目的 检测抑郁症患者血清脑神经甾体脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)水平及其治疗后的变化.方法 选取抑郁症患者及健康对照各40名,患者予氟西汀、米氮平或文拉法辛治疗4周.测定对照组和患者组治疗前后DHEA浓度.采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者症状好转程度.结果 患者组治疗前血清DHEA水平明显低于对照组(t=3.61,P=0.001),治疗后较疗前明显升高(t=6.76,P＜0.001),且高于对照组(t=3.71,P=0.001);患者组治疗前后DHEA变化与HAMD减分率显著正相关(r=0.541,P＜0.001).不同性别组间和不同的药物组间治疗前后DHEA变化的差异没有统计学意义.结论 血清DHEA水平低下可能与抑郁症有关,抗抑郁药物治疗后DHEA升高,且其变化与抑郁症状改善相关.
-
基底节区脑出血患者血肿周边血流变化的SPECT研究
目的 观察脑出血急性期、亚急性期血肿周边血流量的改变,判断血肿周边是否存在缺血半暗带.方法 35例自发性基底节区脑出血患者在发病5 d内、病后14 d进行单光子发射断层扫描(SPECT),采用感兴趣区模型分析法,分别于血肿中心和其周边区、小脑中心区及上述区域的对侧镜像区用规则的9像素圆框做放射性摄取计数,计算病变侧与对侧放射性计数的摄取比(R).R≤0.7认为存在缺血半暗带.结果 首次检查时周边区的摄取比是(0.74±0.14),在发病12～20 d检查时其摄取比是(0.64±0.16),P=0.003.小脑的摄取比首次检查是(1.09±0.11),14 d时升高为(1.17±0.12),P=0.005.结论 脑出血后血肿周边存在血流下降,在亚急性期更为明显,可达到缺血半暗带阈值.
-
强迫症患者自知力的研究
目的 探讨强迫症患者自知力及其影响因素.方法 采用耶鲁-布朗强迫症量表(Y-BOCS)评估60例强迫症患者的自知力,采用简明精神病量表(BPRS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和焦虑量表(HAMA)评定有关症状.结果 按Y-BOCS第11条自知力得分,患者中自知力较差(≥3分)和较好者(＜3分)分别为26例(43.3%)和34例(56.7%).Pearson相关分析表明,自知力得分与Y-BOCS总体严重程度条目得分、强迫思维和强迫行为总分、BPRS总分等呈正相关(r为0.537～0.581,P均小于0.01).自知力较差组与较好组之间Y-BOCS总体严重程度条目得分、强迫思维总分、强迫行为总分、强迫思维与强迫行为总分与HAMD、HA-MA、BPRS总分及BPRS焦虑抑郁、思维障碍因子分均存在显著性差异,前者高于后者(t为2.479～4.909,P均小于0.05).自知力较差组宗教性强迫思维的发生率明显高于自知力较好组(x2=5.604,P＜0.05).结论 部分强迫症患者自知力较差,提示其可能是强迫症的一个亚型.
-
戊四氮点燃癫(癎)大鼠海马巢蛋白和骨形成蛋白-4的表达研究
目的 观察巢蛋白(nestin)和骨形成蛋白4(BMP4)基因在戊四氮(PTZ)点燃癫(癎)大鼠海马中的表达,并探讨两者与癫(癎)发病机制的关系.方法 将81只成年雄性SD大鼠随机分为实验组(n=54)和对照组(n=27).实验组采用PTZ点燃癫(癎)大鼠,按点燃中的不同时相点,又随机分为9组.用免疫组化技术、地高辛标记特异性寡核苷酸探针原位杂交组织化学技术,观察海马nestin和BMP4表达的变化.结果 nestin阳性细胞在PTZ注射后3 d开始出现在齿状回、CA3区和CA1区,到7 d达到高峰,以后逐渐减少.BMP4在PTZ注射后7 d开始增多,在点燃后1 d达到高峰,以后逐渐减少,主要分布在齿状回、CA3区和CA1区.结论 PTZ点燃可引起海马内星形胶质细胞增生、活化和神经发生,这可能是癫(癎)海马组织胶质化、神经元可塑性的病理基础;BMP4可能在PTZ癫(癎)形成过程中起重要作用.
