中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位： 国家教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0152
- 国内刊号： 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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《中国神经精神疾病杂志》参考文献著录规则
我刊参考文献著录采用GB/T 7714-2015《信息与文献参考文献著录规则》。该标准规定了参考文献的著录项目、著录顺序、著录用符号、著录用文字、各个著录项目的著录方法以及参考文献在正文中的标注法。现将该标准中常用信息摘录于下。
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脑小血管病与眼底血管网络参数的相关性研究
目的：利用计算机辅助的全自动眼底照相分析技术，研究脑小血管病与眼底血管网络参数的相关性。方法连续性纳入能坐位行眼底照相的脑小血管病患者80例，大动脉粥样硬化性脑梗死患者41例，比较两组患者的一般临床资料和眼底血管网络参数。同时行logistic回归分析脑小血管病患者的危险因素。结果脑小血管病组在男性比例、吸烟史发生率、血尿酸水平方面均低于大动脉粥样硬化性脑梗死组[（55%vs.75.6%）；（20%vs.39%）；（308.33±85.30 vs.367.79±113.60）]，差异均有统计学意义（P＜0.05）。脑小血管病组小静脉分支系数和不对称性指数均小于大动脉粥样硬化性脑梗死组,[(1.37±0.04 vs.1.39±0.05)；（0.80±0.02 vs.0.81±0.02）],差异均有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归分析显示，调整血管危险因素后，减小的小静脉不对称性指数与脑小血管病相关，是其危险因素（OR值=1.16，95%CI：1.05-1.38，P＜0.05）。结论减小的小静脉不对称性指数与脑小血管病相关，是其危险因素,可作为其早期诊断指标。
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长期危险饮酒对酒精依赖者心血管功能的影响
目的：探讨长期危险饮酒与心血管功能变化的关系，并分析长期危险饮酒对酒精依赖患者心血管意外发生的影响。方法纳入酒精依赖患者72例，按WHO饮酒分类标准将危险饮酒且超过10年的患者分为长期危险饮酒组（52例），其他患者为非长期危险饮酒组（20例）；并纳入无习惯性饮酒嗜好的健康体检者75名为对照组。采用全自动生化分析仪检测被试血脂水平，彩色多普勒超声测量心脏功能以及颈、肱动脉内皮功能，并于患者出院后1年内电话随访其心血管意外发生情况。结果三组血脂各指标差异均无统计学意义（P>0.05）。长期危险饮酒组患者左心射血分数低于对照组（P<0.01），左房主动排空分数高于非长期危险饮酒组及对照组（P<0.05），肱动脉内皮舒张功能、颈动脉内膜中层厚度低于对照组（P<0.05）。所有患者饮酒年限与左房被动排空分数（r=-0.246，P=0.014）、左房主动排空分数（r=-0.239，P=0.016）呈负相关，平均每日饮酒量与左心射血分数呈正相关（r=0.256，P=0.010），与肱动脉内皮舒张功能呈负相关（r=-0.256，P=0.010）。多因素logistic回归分析示，酒精依赖患者发生心血管意外与年龄（OR=1.102，95%CI：1.020~1.191）、长期危险饮酒（OR=1.334，95%CI：1.060~1.678）有关联（P<0.05）。结论长期危险饮酒可致酒精依赖患者的左室舒张功能及血管内皮功能受损，是导致酒精依赖患者发生心血管意外的独立危险因素。
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伴瘙痒症状的Heidenhain变异型克雅氏病3例报告并文献复习
