中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位： 国家教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0152
- 国内刊号： 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
精神分裂症患者血清GFAP与MBP水平的变化
目的 研究精神分裂症患者血清中神经胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)和髓鞘碱性蛋白(Myelin Basic Protein,MBP)水平的变化和临床症状之间的关系.方法 用酶联免疫吸附技术(Enzyme-linked Immunoadsordent Assay,ELISA)测定112例精神分裂症患者和120例正常对照者血清GFAP和MBP的浓度,用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评定患者的临床症状.结果 患者组血清GFAP的浓度低于正常对照组[(0.74±0.09)vs.(1.67±0.91)],P＜0.01.患者组血清MBP的浓度也低于正常对照组[(5.88±0.91)vs.(17.45±7.77)],P＜0.01.相关分析显示,患者组GFAP和MBP的水平与精神分裂症病程呈负相关(r=-0.19,P＜0.05；r=-0.20,P＜0.05).而患者组GFAP水平与PANSS总分、阳性、阴性症状分不相关(r=-0.05,P＞0.05；r=0.03,P＞0.05；r=0.12,P＞0.05).患者组MBP的水平与PANSS总分、阳性、阴性症状分不相关(r=0.06,P＞0.05；r=0.05,P＞0.05；r=0.34,P＞0.05).结论 精神分裂症患者血清GFAP和MBP的浓度均低于正常对照组,可能与病程存在一定程度的相关性,推测精神分裂症患者随病程的延长可能存在中枢神经系统胶质细胞的进一步退化表现,且着眼于血清GHAP和MBP浓度的高低,可能有利于预测精神分裂症疗效的好坏.
-
应用P300测定未经治疗的首发精神分裂症患者认知功能的Meta分析
目的 研究未经治疗的首发精神分裂症患者与健康者事件相关电位P300的差异.方法 计算机检索PubMed、Medline、Cochrane Library、万方数据库、中国知网全文数据库、维普中文期刊数据库以及中国学位论文全文数据库中关于应用P300评定未经治疗首发精神分裂症患者认知功能的对照研究文献,应用分析软件RevMan 5.1对两组P300潜伏期及波幅检测数据进行Meta分析.结果 共有14篇文献纳入分析.Meta分析的结果显示,研究组与对照组之间P300潜伏期的标准化均数差(Standardized mean difference,SMD)为0.18,95％CI为(0.04,0.31),研究组潜伏期较对照组延长(P=0.01)；两组之间P300波幅SMD值为-0.59,95％CI为(-0.73,-0.46),研究组波幅低于对照组(P＜0.01).结论 P300可用于评估首发精神分裂症患者的早期认知功能损害,并可以在临床中作为精神分裂症的辅助诊断指标.
-
大脑前动脉供血区梗死的临床特征
目的 探讨大脑前动脉(anterior cerebral artery,ACA)梗死的危险因素、病因、发病机制、临床表现和影像学特征.方法 回顾性分析急性ACA梗死患者的临床和影像学资料,总结其危险因素、病因、梗死灶分布和临床表现；比较栓塞组(心源性或颈动脉源性栓塞)和ACA粥样硬化组患者梗死灶分布和临床表现；分析ACA粥样硬化性梗死的发病机制.结果 58例ACA梗死,占同期住院急性脑梗死患者的6.9％,其中52例完整评估颅内外血管的患者纳入研究.常见危险因素为高血压(80.8％)；病因分型中大动脉粥样硬化常见共45例,占86.5％:其次为心源性栓塞5例,占9.6％,2例病因不确定,占3.8％.栓塞组(16/52,30.8％)和ACA粥样硬化组(30/52,57.7％)相比,ACA粥样硬化组梗死累及胼胝体发生率更高(26/30 vs.6/16,x2=9.705,P=0.002),意志减退/淡漠更常见(19/30 vs.5/16,x2=4.305,P=0.038)；而栓塞组梗死更易累及其他供血区(8/16 vs.2/30,x2=9.111,P=0.003).两组间其他临床表现差异无统计学意义(P＞0.05).30例ACA粥样硬化性梗死中A2段狭窄或闭塞有23例(76.7％)；发病机制包括局部分支闭塞12例,原位血栓性闭塞5例,动脉-动脉栓塞5例,局部分支闭塞合并动脉-动脉栓塞8例.结论 ACA梗死发病率低,高血压是其主要的危险因素,运动障碍是常见的临床表现.ACA粥样硬化是主要病因,A2段病变多见,存在多种梗死发病机制.心源性或颈动脉源性栓塞易累及其他供血区,ACA粥样硬化性梗死累及胼胝体和意志减退/淡漠多见.