-
颅内动脉狭窄TIA患者MR-PWI灌注和储备能力的探讨
目的 探讨颅内动脉狭窄TIA患者脑血流灌注和储备能力.方法 对7例经MRA和/或DSA证实颅内动脉狭窄的TIA患者,进行基态MR-PWI显像,2 d后再口服乙酰唑胺2 g,2 h后再行PWI显像,比较乙酰唑胺前后PWI上血流灌注参数.结果 5例患者基态PWI显示颅内存在血流灌注下降部位,乙酰唑胺后该部位血流灌注明显下降,其中2例还发现新的缺血部位.1例患者乙酰唑胺前后血流灌注无明显缺血改变.1例患者基态PWI显示左额顶叶缺血,乙酰唑胺后双侧脑叶无明显变化,未发现明显缺血.结论 乙酰唑胺前后PWI可以显示颅内动脉狭窄TIA患者颅内有无血流灌注或储备能力下降,为该类患者临床诊治提供依据.
-
西洛他唑对全脑缺血大鼠海马磷酸化蛋白激酶B及半胱氨酸天冬酶-3表达的影响
目的 研究西洛他唑对全脑缺血大鼠海马磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)的影响.方法 用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型.将112只(模型成功率为75%,死亡后补充动物)约300 g的健康成年SD大鼠随机分为3组:假手术组(n=16)、缺血模型对照组(n=48)及治疗组(n=48).治疗组于缺血前6 h和2 h各灌胃给予1次西洛他唑,以后每隔24 h在相应时间点给药,其它各组灌胃给予等量二甲基亚砜.缺血模型对照组和治疗组于缺血10 min再灌注0 h、1 h、12 h、24 h、72 h、7 d后断头取脑,免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区p-Akt和再灌注后caspase-3表达水平的变化.结果 全脑缺血后0 h、1 h,治疗组海马CA1区p-Akt平均光密度值明显高于模型组(P＜0.01;P＜0.05).缺血后24 h、72 h、7 d,治疗组海马CA1区caspase-3平均阳性细胞数明显低于模型组(P＜0.05).结论 西洛他唑可以降低大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区caspase-3表达水平,并可抑制再灌注后p-Akt水平的急剧降低.
-
肿瘤坏死因子-β基因+A252G多态性与精神分裂症的关联分析
目的 探讨肿瘤坏死因子-β(TNF-β)基因+A252G多态性位点与精神分裂症的关系.方法 收集172个来自广东潮汕地区的精神分裂症核心家系,用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测所有研究对象的TNF-β基因+A252G位点的基因频率和基因型,并进行基于单体型的单体型相对风险(HHRR)和传递不平衡检验(TDT).结果 HHRR分析结果显示,精神分裂症患者组与虚拟对照组之间+A252G位点的基因频率差异有统计学意义(x2=5.28,P＜0.05);TDT结果显示,杂合子父母过多地传递等位基因G给患者(x2=5.49,P＜0.05),提示该多态位点在精神分裂症中存在传递不平衡;按临床亚型进一步分层分析,+A252G位点只在96个偏执型分裂症家系中存在明显的传递不平衡(x2=11.23,P＜0.001).结论 在广东潮汕人群中,TNF-β基因+A252G位点与精神分裂症存在连锁,它可能是精神分裂症尤其是偏执型分裂症的易感基因或与之存在连锁不平衡.
-
大鼠胚胎神经干细胞移植治疗C6胶质母细胞瘤
目的 将Wistar大鼠神经干细胞移植入C6胶质瘤模型,观察其生物学特性,为神经干细胞转染目的基因移植治疗颅内肿瘤提供可靠的依据.方法 建立25只C6载瘤模型和35只神经干细胞移植治疗模型;待肿瘤生长至3周和4周时,两组分别随机抽取5只大鼠行MRI检测;分不同时间段大鼠灌注取材,分别做HE染色、GFAP及BrdU免疫组化染色.结果 神经干细胞移植组模型平均生存时间为4.28周;对照组平均生存时间为3.88周;且其平均肿瘤体积比对照组小.BrdU染色显示沿针道及与C6胶质瘤交界的部位有大量BrdU标记阳性的神经干细胞.结论 神经干细胞对胶质瘤有定向靶向作用,能够"追踪"渗透到周围正常组织的肿瘤细胞,可以作为生物载体转染目的基因治疗胶质瘤;神经干细胞对胶质瘤细胞的生长有抑制作用,能够延长大鼠模型的生存期.
