中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位： 国家教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0152
- 国内刊号： 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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深圳市龙华新区青少年网络成瘾倾向影响因素
目的：了解深圳市龙华新区青少年的网络成瘾倾向及其影响因素。方法采用分层随机整群抽样的方法抽取深圳市龙华新区6552名中小学生，使用自制调查问卷及青少年病理性互联网使用量表（adolescent pathological internet use scale，APIUS）对其社会人口学资料、上网行为、危险行为情况与网络成瘾倾向等进行调查。结果本次调查中具有网络成瘾倾向者590名，检出率为9.0%。多因素logistic回归分析示，本地区青少年网络成瘾倾向与男性（OR=1.32，P<0.05），生活在民治街道（OR=1.66，P<0.01），处于初中阶段（OR=1.62，P<0.01），来自离异或再婚等特殊家庭类型（OR=1.49，P<0.01），经常在网吧上网（OR=2.00，P<0.01），平时上网时间为2~4 h/d（OR=1.92，P<0.01）、4~5 h/d（OR=2.97，P<0.01）、6 h/d以上（OR=4.90，P<0.01），上网主要目的为玩游戏（OR=3.27，P<0.01）、聊天（OR=2.80，P<0.01）和娱乐（OR=1.54，P<0.05），以及危险行为（OR=2.39，P<0.01）之间具有正关联。结论影响深圳市龙华新区青少年网络成瘾倾向的因素是多方面的，家长、学校及相关部门应该主要针对学生的上网行为及危险行为采取适当干预措施，预防青少年网络成瘾。
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von Willebrand因子和凝血因子Ⅷ水平与急性脑梗死的临床转归
目的：探索急性脑梗死患者血浆FVIII（factor VIII，FVIII）和VWF（von Willebrand factor，VWF）水平的升高与疾病的严重性、预后、住院期间发生感染或神经功能损伤加重等事件的关系。方法在2014年12月至2015年3月期间就诊于中国医科大学附属盛京医院神经内科的住院患者中，筛选出急性脑梗死病例组90例，无急性脑梗死的对照组50例，测定血浆FVIII和VWF水平。按两因子水平是否升高将病例组分成4组：FVIII和VWF均不升高组（FVIII-/VWF-）、FVIII升高且VWF不升高组（FVIII↑/VWF-）、FVIII不升高且VWF升高组（FVIII-/VWF↑）和FVIII和VWF均升高组（FVIII↑/VWF↑）。比较各病例组和对照组的临床特点。结果病例组的VWF水平的中位数1521.88 U/L，明显高于对照组的中位数1281.77 U/L（P=0.023）。与FVIII-/VWF-组相比，FVIII↑/VWF↑组急性脑梗死的发病症状较重（入院NIHSS评分＞5分）（OR=3.643，95%CI：1.258～10.549，P=0.017），疾病预后较差（3个月mRS评分＞2分）（OR=7，95%CI：2.304～21.266，P=0.001），出院时mRS评分＞2分者所占比例高（OR=3.797，95%CI：1.346～10.713，P=0.012），住院期间更易发生神经功能损伤加重（OR=5.538，95%CI：1.099～27.908，P=0.038），且更易并发感染（OR=3.913，95%CI：1.115～13.729，P=0.033）。对各种混杂因素进行校正后，发现FVIII和VWF水平同时升高是急性脑梗死患者预后不良的独立预测因素（OR=4.495，95%CI：1.012～19.957，P=0.048）。结论急性脑梗死患者很可能存在FVIII或VWF水平升高，二者水平同时升高可能对疾病的严重性及临床转归有影响，并且很可能是预后不良的独立预测因素。
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颞叶癫痫小鼠外周血细胞因子mRNA水平变化