-
异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因Ⅰ-细胞周期依赖性蛋白激酶5通路的影响
目的 观察异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因Ⅰ(calpain Ⅰ)-细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)通路的影响.方法 SD大鼠50只随机分为抑郁模型组、异丙酚组、电休克组、异丙酚联合电休克组(简称联合组)和正常对照组各10只,前4组采用慢性轻度不可预见性应激建立抑郁模型.此后,抑郁模型组仅给予生理盐水,异丙酚组仅腹腔注射异丙酚,电休克组给予生理盐水加电刺激,联合组给予异丙酚加电刺激,对照组仅给予生理盐水,连续7d.采用open-field法评价抑郁状态,Morrs水迷宫检测学习记忆功能,免疫组织化学法检测海马CA1区和CA3区calpain Ⅰ的表达,western blot法和液闪法分别检测海马Cdk5的表达和活性,RT-PCR法检测calpain Ⅰ及Cdk5 mRNA的表达.结果 治疗后,电休克组和联合组的open-field评分高于抑郁模型组和异丙酚组,差异有统计学意义(P＜0.05)；电休克组的逃避潜伏期比抑郁模型组、异丙酚组和联合组延长而空间探索时间缩短(P＜0.05)；电休克组的calpain Ⅰ和Cdk5的蛋白及mRNA表达与Cdk5的活性均高于抑郁模型组、异丙酚组(P＜0.05),联合组的Cdk5蛋白及mRNA表达高于抑郁模型组和异丙酚组(P＜0.05),而联合组较电休克组的表达减少[CA1区calpain Ⅰ蛋白:(0.15±0.03)vs.(0.20±0.03),CA3区calpain Ⅰ蛋白:(0.17±0.03)vs.(0.22±0.03),calpain Ⅰ mRNA:(0.58±0.02)vs.(0.82±0.05),Cdk5蛋白:(0.76±0.05)vs.(1.13±0.05),Cdk5 mRNA:(0.46±0.01)w.(0.63±0.03),Cdk5活性:(3272.92±137.57)vs.(5770.24±202.26)].结论 异丙酚减轻抑郁大鼠电休克处理后学习记忆损害,其机制可能与异丙酚降低了电休克处理后calpain Ⅰ-Cdk5通路的表达有关.
-
烟碱型乙酰胆碱受体基因多态与早发性精神分裂症的关联研究
目的 探讨烟碱型乙酰胆碱受体基因多态在早发性精神分裂症发生中的作用.方法 采用TaqMan荧光探针基因分型技术对421例早发性精神分裂症患者和598例健康对照者的α3、α4、α7、α5烟碱型乙酰胆碱受体基因(nicotinic acetylcholine receptor subunit gene)即CHRNA3(rs 1317286)、CHRNA 4(rs 1044396)、HRNA7(rs6494212)及CHRNA5(rs 16969968,rs684513)基因多态位点进行基因分型,分析这些位点与早发性精神分裂症的关联及其与发病年龄的关系,并进一步分析基因与基因的交互作用.结果 单位点分析显示所有位点的差异比较结果无统计学意义.Kaplan-Meier生存分析显示携带rs1317286G等位基因的患者发病年龄晚于不携带rs 1317286G等位基因的患者[发病年龄分别为(15.5±0.33)岁和(15.1±0.14)岁,P=0.010].CHRNA5基因的两个单核苷酸多态位点(single nucleotide polymorphisms,SNPs)组成的单体型也显示不与早发性精神分裂症关联.进一步的基因交互作用分析显示rs 1044396、rs6494212及rs684513联合作用模式可能与精神分裂症相关(P=0.0007).结论 CHRNA3 (rs1317286)位点可能与精神分裂症的发病年龄相关；rs1044396、rs6494212及rs684513基因的联合作用模式可能与早发性精神分裂症有关.
-
神经型烟碱乙酰胆碱受体α7亚单位基因和儿茶酚-O-甲基转移酶基因多态性与精神分裂症的关联研究
目的 探讨CHRNA7、COMT基因多态性与精神分裂症的相关关系.方法 采用聚合酶链反应及聚丙烯酰胺凝胶芯片技术,检测粤东地区精神分裂症患者(140例)与正常对照者(100例)CHRNA7基因3个单核苷酸多态性位点(rs2337980、rs 1909884、rs883473)和COMT基因3个单核苷酸多态性位点(rs4680、rs737865、rs165599),并对分型结果进行测序鉴定.结果 所有位点的单核苷多态性与精神分裂症发病风险无关联(均P＞0.05).结论 在中国粤东地区CHRNA7基因3个位点(rs2337980、rs 1909884、rs883473)和COMT基因3个位点(rs4680、rs737865、rs165599)的基因多态性可能与精神分裂症无关,但此结论尚需要进一步扩大样本量进行验证.