-
阿托伐他汀钙对实验性脑缺血MMP-9表达变化的影响
目的 探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中MMP-9mRNA及蛋白表达的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用原位杂交和免疫组化法检测MMP-9mRNA及蛋白表达.结果 大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中MMP-9mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01),24 h达高峰;阿托伐他汀钙干预治疗后能减少缺血脑组织中MMP-9mRNA和蛋白表达(P＜0.05);降低神经功能缺损评分(P＜0.05).结论 阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中MMP-9mRNA及蛋白表达,减轻缺血再灌损伤.
-
清晨型和夜晚型的睡眠特征研究
目的 了解清晨型和夜晚型的睡眠特征.方法 通过面对面的临床访谈,确定了163名香港健康睡眠者.使用清晨型/夜晚型量表确定这些健康睡眠者日周期类型(清晨型、中间型、夜晚型),并通过一系列工具了解他们的社会人口学特征和睡眠特征.结果 各型的工作日睡眠长度没有差异(F=0.215,P=0.807),但是清晨型的周末睡眠长度显著短于中间型(t=4.168,P=0.007)和夜晚型(t=3.017,P=0.015).自评结果中,清晨型的理想睡眠长度显著短于中间型(t=3.509,P=0.014)和夜晚型(t=3.861,P=0.010),且各型的日间困倦程度没有差异.结论 中间型和夜晚型可能比清晨型有更多的内在睡眠需求,他们需要延长周末睡眠来补偿工作日睡眠剥夺.
-
硬脊膜动静脉瘘的诊断与显微手术治疗
目的 探讨硬脊膜动静脉瘘的诊断和显微手术疗效.方法 回顾性分析19例硬脊膜动静脉瘘患者的临床特点、诊断和手术方法,并从运动障碍、感觉障碍、括约肌功能障碍和疼痛四个方面来评价术前术后的脊髓功能改善情况,其中运动功能评价采用Aminoff&Logue评分标准.结果 15例术后症状改善,无1例症状加重.其中运动功能改善12例,感觉功能改善9例,疼痛症状减轻6例,括约肌功能改善6例.无手术并发症,无复发.结论 显微手术治疗硬脊膜动静脉瘘创伤小、简单易行、疗效确切.早诊断、早治疗是减少病残的唯一方法.
-
颈前路显微减压治疗脊髓型颈椎病(附54例报告)
目的 探讨脊髓型颈椎病的手术治疗方式和早期疗效.方法 54例脊髓型颈椎病患者,前路显微镜下手术减压及椎间植骨融合颈前路钛钢板内固定术50例,前路脊柱内镜下手术减压及椎间植骨融合颈前路钛钢板内固定术2例,前路显微镜下减压后椎间植Bryan人工椎关节盘2例.结果 随访进行6～48个月(平均25个月),症状明显缓解,脊髓功能明显改善者52例,占96.3%.52例植骨者术后6个月植骨融合率100%.2例Bryan人工椎关节盘植入者,术后6个月及1年X线平片随访显示:颈椎过曲、过伸运动及生理曲度良好,与自体椎体融合良好.术后症状与术前比较无明显缓解但无加重者2例.结论 对脊髓型颈椎病,前路手术不同方式各有其适应证,应根据临床表现、体征、影像学特征早期诊断和尽早手术,进行仔细的显微操作技术,可以更加充分减压并减少对脊髓的损伤,取得更加良好的治疗效果.