目的：研究颞叶癫痫小鼠发作2 h外周血IFN-α6、IFN-γ、IL-1β以及TNFR-m18等细胞因子变化情况。方法采用real-time PCR法检测癫痫发作后10 min、30 min、1 h和2 h癫痫小鼠外周血中IFN-α6、IFN-γ、IL-1β以及TNFR-m18 mRNA的表达。结果癫痫组30 min时IL-1βmRNA的表达水平与对照组及SE10 min比较均升高（P＜0.05）；癫痫组10 min时IFN-α6 mRNA表达水平低于对照组（P＜0.05）；IFN-γmRNA表达水平在SE10 min时与对照组及SE其他时间点相比有统计学差异（P＜0.05）；TNFR-m18 mRNA表达水平在SE 1 h时与对照组及SE其他时间点（10 min、30 min、2 h）相比升高（P＜0.01）。结论癫痫状态下外周血中细胞因子mRNA表达水平失衡，可能与急性期癫痫的免疫病理过程有关。
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12个亨廷顿病家系的临床特点及家系分析
目的：探讨亨廷顿病的临床症状、突变基因以及家系中遗传规律等。方法收集2013-2014年至中山大学附属第一医院就诊的亨廷顿病患者，绘制完整的家谱图并记录详细的临床资料。对每位患者予IT15基因诊断。对其症状改变，UHDRS评分、行为学进行评估。结果2013年1月至2014年12月共收治12个亨廷顿病家庭，12例先证者中有2例处于症状前状态，1例青少年亨廷顿病患儿。所有确诊患者的IT15突变基因的CAG重复序列大多在40~60之间，已发病患者的起病年龄13~54岁不等。其家系分析中发现，父系遗传有遗传早现现象。12例家系中，发病晚期的患者有较典型的舞蹈症状、智能减退、精神症状的临床表现，早期发病患者临床症状多变，或以情绪与智能损害为首发症状。结论晚期亨廷顿病患者临床表现较典型，但早期亨廷顿病的症状多样且不典型，临床诊断困难，行为学改变，影像学检查有重要的参考价值，基因诊断是该疾病确诊的重要方式。
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首发未用药青少年抑郁障碍患者静息态脑功能磁共振研究
目的：探讨首次发病未用药青少年抑郁障碍患者静息态脑功能的异常变化。方法应用静息态功能磁共振局部一致性方法，对19例首发未用药青少年抑郁障碍患者和24名健康对照的静息态脑功能磁共振图像进行比较。结果青少年抑郁障碍患者在双侧眶额叶（t=-4.379，P<0.001）、双侧内侧前额叶（t=-4.379，P<0.001）、右侧额下回（t=-6.057，P<0.001）的局部一致性值高于对照组，差异有统计学意义。结论首发未用药的青少年抑郁障碍患者在双侧眶额叶、双侧内侧前额叶、右侧额下回静息态脑功能存在异常，这些脑区的功能异常可能与青少年抑郁障碍的病理生理机制有关。
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新疆地区颅外颈动脉狭窄的危险因素分析
目的：探讨新疆地区颅外颈动脉狭窄的危险因素，为新疆地区颅外颈动脉狭窄的防治提供客观依据，并且有助于缺血性脑卒中的预防。方法收集2011年6月到2014年12月就诊于我院神经内、外科200例颅外颈动脉狭窄的患者，所有患者经头颈部彩超、头颈部CTA或全脑血管造影确诊，同时选择同期在我神经内、外科住院的非颅外颈动脉狭窄的200例患者作为对照；记录所有患者的一般情况和既往史，包括民族（汉、维）、性别、年龄、糖尿病史、高血压史、吸烟史、饮酒史等，患者于住院第二天清晨空腹抽取静脉血，检查血糖（Glu）、低密度脂蛋白（LDL-TC）、高密度脂蛋白（HDL-TC）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、同型半胱氨酸（Hcy）、超敏c反应蛋白（hs-CRP）；组间比较，对14个变量指标先进行单因素Logistic回归分析，调整控制混杂因素，结合专业判断，再将有统计学意义变量纳入方程进行多因素Logistic回归分析，筛选出新疆地区颅外颈动脉狭窄的危险因素。结果变量赋值后经单因素Logistic回归统计分析，在这14个自变量中，年龄、糖尿病史、高血压史、GLU、TG、LDL、HDL、CRP、HCY、HbA1c这10个自变量有统计学意义，其余4个自变量无统计学意义。