中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位: 国家教育部
- 主办单位: 中山大学
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0152
- 国内刊号: 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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双相抑郁障碍血清神经肽Y、P物质水平及相关因素
目的 探讨双相抑郁障碍发病期血清神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及P物质(substance P,SP)水平及其相关影响因素.方法 采用酶联免疫吸附法测定40例双相抑郁障碍患者和40名正常对照的血清NPY、SP水平.采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)等评估患者的临床症状.结果 与正常对照组比较,患者组的血清NPY水平降低[ (5.09±1.77)μg/mL vs(8.70±2.18)μg/mL,P<0.01],血清SP水平升高[(5.31±1.43)μg/mL vs (4.11±1.33)μg/mL,P<0.01].回归分析显示,血清NPY水平与总病程、此次抑郁发作病程、HAMA总分、HAMD总分各因子分无明显相关(P>0.05);血清SP水平仅与HAMD的睡眠障碍因子分呈线性相关(β=0.33,P=0.01).结论 神经肽Y及P物质异常可能参与了双相抑郁障碍的发病.
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大脑半球胶质瘤切除术中锥体束移位的初步研究
目的 探索大脑半球胶质瘤切除术中锥体束的移位情况及解决方法.方法 选择术前影像学诊断为额、颞、岛叶胶质瘤的患者63例,手术采用仰卧位下额颞入路,术前及术中应用MRI弥散张量成像技术进行扫描,并进行锥体束的追踪描计,对比术前及术中锥体束的位置.结果 锥体束在前后方向上18例发生向前移位,移位距离从0.9 mm至11.4 mm,42例发生向后移位,移位距离从1.7 mm至10.4 mm,3例无移位;锥体束在左右方向上31例发生向外移位,移位距离从1.5 mm至11.2 mm,30例发生向内,移位距离从1.3 mm至8.1 mm,2例无移位.结论锥体束的移位的方向和距离具有不可预测性,佳解决方案是通过术中影像及神经导航的实时更新并予以保护.
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累及脑桥表面和脑桥内部的单侧孤立性脑桥梗死
目的 探讨累及脑桥表面和脑桥内部的单侧孤立性脑桥梗死的病因、影像学和临床表现.方法 回顾分析50例经磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)证实的新发孤立单侧脑桥梗死患者的影像学和临床资料,根据MRI表现分为两组,组1:梗死累及脑桥表面(28例),组2:梗死位于脑桥内部(22例).比较两组的梗死灶大小和分布、临床表现、基底动脉病变等情况.结果 组1和组2主要病因分别是基底动脉分支病变(64%)和小血管病变(64%).组1脑桥梗死灶平均大径值大于组2(P<0.001).组1基底动脉狭窄患者多于组2(P<0.001).组1梗死累及多个脑桥动脉供血分区患者多于组2(P<0.01).组1偏侧瘫痪或/和偏侧感觉障碍患者多于组2(P<0.05).结论 梗死累及脑桥表面的孤立单侧桥脑梗死的病因以基底动脉分支病变为主,与基底动脉狭窄关系密切,其梗死范围较孤立单侧脑桥内部梗死大.
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不同脑血管病患者脑微出血的患病率及其危险因素分析
目的 研究不同脑血管病患者脑微出血的患病率及危险因素,并探究其临床意义.方法 连续入组急性脑血管病患者393例及对照组146名,常规行核磁共振T2梯度回波加权扫描,并登记所有患者的基线资料,分析不同类型脑血管病患者脑微出血的患病率,采用Logistic 回归分析探索脑微出血的危险因素.结果 脑出血、脑梗死、TIA及脑白质病患者脑微出血的患病率分别为84.0%、45.98%、25.0%及63.13%,对照组为13.70%;多变量Logistic 回归分析显示脑微出血的相关危险因素为无症状腔隙性脑梗死(OR=2.350,95%CI 1.426~3.874,P=0.001)、高血压病(OR=2.146,95%CI 1.224~3.761,P=0.008)、脑白质病(OR=5.133,95%CI 3.121~8.442,P=0.000)、脑梗死(OR=2.206,95%CI 1.175~4.143,P=0.014)、脑出血(OR=17.751,95%CI 4.781~65.902,P=0.000)及高胆固醇(OR=1.645,95%CI 1.123~2.410,P=0.011),低密度脂蛋白为保护性因素(OR=0.516,95%CI 0.336~0.794,P=0.003).结论 脑出血、脑梗死及脑白质病患者脑微出血的患病率较高,脑微出血的危险因素为无症状性腔隙性脑梗死、高血压病、脑梗死、脑出血、脑白质病及高胆固醇,低密度脂蛋白为保护性因素.