-
颅脑损伤患者继发躁狂型精神障碍的多因素分析
目的 分析颅脑损伤患者继发精神障碍的影响因素,构建其Logistic预警模型.方法 根据2008年山东省18家医院的颅脑损伤患者数据,利用Logistic回归分析筛选颅脑损伤继发精神障碍的影响因素并建立预警模型.结果 随访颅脑损伤患者4832例,6个月内215例发生精神障碍,其中躁狂型精神障碍145例.并发颅内感染(x1)、额叶脑挫伤(x2)、弥漫性轴索损伤(x3)、性别(x4)、颅盖骨线状骨折(x5)、颞叶硬膜下血肿(x6)、颅内积气(x7)和损伤现场GCS评分为颅脑损伤患者继发精神障碍的危险因素,其比值比(OR值)及95％可信区间分别为5.005[1.628,15.390]、3.968[1.994,7.897]、3.203[1.619,6.335]、1.902[1.238,2.923]、1.831[1.322,2.537]、1.781[1.158,2.739]、1.782[1.031,3.081]、0.949[0.909,0.990].利用上述危险因素所构建Logistic预警模型的接受者工作特征(ROC)曲线下面积为0.738.结论 脑损伤患者继发精神障碍的生理学因素复杂,预警评估时应综合考虑,提高防治效果.
-
静息性脑梗死患者的认知功能变化
目的 通过随访研究,探讨静息性脑梗死(silent cerebral infarction,SCI)和脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)对认知功能的影响.方法 选择138例45～75岁之间的经头颅MRI证实的SCI患者,对SCI的部位及LA的程度进行登记.采用北京版蒙特利尔认知评估(Montreal cognitivo assossment,McCA)量表对患者进行认知功能评定.分析不同部位的SCI及不同程度的LA分别对MoCA分值的影响.12个月后对其进行随访,观察血管事件及认知功能变化.结果 138例SCI中121例有LA改变MoCA平均分值(27.73± 1.79),MoCA＜26为16例(11.59％).所有患者MoCA总分值之和为3827分,比总分减少313分,其中视空间与执行功能减分103分,注意力减分90分,延迟回忆减分64分,抽象减分25分,语言减分15分,命名减分11分,定向障碍减分5分.单因素分析发现SCI分布范围越广,特别同时累及丘脑者,MoCA分值越低；LA程度越重,MoCA均值也越低,且年龄增大、高血压及糖尿病均与MoCA降低均存在密切关系(P＜0.05).但是,二元Logistic回归分析提示只有糖尿病及累及丘脑的多发性SCI与MoCA分值降低有明确关系(P＜0.05).12个月后随访,MoCA的减分率为2.99％,症状性脑卒中的转化率为9.65％.结论 SCI和LA不仅仅是单纯的神经影像学改变,可能也是认知功能损害和卒中的重要预测因子,其中糖尿病或累及丘脑的多发性SCI是认知功能损害的独立危险因素.
-
槲皮素对星形胶质细胞增殖及细胞周期相关蛋白cdc25A的影响
目的 通过体外星形胶质细胞的划痕模型,观察槲皮素对星形胶质细胞增殖和其细胞周期的影响,并探究可能的信号通路,分析cdc25A的表达变化.方法 经划痕处理过的原代培养的新生SD大鼠的星形胶质细胞用槲皮素处理后,将其放入37℃ 5％CO2孵箱中进行培养.分别通过Click-iT Edu test,流式细胞术和Western Blotting检测槲皮素对其增殖、细胞周期的影响及细胞周期相关蛋白cdc25A表达的变化.结果 与对照组相比,在第24h时就能明显观察到槲皮素抑制划痕的愈合；槲皮素处理24h后,其增殖细胞百分比从20.92％降低到2.74％,G1期星形胶质细胞百分比从82.04％增加到92.06％,其S和G2期有一个相应的减少；50μmol/L槲皮素处理24h以后细胞周期相关蛋白cdc25A的表达强度下调约50％,具有明显的统计学差异(F=40.579,P＜0.01).结论 通过划痕模型的研究发现,槲皮素可以通过抑制星形胶质细胞的增殖来抑制划痕的愈合,并通过降低细胞周期相关蛋白cdc25A的表达将其阻断在G1期.
