中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位: 国家教育部
- 主办单位: 中山大学
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0152
- 国内刊号: 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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精神分裂症和抗结核药物所致肝损伤共同致病基因的筛选与验证
目的 筛选并验证抗结核药物所致肝损伤(anti-tuberculosis drug-induced hepatotoxicity,ATDH)与精神分裂症(schizophrenia,SCZ)之间可能的共同致病基因.方法 通过查询基因数据库及文献,分别确定ATDH和SCZ的致病基因,利用重启动随机游走(integrating network random walk with restart,RWR)、基因富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)和超几何检验等生物信息学分析技术筛选出两种疾病的可能共同致病基因,建立定期更新的两种疾病共同致病基因在线数据库(www.bio-x.cn/atdh-sczgenes.html),查阅文献以进一步筛选与ATDH和SCZ都有关的基因;利用meta分析等方法验证候选基因,以终确定共同致病基因.结果 经信息学分析技术筛选,共获得500个候选共同致病基因.进一步经文献检索,得到GSTM1和GSTT1基因为候选共同致病基因并纳入meta分析.Meta分析显示,GSTM1基因同ATDH(P=0.01)和SCZ(P<0.01)相关均有统计学意义;而GSTT1基因同ATDH和SCZ的发病风险关系均无统计学意义(P>0.05).结论 GSTM1基因为ATDH和SCZ的共同致病基因.
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Notch1通路与胶质瘤细胞管道形成能力相关性研究
目的 探索胶质瘤细胞来源的管道(glioma clls derived vessels,GCDV)的形成机制.方法 将胶质瘤细胞株U87、U251、U373、SF295、T98G、SKMG-4和C6进行体外三维培养,观察其管道形成能力.Western blot检测各个胶质瘤细胞株Notch1、Dll4蛋白的表达情况.结果 三维培养C6细胞单个视野下(100×)的平均管道数(25.2±5.0)个,U373为(36.4±3.20)个,U87为(19.0±2.2)个,T98G为(12.6±2.4)个,SF295为(4.0±2.)个,U251为(0.2±0.4)个,SKMG-4为0.Notch1在U87、U251、T98G、SF295、SKMG-4、C6、U373表达相关密度分别为0.34、0.21、0.79、0.04、0.28、1.75、1.19,与管道形成能力显著相关(r=0.778,P=0.019);Dll4表达相关密度与管道形成能力不相关(r=0.635,P=0.062).结论 Notch1蛋白表达与细胞株管道形成能力密切相关,而Dll4蛋白的表达与细胞株管道形成能力有待进一步探索.
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大鼠蛛网膜下腔出血后细胞外调节蛋白激酶1/2激活介导海马区神经细胞自噬
目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后海马区细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)激活与神经细胞自噬的关系.方法 120只雄性SD大鼠随机分成假手术组、SAH组、ERK1/2抑制剂U0126组、自噬诱导剂雷帕霉素(rapamycin,Rap)组.采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型;U0126组和Rap组分别于造模前30min侧脑室注射U0126(5μg/μL)和Rap(10nmol/μL).光镜观察海马区神经细胞形态结构;免疫组化法和实时荧光定量PCR法检测海马区磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2 mRNA和自噬标志蛋白(Beclin-1和Beclin-1mRNA、LC3-Ⅱ和LC3mRNA)表达水平.结果 与假手术组比较,SAH组神经细胞死亡率增加(14.9%±5.7%,28.3%±9.8%,44.2%±10.9%)(q值依次为27.56、35.65、44.81;均P<0.05),ERK1/2 mRNA、Beclin-1 mRNA和LC3 mRNA水平增加(1.83±0.01,2.82±0.06,1.34±0.04;1.46±0.02,1.76±0.02,1.35±0.02;1.52±0.04,1.89±0.01,1.31±0.04)(q值依次为42.99、60.66、48.08,71.26、72.46、49.50,48.49、82.40、41.18;均P<0.05),p-ERK 1/2、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白水平增加(均P<0.05);与SAH组比较,U0126组神经细胞死亡率增加(19.6±6.5%,36.2±7.7%,58.2±12.7%)(q值依次为9.59、10.43、14.66;均P<0.05),U0126组ERK1/2 mRNA、Beclin-1 mRNA和LC3 mRNA表达降低(1.23±0.02,1.40±0.02,1.12±0.02;1.22±0.04,1.48 ±0.06,1.24 ±0.03;1.34 ±0.04,1.33 ±0.02,1.14 ±0.04)(q值依次为75.66、65.35、31.11,37.18、26.70、15.56,16.79、51.85、22.58;P<0.05),p-ERK 1/2、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白水平降低(P<0.05);与SAH组比较,Rap组神经细胞死亡率降低(9.1%±4.6%,18.8%±8.6%,28.21%±9.2%)(q值依次为11.86、12.54、16.74;均P<0.05),Rap组Beclin-1 mRNA和LC3mRNA增加(1.78±0.02,2.27±0.05,1.86±0.04;1.97±0.06,2.31 ±0.08,1.85±0.00)(q值依次为49.57、48.63、72.12、41.96、38.88、71.73;P<0.05),Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白增加(P<0.05),ERK1/2 mRNA变化差异无统计学意义(q值依次为2.63、2.65、2.83,P>0.05),p-ERK1/2蛋白变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 SAH后激活的ERK1/2激活,可促进Beclin-1和LC3-Ⅱ表达介导神经细胞丢失.