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组织蛋白酶D酶原和转铁蛋白受体在人脑胶质瘤中的表达
目的 确定人脑胶质瘤中组织蛋白酶D酶原(procathepsin D,pCD)和转铁蛋白受体(transferrin receptor,TfR)的表达特征并探讨其与胶质瘤恶性发展及预后中的作用.方法 采用免疫组织化学方法检测石蜡包埋的52例脑胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ级23例,Ⅲ-Ⅳ级29例)和12例非瘤脑组织标本中pCD和TfR的表达.RT-PCR检测15例胶质瘤和12例非瘤组织组织中pCD和TfR mRNA表达.结果 Ⅲ-Ⅳ胶质瘤pCD和TfR表达水平明显高于Ⅰ-Ⅱ胶质瘤和非瘤脑组织(2=13.965,2=6.589,P<0.05);Ⅰ-Ⅱ胶质瘤pCD表达水平亦高于非瘤脑组织(2=2.873,P<0.05),胶质瘤组织中pCD和TfRmRNA的表达高于非瘤组织(t=8.871,t=4.568,P<0.05).结论 pCD和TfR可能是临床评价胶质瘤恶性程度和侵袭性的潜在生物标志物,并提示pCD和TfR亦可能是胶质瘤生物治疗的潜在分子治疗靶点.
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文拉法辛临床疗效与γ-氨基丁酸β2受体基因的相关分析
目的 探索γ-氨基丁酸β2受体(GABRB2)基因多态性与五羟色胺-去甲肾上腺素重吸收抑制剂(Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitor,SNRI)文拉法辛抗抑郁疗效差异的相关性.方法 对151例抑郁症患者采用文拉法辛治疗6周,以治疗后17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)总分≤7为临床痊愈.检测5号染色体上的GABRB2基因的29个标签单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphisms,SNP)位点.运用Plink 1.07和Haploview 4.2软件进行29个SNP位点及其构成的单倍型与药物疗效的相关分析.结果 GABRB2基因的rs10071312 和 rs4426954位点的等位基因频率在痊愈组和非痊愈组之间的差异有统计学意义(均P=0.02),rs10071312位点的A等位基因携带者的治疗痊愈率高于G等位基因携带者(OR=4.43),而rs4426954位点的A等位基因携带者的治疗痊愈率低于G等位基因携带者(OR=0.44).有3种单倍型在痊愈组和非痊愈组之间的分布差异有统计学意义,分别是A-A-A-A-G-A (rs7724146-rs10051667-rs2964773-rs12153421-rs2962402-rs4426954,P=0.01),A-A-A-G-A(rs10051667-rs2964773-rs12153421-rs2962402-rs442695,P=0.02)和A-A-A-G-A-G (rs10051667-rs2964773-rs12153421-rs2962402-rs4426954-rs3816596,P=0.03).结论 GABRB2基因多态性可能与文拉法辛治疗的个体化差异有关联.
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Notch1信号系统在氟西汀上调大鼠海马神经再生中的作用
目的 了解慢性氟西汀干预正常大鼠所导致的海马神经再生上调与Notch1信号系统功能改变的关系.方法 应用大鼠腹腔注射氟西汀建立在体模型,分为对照组、14 d干预组、28 d干预组(n=12),采用免疫组化、real time PCR和Western blot,测定大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化以及Notch1信号通路各个因子(NICD、Hes1、Hes5、Jag1)的基因及蛋白表达水平的改变.结果 ①与对照组(2919.50±188.80)比较,14 d氟西汀干预组(3706.50±228.04)、28 d氟西汀干预组(4334.33±217.48)海马齿状回神经干细胞增殖明显增加(P<0.001);与对照组(2404.50±148.77)相比,Flu干预28 d组(3273.16±156.68)海马齿状回神经干细胞存活明显增加(P<0.001);与对照组比较,氟西汀干预组NeuN/BrdU、GFAP/BrdU比例无明显差异(P>0.05).②与对照组[NICDmRNA (0.30±0.03),Hes1mRNA (0.53±0.03),Hes5mRNA (0.21±0.02),Jag1mRNA(1.04±0.07)]比较,氟西汀(Flu)干预14d组[NICDmRNA (0.45±0.05),Hes1mRNA (0.65±0.06),Hes5mRNA (0.31±0.06),Jag1mRNA(2.46±0.39)]和Flu干预28 d组[NICDmRNA (0.42±0.03),Hes1mRNA (0.85±0.06),Hes5mRNA (0.39±0.02),Jag1mRNA(3.21±0.34)]Notch1信号通路各因子基因水平均明显升高(P<0.01或P<0.001).③与对照组[NICD(2.36±0.17),Hes1(1.09±0.25),Jag1(2.33±0.31)]比较,Flu干预14 d组[NICD(3.20±0.25),Jag1(2.86±0.25)]和Flu干预28 d组[NICD(3.40±0.19),Hes1(1.43±0.13),Jag1(3.35±0.14)]NICD、Hes1、Jag1蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.001).与对照组Hes5比较,Flu干预14 d组Hes5和Flu干预28 d Hes5蛋白水平无改变,差异无统计学意义(P>0.05).结论 氟西汀促进大鼠海马齿状回神经干细胞的增殖和存活,但对分化无影响;同时,海马Notch信号功能激活,提示Notch1信号系统可能参与氟西汀介导的大鼠海马神经再生上调.