通过多因素logistic回归分析可以得出糖尿病史(OR=0.128，95％CI：0.031～0.526)、高血压史(OR=32.154，95％CI：9.587～107.835)、LDL(OR=1.576，95％CI：0.374～0.889)、HCY(OR=1.235，95％CI：1.131～1.350)、HbA1c(OR=3.218，95％CI：2.316～4.470)5种因素与新疆地区颅外颈动脉狭窄形成相关。结论糖尿病史、高血压病史、LDL、HCY、HbA1c与颅外颈动脉狭窄具有相关性，是新疆地区颅外颈动脉狭窄的危险因素，在颅外颈动脉狭窄的发生、发展中发挥重要作用。
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静脉溶栓联合亚低温治疗对急性脑梗死患者疗效及可能作用机制的研究
目的：观察重组人组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue plasminogen activator, rt-PA）静脉溶栓联合亚低温治疗急性脑梗死患者的疗效，探讨该方案治疗的可能作用机制。方法纳入60例急性脑梗死患者，随机分为3组，各20例：①对照组：rt-PA静脉溶栓；②治疗组1：静脉溶栓联合局部亚低温治疗12 h；③治疗组2：静脉溶栓联合局部亚低温治疗24 h。记录各组患者治疗前后神经功能缺损量表（National institute of health stroke scale, NIHSS）评分，颅内压（intracranial pressure, ICP）变化，记录溶栓后并发症，并随访患者3个月的改良Rankin量表（modified Rankin scale, MRS）评分。收集患者溶栓前后血液样本，检测血浆中超氧化物歧化酶（su?peroxide dismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）的水平。结果治疗后3个月治疗组1和治疗组2 MRS评分低于对照组（P＜0.05），其中治疗组2 MRS评分低于治疗组1（P＜0.05）。治疗72 h、7 d治疗组2 ICP较对照组降低，治疗7 d治疗组2 ICP低于治疗组1（P＜0.01）。治疗组1和治疗组2治疗24 h、72 h、7 d MDA浓度较溶栓前降低（P＜0.01），SOD浓度较溶栓前增高（P＜0.05）。治疗24 h、72 h、7 d治疗组1和治疗组2 MDA浓度较对照组均降低（P＜0.05），SOD浓度高于对照组（P＜0.05）。治疗72 h、7 d治疗组2 MDA浓度低于治疗组1（P＜0.01），治疗后7 d治疗组2 SOD浓度高于治疗组1（P＜0.05）。各组不良事件发生率及病死率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 rt-PA静脉溶栓联合亚低温治疗可改善脑梗死患者预后，静脉溶栓联合亚低温治疗24 h效果较12 h更优，未增加不良反应发生率，其作用机制可能是通过减轻患者氧化应激反应来实现的。
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脑胶质瘤细胞体外促进人骨髓间充质干细胞肿瘤相关基因表达
目的：观察与人脑胶质瘤细胞共培养后的人骨髓间充质干细胞（human bone marrow-derived mesen?chymal stromal cells，hMSCs）中肿瘤相关基因表达的变化，初步评估hMSCs在人脑胶质瘤环境中的生物安全性在致瘤性方面的风险。方法将hMSCs与人脑胶质瘤细胞U251于体外共同培养5d后，通过肿瘤基因芯片、实时定量RT-PCR及Western-blot实验检测hMSCs中肿瘤相关基因表达水平的变化。结果基因芯片结果显示，与单独培养的 hMSCs 对比，与人脑胶质瘤细胞 U251共同培养后的 hMSCs 中存在 SPINT2、TK1、STC1、MMP1、CCND1、SORT1、SEPT6、CDC20、SHB、CDK5、RELA、XRCC4、KIT、CTPS、CAPNS1及ETV6等16个肿瘤相关基因的表达明显上调（3倍以上），而无一基因表达下调；实时定量RT-PCR结果显示癌基因KIT、CAPNS1、TK1、MMP1、CCND1、CDC20、RELA以及STC1在共培养组hMSCs中呈表达上调；Western-blot结果显示癌基因KIT、MMP1、CCND1以及RELA的蛋白水平在共培养组hMSCs中呈表达上调。结论 hMSCs在脑胶质瘤细胞的影响下可出现部分癌基因的高度表达，提示了对于hMSCs应用于对脑胶质瘤进行基因治疗的生物安全性在致瘤性方面的风险需引起关注及深入研究。