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血管内支架治疗症状性大脑中动脉M1段高度狭窄的临床研究
目的 探讨症状性大脑中动脉M1段高度狭窄的患者行血管内介入治疗的有效性、安全性,以及并发症发生的原因.方法 对经TCD、颅脑CT血管成像(computed tomography angiography,CTA)或脑血管造影术(digital subtraction angiograyhy,DSA)证实为大脑中动脉M1段高度狭窄(>90%)的256例患者进行血管内介入治疗,对临床症状变化,手术成功率、狭窄病变改善情况、远期血管通畅率以及支架内再狭窄率进行评估.结果 251例(251/256)症状性大脑中动脉M1段高度狭窄患者成功的进行血管内介入治疗,手术成功率为98.05%.其中15例患者出现与神经功能、死亡相关的并发症(5.86%).血管狭窄率从手术前(92.26%±2.11%)下降至术后(15.40%±2.60%).平均mRS和NIHSS评分较术前明显降低.术后平均随访(21.70±0.80)个月,249例患者接受脑血管造影复查,平均狭窄率为(12.81%±2.20%).23例患者发生支架内再狭窄(ISR),再狭窄率为9.24%,其中5例出现缺血性卒中再发,复发率为2.01%.结论 血管内介入治疗症状性大脑中动脉M1段高度狭窄具有安全、有效的优点,手术并发症低,随访结果显示血管通畅率好以及较好的预防前循环缺血事件的发生.
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症状性基底动脉高度狭窄血管内介入治疗的临床研究
目的 对血管内介入治疗症状性基底动脉高度狭窄的有效性、安全性,以及近期疗效进行探讨.方法 对经磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)、CT血管成像(computed tomographyangiography,CTA)或脑血管造影术(digital subtraction angiograyhy,DSA)证实为基底动脉高度狭窄(>90%)并有相应临床症状的213例患者进行血管内介入治疗,对临床症状变化、手术成功率以及随访结果进行评估.结果 209例(209/213)基底动脉高度狭窄患者成功的进行血管内介入治疗,手术成功率为98.12%,平均狭窄率从术前的(93.70%±2.51%)降至术后的(11.60%±3.90%).围手术期并发症8例(3.76%),缺血性卒中7例,蛛网膜下腔出血1例.平均随访(18.70±3.80)个月,202例患者再次行DSA,平均狭窄率为(13.80%±4.20%).5例患者发生支架内再狭窄,其中1例表现为症状性狭窄.结论 基底动脉高度狭窄的血管内介入治疗具有有效、安全的优点,术后1.5年随访结果显示血管通畅率好以及能够较好的预防后循环缺血事件的发生.
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超声评价法优化三氯化铁诱导大鼠颈总动脉血栓模型的研究
目的 探讨采用连续超声评价法优化不同三氯化铁浓度梯度和作用时间诱导大鼠颈总动脉血栓模型,为溶栓及取栓研究提供合适的在体血栓模型.方法 选取20只(Sprague Dawley)SD大鼠,每组5只,分别采用20%、30%、40%、50%四种三氯化铁浓度外敷大鼠单侧颈总动脉,使用14 L高频超声探头,分别在外敷10min、15 min、20 min三个时间点观察血管二维超声图像及彩色多普勒血流情况.选取血管闭塞佳组大鼠,于干预120 min后观察血管自发再通率及静脉注射尿激酶后的血管再通率.实验结束后,取出干预血管甲醛固定,石蜡包埋,切片,进行HE染色病理分析.结果 三氯化铁外敷大鼠颈总动脉20 min、50%浓度组血管闭塞率100%,40%、30%、20%浓度组外敷20 min血管闭塞率分别20%、0%、0%(P<0.001).外敷120 min后,50%浓度组组血管自发再通率0%、40%、30%、20%组血管自发再通率100% (P<0.001),50%三氯化铁浓度造模组尾静脉注射尿激酶后血管部分再通率为40%.50%浓度组镜下病理显示血栓结构致密,尿激酶干预后管腔部分再通,血栓结构松散.结论 采用50%三氯化铁浓度外敷大鼠颈总动脉20 min,可能是在体血栓模型形成的有效条件,该动物模型可能适合溶栓研究.