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小剂量MK-801对大鼠参照记忆、空间工作记忆和逆反学习能力的影响
目的 探讨腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA )受体拮抗剂地卓西平马来酸盐(MK-801)对大鼠认知功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠随机分为MK-801组和对照组,分别腹腔注射小剂量生理盐水或MK-801(0.1 mg/kg)20 min后在Morris水迷宫中评定MK-801对大鼠参照记忆、空间工作记忆和逆反学习能力的影响.结果 参照记忆任务中,与对照组相比MK-801组逃避潜伏期延长(P<0.05),且在目标象限的探索时间百分比[(22.7±2.9)%]与相邻象限[(24.0±0.9)%]和对立象限[(29.3±2.4)%]的差异无统计学意义 (P>0.05);空间工作记忆任务中,对照组匹配试次潜伏期显著短于样本试次[(37.6±6.0) vs (61.5±6.3),P<0.05],而MK-801组两试次潜伏期差异无统计学意义[(53.8±7.8) vs (62.2±7.1),P>0.05];逆反学习任务中,与对照组相比MK-801组潜伏期明显延长(P<0.05),且在空间探索中新旧目标象限探索时间百分比差值小于对照组[(-0.01±4.7) vs (23.5±6.2),P<0.01].结论 腹腔注射小剂量MK-801破坏了大鼠的参照记忆、空间工作记忆和逆反学习,提示其在多个认知维度上可模拟精神分裂症患者的认知缺陷.
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部分前循环脑梗死与遗忘型轻度认知功能损害患者认知功能的对比研究
目的 比较部分前循环脑梗死(partial anterior circulation infact,PACI)和遗忘型轻度认知损害(amnesic mild cognitive impairment,aMCI)患者的认知损害的特点.方法 选择29例符合牛津社区卒中项目(Oxford Community Stroke Droject,OCSP)分型的PACI患者,35例符合Petersen 诊断标准的aMCI患者,以及60例健康老年人为对照组,采用认知功能筛选测验-C2.1(Cognitive Ability Screening Instrument-C2.1,CASI)评定认知功能.结果 PACI组(86.28±12.04)和aMCI组(89.86±6.03)的CASI总分均比正常对照组(95.57±3.44)低,差异具有统计学意义[F(2)=8.547,P<0.05],而PACI组与aMCI组间无统计学差异.在CASI分领域方面,与对照组相比,PACI组在心算力(P=0.000)和定向力(P=0.021)两方面均较差;与aMCI组比较,PACI组的心算力(P=0.000)较aMCI组差,而短时记忆(P=0.016)和思维流畅性(P=0.005)方面则较好.aMCI组与对照组相比,在短时记忆(P=0.000)、抽象与判断能力(P=0.013)和思维流畅性(P=0.001)方面均较差.结论 PACI患者存在认知损害,尤其在心算力和定向力方面,与aMCI患者相比,可能更好地保留了执行功能,推测缺血性脑卒中与神经退行性变引起的认知损害可能涉及不同认知领域.