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脑血流自动调节范围内维持脑血流恒定的因素
目的：探讨脑血流自动调节范围内稳定脑血流速度的血流动力学因素。方法利用经颅多普勒检测SD大鼠大脑中动脉的血流速度（cerebral blood flow velocity, CBFV），并同步记录有创动脉血压，绘制自动调节曲线，判断脑血流自动调节上、下限。计算临界关闭压（critical closing pressure, CCP）和血管面积阻力指数（re?sistance area product, RAP）。分析CCP、RAP与平均动脉压（mean artery blood pressure, MABP）之间的关系。结果动脉血压升高或降低过程中，正常大鼠脑血流自动调节上、下限分别为148.12±7.49 mm Hg、62.96±3.34 mm Hg。脑血流自动调节范围内，CBFV随动脉血压改变轻微（每10 mmHg MABP，升压：0.65±0.27 cm/s；降压：0.43±0.23 cm/s），而CCP和RAP则随动脉血压明显改变（每10 mmHg MABP，升压：4.60±1.06 mmHg、0.11±0.04mmHg；降压：6.74±0.59 mmHg、0.09±0.02 mmHg）。虽然CBFV、CCP、RAP的变化都与MABP相关，但控制CBFV的变动后， CCP和RAP随MABP改变相关性更加明显，其中CCP的变化幅度以及与MABP的相关性明显大于RAP（升压：Be?ta=0.561、0.418；降压：Beta=0.694、0.266，P均=0.000）。结论大鼠脑血流自动调节有效范围内，脑血流的稳定主要通过CCP和RAP改变对抗动脉血压的变动而实现，尤其是CCP相应升高或降低。
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双相情感障碍血清尿酸水平研究
目的：探讨双相情感障碍患者血清尿酸（uric acid，UA）水平变化及其临床意义。方法纳入双相情感障碍患者126例（躁狂发作77例，抑郁发作49例）、首发精神分裂症患者69例和正常对照126名，测定其血清UA水平，并采用杨氏躁狂量表（Young mania rating scale，YMRS）和汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale，HAMD）评定双相情感障碍患者症状。结果双相情感障碍组血清UA水平[（349.34±107.21）μmol/L]高于精神分裂症组[（319.71±84.48）μmol/L]和对照组[（280.94±71.90）μmol/L]，差异有统计学意义（P<0.01）；躁狂发作患者UA水平高于抑郁发作患者[（366.45±104.01）μmol/L vs.（322.45±107.69）μmol/L]，且二者均高于对照组（P<0.01）；双相情感障碍患者中是否使用精神科药物的亚组间UA水平无统计学差异（P>0.05）。双相情感障碍患者血清UA水平与YMRS、HAMD分数线性相关均无统计学意义（P>0.05）。结论双相情感障碍患者血清UA水平升高，血清UA水平升高可能是双相情感障碍的一个生物标记物。
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ADAM12基因表达沉默对CD133阳性胶质瘤细胞自我更新能力的影响