-
动态观察糖尿病对大鼠内皮屏障抗原和血脑屏障通透性的影响
目的 动态研究糖尿病对内皮屏障抗原表达和血脑屏障通透性的影响,揭示内皮屏障抗原表达与血脑屏障通透性变化之间可能的联系.方法 雄性SD大鼠100只,随机分为2组,糖尿病组和正常对照组.每组50只.糖尿病模型用链脲霉素(streptozotocin,50mg/kg)腹腔内1次性注射制备.分别于糖尿病模型复制成功后1个月、2个月、3个月、4个月和5个月取大脑皮层,每次各取10只.用免疫组织化学的方法检测微血管内皮细胞EBA及微血管周围fibrinogen表达.结果 免疫组织化学染色显示1个月、2个月糖尿病组EBA阳性微血管数与正常对照组相比无统计学意义(P＞0.05);3个月时开始减少,与正常对照组比较有统计学意义(P＜0.05);4个月、5个月时逐渐减少,但与3个月时比较无统计学意义(P＞0.05);正常对照组4个月、5个月时开始逐渐减少,但与糖尿病组比较仍有统计学意义(P＜0.05).1个月、2个月糖尿病组微血管周围fibrinogen阴性表达,正常对照组也阴性表达;3个月时与正常对照组比较显著增多(P＜0.05);4个月、5个月时逐渐增多,但与3个月时比较无统计学意义(P＞0.05);正常对照组5个月时也开始逐渐增多,但与糖尿病组比较仍有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病可引起内皮屏障抗原表达减少,血脑屏障通透性增加;内皮屏障抗原表达减少可能是糖尿病引起血脑屏障通透性增加的一个重要因素.也可作为糖尿病对微血管损伤的一个敏感性指标.
-
依达拉奉治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性
脑神经保护剂一直是临床研究热点,它可延长缺血神经细胞的生存能力而改善预后,被认为是治疗早期急性脑梗死的有效方法之一.然而,目前国内外使用的神经保护剂的疗效均不肯定,故研究新的疗效确切的脑保护剂就显得尤为迫切.依达拉奉(Edaravone)是一种新型羟自由基清除剂,国内外多项临床研究证实该药治疗急性脑梗死安全有效[1,2].但国外已有报道该药在老年患者中可产生急性肾衰、肝炎、横纹肌溶解等不良反应[3].故我们对依达拉奉治疗老年急性脑梗死的有效性和安全性作进一步研究.
-
共济失调毛细血管扩张症1例报告
1 临床资料11岁男性患儿,因四肢无力6年余,加重伴行走不能2年入院.患者从5年前起逐渐出现四肢力弱,跑步时缓慢并头向一侧歪斜.病情逐渐发展,出现行走无力,需他人搀扶.生长发育较同龄儿童迟缓,学习成绩极差.入院前2年起四肢无力加重至不能站立和行走,上学需他人背送.吞咽困难,不能进食硬的食物收治入院.
关键词： 共济失调毛细血管扩张症 诊断 -
西酞普兰治疗持续性躯体形式疼痛障碍对照研究
持续性躯体形式疼痛障碍亦称慢性疼痛,是一种不能用生理过程或躯体障碍予以合理解释的持续性严重疼痛.其患病率为0.6%[1],发病原因不清,表现形式多样,长期以来,应用传统抗抑郁药进行治疗,但其严重的不良反应限制了临床应用[2].西酞普兰是选择性很强的5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂,对抑郁症的治疗效果不亚于传统抗抑郁药,但副作用更小[3].国外报道西酞普兰治疗持续性躯体形式疼痛障碍具有肯定效果[4],但国内尚缺乏相关报道.故我们于2005年6月至2006年6月,采用西酞普兰对持续性躯体形式疼痛障碍患者进行了治疗,现报道如下.
-
中药调理对军人慢性精神分裂症患者认知功能障碍的疗效观察
精神分裂症是一种病程迁延的慢性精神疾病,认知功能障碍明显[1].而认知功能障碍直接影响到社会功能的恢复,因而军人患者滞留部队,影响部队的正常生活秩序和战斗力.目前有研究认为中药治疗可有效改善精神疾病症状和认知功能[2,3],本研究拟探讨中药调理对慢性精神分裂症认知障碍改善的价值.
-
血管性抑郁
血管性抑郁是近年提出的热点概念,但目前临床上的认识还较为模糊.本文就血管性抑郁的发展史、定义及与相关概念的区别、临床症状、诊断标准、治疗和预后作一较为全面的综述.
-
胸腰段脊髓原发性恶性黑色素瘤1例报告并文献复习
恶性黑色素瘤是一种高度恶性的肿瘤,原发于脊髓者极为罕见,我院收治1例,现报告如下.1 资料患者,女,23岁.患者2004年11月突发双下肢无力、大小便障碍,两周后于当地医院行胸11～12椎管内血肿部分清除术.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 04 |