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精神分裂症患者攻击行为的结构磁共振研究
目的 运用结构磁共振方法研究伴有攻击行为的精神分裂症(schizophrenia,SZ)患者脑灰质结构特点,并探索其攻击行为与脑灰质结构的关系.方法 收集伴有攻击行为的精神分裂症患者18例(SZ1组),以及性别、年龄与之相匹配的不伴有攻击行为精神分裂症患者18例(SZ2组)和正常对照18名.采用Buss和Perry攻击问卷(Buss&Perry aggression questionnaire,B&P)中文版评估患者的攻击行为,采用3.0 T磁共振对被试进行脑结构扫描,应用基于体素的形态学测量方法对影像数据进行分析处理.结果 与对照组相比,精神分裂症患者脑灰质体积改变的区域主要位于双侧的额叶、颞叶和枕叶(P<0.05,AlphaSim校正);与SZ2组相比,SZ1组灰质体积增加的脑区主要位于右侧的缘上回、中央后回、双侧的岛叶、眶额回(P<0.05,AlphaSim校正).精神分裂症患者的B&P评分与其右侧岛叶、中央后回、缘上回等脑区的灰质体积呈正关联(P<0.01,AlphaSim校正).结论 精神分裂症患者的攻击行为与脑灰质体积改变存在关联,中央后回、岛叶和缘上回等脑区可能参与精神分裂症患者攻击行为的神经机制.
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DAT1和DRD4基因启动子区甲基化与注意缺陷多动障碍临床症状的关联研究
目的 探索注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)患儿多巴胺转运体基因(dopamine transporter gene,DAT1)、多巴胺D4受体基因(dopamine receptor D4 gene,DRD4)启动子区CpG岛甲基化状态与其临床症状严重程度的相关性.方法 收集111例ADHD患儿精神类疾病家族史资料,并采用ADHD症状分级父母评定量表(attention deficit hyperactivity disorder rating scale-Ⅳhome version,ADHD-RS-Ⅳ)及自编对立违抗障碍(oppositional defiant disorder,ODD)量表对患者临床症状进行评定.采用亚硫酸氢钠测序法,检测患者外周血的DAT1、DRD4启动子区CpG岛目标片段甲基化状态.结果 无抑郁、焦虑和ADHD家族史的患儿DA T1启动子区甲基化水平高于有抑郁、焦虑或ADHD家族史的患儿(P<0.05).DA T1和DRD4甲基化水平在ADHD-RS-Ⅳ总分(≤30分组与>30分组)、注意缺陷因子分(≤17分组与>17分组)、多动冲动因子分(≤13分组与>13分组)低分和高分组的比较中差异均无统计学意义(均P>0.05).ODD量表<9分的患儿DAT1甲基化水平较ODD量表得分≥9分的患儿高(P<0.05),且患儿DA T1甲基化水平与ODD量表得分呈负相关(r=-2.203,P=0.033).结论 DAT1启动子区甲基化水平可能影响ADHD患者对立违抗行为的严重程度,且与患者有无抑郁、焦虑和ADHD家族史存在一定关系.
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缓解期精神分裂症患者及其一级非患病亲属神经系统软体征比较研究
目的 探讨缓解期的精神分裂症患者及其非患病一级亲属神经系统软体征(neurological softsigns,NSS)的差异.方法 使用中文版剑桥神经科检查(the Cambridge neurological inventory,CNI)软体征测试分量表对86例缓解期精神分裂症患者(患者组)、86名患者的非患病一级亲属(亲属组)和86名健康对照(对照组)进行NSS的评估.结果 与亲属组比较,患者组NSS总分、运动协调因子及感觉整合因子得分更高(P<0.01).患者组与对照组比较,患者组的NSS总分、运动协调因子得分和感觉整合因子的得分更高(P<0.01).亲属组与对照组比较,亲属组的NSS总分和运动协调因子得分更高(P<0.01).结论 缓解期的精神分裂症患者及其非患病一级亲属较正常对照有更多神经系统软体征,而患者的神经系统软体征多于其非患病一级亲属.神经系统软体征中的运动协调因子可能为精神分裂症潜在的内表型.