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老年期抑郁症抗抑郁药物治疗前后感觉门控P50改变
目的 探讨老年期抑郁症的感觉门控(Sensory Gating,SG)P50特征及其在抗抑郁治疗后的变化.方法 采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对38例老年期(发病年龄>60岁)抑郁症患者和正常对照组的42名健康老人进行P50检测,前者在给予帕罗西汀20mg/d治疗16个月末再次检测.使用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD17)评估患者治疗前后的抑郁症状.结果 与正常对照组比较,患者组S2-P50波幅增高[(2.89±1.02)μV vs (1.30±1.07) μV,P<0.01)],潜伏期延迟[ (64.14±14.69) ms vs (55.92±17.73) ms,P<0.05) ],提示P50抑制明显减弱;与治疗前相比,患者组在治疗16个月末的所有P50指标均无明显改变(P>0.05).治疗前后感觉门控P50指标S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与HAMD17分值无相关(P>0.05).结论 老年期抑郁症患者感觉门控抑制存在明显缺损,具有跨状态稳定性,可能为素质性.
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事件相关诱发电位对阿尔茨海默病与轻度认知功能障碍的诊断价值
目的 探讨事件相关诱发电位(event-related potentials,ERPs)对阿尓茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)的诊断价值.方法 前瞻性的研究130例受试者,分3组:AD组60例,MCI组35例,和正常对照组(normal control,NC)35名,均进行神经及神经心理检查,功能评定,神经影像检查并记录事件相关诱发电位(ERPs),包括感觉(N1,P2)及认知(N2,P3)事件诱发电位.分析ERPs指标与神经心理检查和认知障碍严重程度的相关性,比较各组ERPs的变化及其诊断价值.结果 ERPs在各组有显著差异,与NC组相比,AD及MCI组N2、P3潜伏期延长和波幅降低具有显著差异P<0.001;在AD和MCI组间,P3潜伏期及波幅在两组间有统计学差异(P<0.05);N2、P3潜伏期与神经心理检查呈负相关,相关系数为-0.24~-0.403,P<0.01,与痴呆的严重程度正相关;N2,P3的潜伏期对鉴别AD及NC有一定价值,P3潜伏期344 ms时,敏感性约80%,特异性较高98%.N2潜伏期235 ms时,敏感性和特异性分别为73.3%及71.4%.鉴别AD与MCI时,P3潜伏期345 ms时,敏感性约80%,特异性较低50%.鉴别MCI与NC时,N2及P3潜伏期在234 ms及326 ms时,诊断的敏感性及特异性在60%~70%.结论 事件相关电位与认知功能及痴呆的严重程度明显相关,可以客观,量化的反映AD和MCI患者的认知功能.P3指标对临床诊断AD和MCI有一定价值.
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超早期微创穿刺引流术治疗轻型基底节区脑出血(附41例报告)
目的 探讨超早期微创穿刺引流术治疗轻型基底节区脑出血的疗效.方法 根据体表标志物CT定位法确定穿刺点、穿刺方向及穿刺针长度,电钻将YL-1型一次性颅内血肿穿刺针送入血肿靶点,抽吸血肿后,血肿腔内分次注入尿激酶溶解引流出残存血肿,动态CT检查调整留置针深度及引流方向,并根据血肿清除情况择期拔针.选取我院同期神经内科轻型基底节区脑出血病例作为对照,于入院当时及治疗28d后分别进行神经功能缺失评分(neurological deficit score,NDS)及日常生活能力评定(activities of daily living,ADL).结果 超早期微创穿刺引流组41例,内科治疗组32例,血肿大小分别为(20.31±3.45)mL和(18.75±2.97) mL,两组血肿量差别无统计学意义(t=1.987 P>0.05);超早期微创穿刺引流组发病后28d NDS为7.71±5.13,明显低于内科保守治疗的12.84±3.25,差别具有统计学意义(t=4.931,P<0.05);超早期微创穿刺引流组发病后28d ADL为97.31±2.53,明显优于内科保守治疗组的84.59±4.27,差别具有统计学意义(t=9.869,P<0.05).结论 超早期微创穿刺引流术能准确、简单、快速清除血肿,能明显促进患者病后神经功能的恢复,是治疗轻型基底节区脑出血的一种有效方法.
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创伤后应激障碍的记忆损害与脑结构磁共振研究
目的 探讨创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)患者的记忆功能损害以及结构性核磁共振的变化.方法 收集符合美国精神障碍诊断与统计手册第四版诊断标准的16例PTSD患者、17例首发抑郁症患者和28名正常对照.采用临床应用的PTSD诊断量表(Clinician Administered PTSD Scale,CAPS)、汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表评定临床症状;韦氏记忆量表评定记忆功能;以磁共振静态三维结构进行影像学检查.结果 PTSD组理解记忆、延迟理解记忆、视觉再生、延迟视觉再生得分均明显低于对照组和抑郁症组(P均小于0.05).PTSD组视觉再生、延迟视觉再生记忆成绩与CAPS得分呈负相关(r=-0.66,P<0.05;r=-0.53,P均小于0.05),但与情绪症状评分均无相关性(P均大于0.05).PTSD组和抑郁症组的额叶、颞叶灰质体积均明显小于对照组(未校正的P<0.001);而PTSD组颞叶灰质体积小于抑郁症组(未校正的P<0.001).结论 PTSD的记忆损害与创伤症状而非抑郁症状明显相关,而其脑结构损害也与抑郁症有所不同,提示PTSD的记忆损害可能独立于抑郁症状之外.