-
Th17细胞及其效应分子IL-17在HAM/TSP患者体内的变化及Tax蛋白对IL-17的影响
目的 研究Th17细胞及其效应分子IL-17在HTLV-Ⅰ相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫(HTLV-Ⅰassociated myelopsthy/tropical spastic paraparesis,HAM/TSP)患者中的变化及Tax蛋白对IL-17的影响.方法 分别应用ELISA法和流式细胞技术检测HAM/TSP患者CSF上清液中的IL-17水平及外周血Th17细胞的百分率.应用RNAi干扰技术抑制Tax蛋白的表达,并用ELISA法检测干扰后细胞培养悬浮液中IL-17的表达.结果 HAM/TSP患者脑脊液上清中IL-17含量(4.58±0.70) pg/mL较对照组(0.76±0.17) pg/mL显著升高(P＜0.01)；HAM/TSP患者外周血中Th17细胞的百分率(2.00％±0.64％)较对照组(0.41％±0.24％)显著升高(P＜0.01).RNAi技术干扰Tax蛋白表达后,IL-17水平(5.04± 1.27) pg/mL较未干扰组细胞培养悬浮液中IL-17水平(7.69±2.11) pg/mL显著降低(P＜0.05).结论 Th17细胞及其效应分子IL-17在HAM/TSP患者体内显著提高,提示在其发病机制中发挥一定作用,而且IL-17的表达水平受Tax蛋白调控.
-
以先兆型偏头痛为主要临床表现的CADASIL(附1例报告)
目的 分析1例以先兆型偏头痛为主要临床表现的伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病(cerebral autonomic dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy,CADASIL),探讨该病早期的临床特点.方法 对1例临床表现为先兆型偏头痛患者,进行临床、影像学分析、Notch3基因外显子测序.结果 该患主要表现为有家族史的先兆型偏头痛,头颅MRI见T2加权像和FLAIR像特征性颞极白质异常高信号,与放射冠、半卵圆中心区腔隙性脑梗死灶并存,Notch3基因外显子测序提示杂合突变c.353C→G(p.Ser118Cys).结论 重视先兆型偏头痛患者的头颅MRI表现,颞极异常信号提示CADASIL可能,进一步行Notch3基因外显子测序可提高CADASIL确诊率.
-
首发未用药精神分裂症患者静息态脑功能局部一致性fMRI研究
目的 通过功能磁共振(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术,探讨首发未用药精神分裂症患者静息状态下脑局部自发神经元活动特征.方法 采用3.0T功能磁共振成像技术检测13例首次发病且未用药的男性精神分裂症患者与13名年龄和受教育年限相匹配的健康男性静息状态下全脑的活动情况.使用SPM8、REST软件结合局部一致性(regional homogeneity,ReHo)方法对影像学数据进行分析.结果 与对照组相比,患者组ReHo降低的脑区为右侧额上回和左侧丘脑,ReHo增高的脑区是右侧颞中回,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 本研究中首发未用药精神分裂症患者存在静息态额叶、颞叶、丘脑功能活动局部一致性异常,ReHo异常可能有助于更好地理解精神分裂症病理机制.
-
多巴胺受体激动剂戒断综合征
多巴胺受体激动剂戒断综合征(dopamine agonist withdrawal syndrome,DAWS)是指与多巴胺受体激动剂减量剂量依赖性相关的,可导致有临床意义的困扰或者社会/职业功能障碍[1].DAWS是不能被除多巴胺激动剂减量或停用以外的其他临床因素所导致的,严重的、刻板的神经精神症候群,难以用左旋多巴和其他抗帕金森病药物治疗缓解[1].DAWS患者生活质量以及社会功能严重下降,可有自杀行为[1],应引起临床医师高度重视.
-
同型半胱氨酸、胱硫醚β合酶与脑卒中
脑卒中是一种复杂的多因素、多基因疾病,可以由基因与基因或是基因与环境的相互作用引起[1].高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteine,Hhcy)是缺血性脑卒中的一个重要危险因素[2].胱硫醚β合成酶(cystathionine βsynthase,CBS)是一种细胞质中的同源四聚体,由63 KD的亚基组成,是一种磷酸吡哆醛(pyridoxal phosphate,PLP)依赖性酶.在维生素B6的催化下,CBS能使丝氨酸与同型半胱氨酸(homocvsteine,Hcv)合成胱硫醚.作为影响Hcy水平的一种关键酶,CBS在Hcy转变成胱硫醚的转硫酸路径中起着举足轻重的作用.参与叶酸代谢的5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(5,10-methyl-methylenetetrahydrofolate reductase,5,10-MTHFR)、蛋氨酸合成酶(methionine synthase.MTR)等亦可影响血浆Hcy水平,现将胱硫醚β合酶、同型半胱氨酸对脑卒中发病及治疗的研究作一综述如下.
-
组蛋白去乙酰化酶6与神经变性疾病
神经变性疾病是一组由于中枢神经系统特定区域神经元发生变性而引起的慢性进行性疾病,主要包括帕金森病(Parkinson's disease,PD)、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和亨廷顿舞蹈病(Huntington's disease,HD)等,这些疾病均以异常蛋白质聚集和神经元选择性丢失为特征[1].虽然细胞自身具备清除这种蛋白质的途径,但是当其产生速度超过清除速度时,将会聚集并干扰细胞的正常功能.因此,寻找降解异常蛋白质的有效途径,对于治疗神经变性疾病具有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 04 |