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脑源性神经营养因子启动子区甲基化与孤独症谱系障碍关系初探
目的 通过比较孤独症谱系障碍(autism spectrum disorders,ASD)患者和正常对照脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)基因启动子Ⅰ区和Ⅳ区各CpG单元甲基化率,探讨ASD可能的发病机制.方法 选取ASD患者12例及正常对照12名,利用飞行时间质谱法检测全血中BDNF基因启动子Ⅰ和Ⅳ区各CpG单元甲基化率,并分析其相关性距离、进化关系,比较两组各单元甲基化率.结果 在BDNF启动子Ⅰ区和Ⅳ区分别检测到17个和8个CpG单元的甲基化率.ASD患者组BDNF启动子Ⅰ区中CpG单元4、7、10、35,以及BDNF启动子Ⅳ区CpG单元11.12、14相关性距离较近,聚类成比较小的分支.ASD患者BDNF启动子Ⅰ区CpG单元5.6甲基化率低于对照组(P<0.05),Ⅳ区CpG单元3和15甲基化率高于对照组(P<0.05).结论 ASD患者BDNF启动子Ⅰ区CpG单元5.6和Ⅳ区CpG单元3和15甲基化率在ASD患者组和对照组差异显著,提示BDNF启动子甲基化可作为ASD潜在的生物标志物深入研究.
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抑郁症康复技能训练程式对预防抑郁症复发和自杀的作用
目的 探讨抑郁症康复技能训练程式对预防抑郁症复发和自杀的作用.方法 将80例抑郁症患者随机分为康复技能训练组(干预组,40例)和健康教育组(对照组,40例).对干预组和对照组分别应用抑郁症康复技能训练程式和健康教育方法进行干预4周,分别于基线、3个月、6个月、9个月和12个月随访两组抑郁症复发、住院、自杀求助和自杀死亡情况,并采用世界卫生组织生存质量测定量表简表评估生存质量.结果 干预后12个月,干预组复发率(10.0%vs.42.5%)和住院率(5.0%vs.20.0%)均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).干预组自杀求助率高于对照组(25.5% vs.7.5%),差异有统计学意义(P<0.05);两组自杀死亡率(0%vs.2.5%)差异无统计学意义(P>0.05).干预组生存质量总分在各随访时点均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 抑郁症康复技能训练程式能有效预防抑郁症患者复发和降低其自杀风险,并提高患者生存质量,具有推广应用价值.
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Tau蛋白靶向的阿尔茨海默病免疫治疗研究现状
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种隐匿起病,全面性和进行性发展的认知功能障碍,突出的病理特征为细胞外Aβ异常大量沉积和细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)形成.目前全球约有3600万AD患者,并随着人口的老龄化,以每二十年翻一番的速度快速递增[1],但长期以来,一直缺乏有效的防治手段.
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长期误诊的平山病1例报告
平山病(Hirayama disease,HD)又称青年上肢远端肌萎缩症,1959年由日本平山惠等首先报道.HD是一种少见的良性白限性下运动神经元疾病,主要累及手和前臂,出现进行性加重的肌无力及肌萎缩,并有“寒冷麻痹”现象.其临床表现易与运动神经元病、多灶性运动神经病(multifoca1 motorneuropathy,MMN)等混淆,误诊率较高,需结合过屈位颈椎MRI、神经肌电图等检查方法予以鉴别.我科曾收治1例长期误诊为进行性脊肌萎缩症的HD,报告如下,并结合文献对其误诊原因及其鉴别诊断进行讨论.
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连枷腿综合征的临床特点(附1例报告及文献复习)
运动神经元病(motor neuron disease,MND)是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干后组运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病.肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是MND的经典类型[1].连枷腿综合征(flail leg syndrome,FLS)是ALS的一种变异型,临床较罕见,至今国内外详细报道的有5例[2-5],另有少许相关研究[6-9].本文对我院神经内科收治的1例FLS患者进行病例报告及文献复习,以期提高临床医生对该病的认识.
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结肠癌散发性包涵体肌炎1例报告
包涵体肌炎(inclusion body myositis,IBM)是一组成年发病的慢性、进行性加重的骨骼肌炎性疾病,主要临床表现为缓慢进行性肌无力和肌萎缩,典型的病理改变是大量边缘空泡(rimmed vacuole,RV),单核细胞浸润非坏死组织,电镜下可以观察到包涵体….IBM罕见合并肿瘤报道,现报道1例我院发现的结肠癌合并的散发性包涵体肌炎患者,探讨其临床特点、病理及影像学表现,并进行相关文献复习.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 04 |