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脑蛋白水解物治疗急性特发性面神经麻痹随机对照研究
目的 评价脑蛋白水解物(施普善)治疗急性特发性面神经麻痹的疗效.方法 72例急性特发性面神经麻痹患者随机分为施普善组和对照组各36例,两组同时使用相同剂量的激素、B族维生素和能量合剂治疗,施普善组在常规治疗基础上加用施普善治疗.治疗后4周和3个月采用House-Brackmann面神经功能分级系统评分评价疗效.结果 治疗后4周和3个月施普善组与对照组患者的痊愈率分别为61.1%×33.3%和75%×44.4%,总有效率分别为80.5% vs.50%和94.4% vs.72.2%,二组差异均有统计学意义(P<0.05).对于House-Brackmann分级Ⅴ~Ⅵ级的重症患者施普善组的总有效率较对照组更高为82.4%和44.4%(P=0.035),差异有统计学意义.结论 在常规治疗的基础上加用施普善治疗急性特发性面神经麻痹获得较好的疗效.
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亚综合征抑郁B细胞淋巴瘤白血病-2基因表达研究
目的 探讨B细胞淋巴瘤白血病-2(Bcl-2)基因与亚综合征抑郁的关系.方法 应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录-聚合酶链反应方法,检测亚综合征抑郁组(64例)与正常对照组(64例)外周血白细胞Bcl-2基因的mRNA表达水平的差异;应用汉密尔顿抑郁量表17项(Hamilton Depression Rating Scale 17,HAMD17)评定患者的抑郁症状.结果 亚综合征抑郁组Bcl-2基因mRNA相对表达水平低于正常对照组[(0.34±0.11)vs (0.41±0.13),P<0.01],亚综合征抑郁组Bcl-2表达水平与HAMD17评分的相关不具有统计学意义(r=-0.22,P>0.05).结论 Bcl-2基因低表达可能与亚综合征抑郁的病理生理机制有关.
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中央区矢状窦旁脑膜瘤显微手术及中央沟静脉保护(16例报告)
矢状窦旁脑膜瘤是颅内常见脑膜瘤之一, 而位于中央区附近的窦旁脑膜瘤,因常常累及矢状窦以及中央沟静脉等引流静脉,且术中易导致中央沟静脉损伤而导致术后肢体瘫痪等并发症,严重影响患者的生活质量.所以,在全切除肿瘤的基础上,重视对中央沟静脉及重要引流静脉的保护显得尤为重要.2006年10月~2010年6月,我科采用显微手术切除中央区矢状窦旁脑膜瘤16例,术中注意了对中央沟静脉的保护,效果良好.现报告如下.
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幕下开颅术后发热原因及处理
幕下开颅术后发热在临床上十分常见,处理起来有一定难度.我院自2005年1月至2010年9月除外伤和脑出血外,共进行幕下开颅手术346例,其中出现不同程度发热243例,发病率约为70.21%.现将我院243例幕下开颅术后发热患者诊治情况报告如下.
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抑郁症脑结构影像学研究
既往抑郁症等重性精神疾病被认为是一种功能性的疾病,但近几年随着神经脑影像技术的发展,越来越多的证据表明这些疾病的发生可能与大脑结构和功能的改变密切相关.其中,高分辨的磁共振结构成像技术能精确地检查脑结构的微小变化,这也为抑郁症病因及发病机制的研究提供了可能的途径.
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三叉神经自主神经性头痛的病理生理机制
三叉神经自主神经性头痛(trigeminal automic cephalalgias, TACs)是一组以单侧眶周、眶上或/和颞部疼痛,发作时伴头痛同侧头面部自主神经症状为特征的原发性头痛.近几年间,由于TACs临床特点的描述更为准确、大量神经影像学的发现以及神经刺激治疗经验的积累,为了解TACs的病理生理学机制提供了一些新的线索,使人们对TACs的认识明显提高.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 04 |