目的：研究解整合素-金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloprotease 12,ADAM12)基因表达沉默抑制CD133阳性（CD133+）胶质瘤细胞的自我更新能力。方法采用shRNA重组慢病毒转染技术沉默胶质瘤U87细胞系ADAM12基因表达分为ADAM12基因表达干扰序列组（shRNA-ADAM12）、阴性对照组（shRNA-NC）及空白对照（shRNA-C）组。通过Western blotting以及Real-time PCR验证各组细胞ADAM12表达情况；采用悬浮培养得到胶质瘤细胞球以富集CD133+的胶质瘤细胞；并通过免疫荧光染色技术检测ADAM12与CD133在细胞球与贴壁细胞的表达情况；通过神经肿瘤球形成实验检测三组细胞的自我更新能力；利用Western blotting分别检测三组细胞成球后未分化或分化相关蛋白CD133、GFAP及TUBB3以及Notch通路靶基因Hes1的蛋白表达情况。结果慢病毒转染技术可显著下调U87胶质瘤细胞ADAM12的mRNA及蛋白的表达量，shRNA-ADAM12组与shRNA-NC组较shRNA-C组mRNA的相对表达量为0.22±0.03与0.98±0.06（F=425.37，P＜0.01）；三组AD?AM12蛋白的相对表达量分别为28.72%±2.36%、69.21%±3.92%及69.04%±3.57%（F=145.42, P＜0.01）；免疫荧光染色显示细胞球中ADAM12与CD133表达量明显高于普通细胞；神经肿瘤球形成实验结果显示，三组成球数分别为45.5±2.3、104.2±5.8以及109.6±6.2，与shRNA-NC组及shRNA-C组相比，shRNA-ADAM12组的成球能力明显降低，差异具有统计学意义（ F=147.03，P＜0.01）。shRNA-ADAM12组与shRNA-C组相比，GFAP与TUBB3蛋白表达量分别上调约166%与146%，CD133与HES1的蛋白表达量分别下调了54%与50%，差异均具有统计学意义（P＜0.01）。结论 ADAM12基因表达沉默可能通过抑制Notch通路活性降低CD133+胶质瘤细胞的自我更新能力。
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轻中型颅脑损伤继发轻度认知功能障碍危险因素分析
目的：探讨轻中型颅脑损伤患者继发轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment，MCI)的危险因素。方法收集2014年7月1日至2015年7月1日我院收治的106例轻中型颅脑损伤患者影像资料，采用简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、Addenbrooke改良认知评估量表(ACE-R)评估患者颅脑损伤后3个月的认知功能，以患者是否继发MCI为因变量、脑组织病变部位和类型为自变量，采用单因素和多因素logistic回归分析研究不同病变部位对于患者继发轻度认知功能障碍的影响性。结果共30例患者继发MCI、69例患者认知功能正常,7例患者失访。单因素logistic回归分析显示：患者的年龄及GCS评分均未见显著差异(P＞0.05)；多发病灶、损伤半球、累及脑叶、脑白质病变、累及内囊之间存在统计学意义(P＜0.05)。多因素logistic回归分析显示：累及左半球（P=0.029，OR=1.637，95%CI：1.348~2.169）、累及颞叶（P<0.001，OR=1.521，95%CI：1.240~2.203）、累及内囊（P=0.024，OR=1.526，95%CI：1.107~2.329）、多发病灶（P<0.001，OR=1.936，95%CI：1.287~3.228）是危险因素。结论位于左半球、双侧额叶及颞叶区、内囊前肢的损伤病变及多发损伤病灶是轻、中型颅脑损伤患者继发MCI的危险因素。
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颅内蛛网膜囊肿破裂致同侧慢性硬膜下血肿1例
颅内蛛网膜囊肿（intracranial arachnoid cysts,IAC）是由蛛网膜形成的颅内非肿瘤性囊性占位病变，多为先天，少数为炎症、颅脑损伤等后天因素所致[1]。IAC破裂后继发慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma,CSDH）临床并不多见。我科收治1例因轻微外伤导致IAC破裂合并慢性硬膜下血肿，本文对其进行文献回顾，以提高对蛛网膜囊肿的认识和诊治水平。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 04 |