目的：分析Heidenhain变异型克雅氏病的临床、实验室、电生理和影像学特点。方法收集3例患者的临床资料、实验室检验结果、电生理和影像学资料。结果3例患者以视觉快速下降起病，伴难治性瘙痒。PRNP全基因测序一例为E200K点突变，另两例无突变。3例脑脊液14－3－3蛋白阳性，脑电图为广泛慢波背景上后头部三相尖波发放，视觉诱发电位P100未引出，头颅MRI DWI序列上双侧枕叶皮层“缎带征”。PET/CT为从枕叶发展至广泛大脑皮层的葡萄糖低代谢。结论以视觉障碍起病，伴认知功能快速下降、共济失调和锥外体征的老年患者需要与Heidenhain变异型克雅氏病鉴别，建议行头颅MRI和EEG检查。难治性瘙痒更提示克雅氏病的可能。
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中文版偏头痛患者药物依赖性问卷信度和效度研究
目的：评价中文版偏头痛患者药物依赖性问卷的信度和效度。方法选取115例合并药物依赖综合征的偏头痛患者，收集其临床资料并进行中文版偏头痛患者药物依赖性问卷的测试。采用重测信度、内部一致性信度评价分析问卷信度，采用内容效度和结构效度评价分析问卷效度。结果量表的重测信度除条目11和条目16为0.558和0.443以外，其余条目的重测信度均大于0.7。总量表的Cronbach’α系数为0.820，各个维度的Cronbach’α系数均＞0.7。量表的各条目得分和相应维度总分之间的相关系数在0.595～0.962之间。因子分析共提取7个特征根大于1的因子，可解释总变异的76.3%，在相应项目上均有较强的因子载荷。结论中文版偏头痛患者药物依赖性问卷具有较好的信度和效度，适合临床推广应用。
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耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑组织与外周血GST-π蛋白表达
目的：考察耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑组织与外周血谷胱甘肽S-转移酶π(glutathione S-transferaseπ， GST-π)的表达。方法临床收集2010年1月至2014年3月在我院神经外科行手术治疗的耐药性癫痫患者32例，选择同期因脑血管畸形手术切除的10例正常脑组织为对照；动物试验：收集15只对照组和20只难治性癫痫大鼠组，难治性癫痫依据锂-匹罗卡品癫痫模型制备。检测人与大鼠外周血和脑的GST-π水平表达，并进行组间比较。结果耐药癫痫患者脑组织的颞叶20例，额叶6例，枕叶6例。GST-π在耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑的颞叶、额叶、枕叶中均有表达，存在于细胞胞浆，染成浅黄色至棕黄色颗粒，与对照组比，耐药癫痫患者和难治性癫痫大鼠脑和外周血GST-π表达明显增加(P<0.05)。结论 GST-π可能参与耐药癫痫的发病，检测外周血GST-π为耐药性癫痫的治疗提供参考。
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中文版Sunnybrook面神经评分系统的验证
目的：对国际上已被广泛认可的Sunnybrook面神经评定系统进行中文版本的编译和修订，并验证其可信性及有效性。方法首先用汉语编译Sunnybrook面神经评分系统，选定9名来自不同医院的医生使用中文版Sunnybrook面神经评分系统及其评分标准分别独立对90例同一段面神经瘫痪患者的视频资料进行两次评分（间隔1个月），然后评估中文版SFGS的内部相容性、一致性及可重复性。结果 Cronbach’s的“α”值为0.92，平均可重复系数（CR）为12.72，即中文版的SFGS具有高度的内部相容性、一致性及可重复性。评估者间和评估者内部测量的ICC值分别是0.97和0.98。不熟悉该病和很熟悉该病的医生的评分结果具有较强的可比性，平均ICC为0.97（95%CI：0.95~0.99）。结论中文版Sunnybrook面神经评分系统具有良好的一致性和可重复性，推荐中国医生使用。
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Syndecan-1基因沉默抑制胶质瘤A172细胞增殖和侵袭
目的：探讨多配体蛋白多糖-1（Syndecan-1，SDC1)在不同胶质瘤细胞株中的表达水平及其沉默对A172细胞的增殖和侵袭的影响。方法通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western Blotting分析SDC1在不同胶质瘤细胞株中的表达水平；将携带SDC1 shRNA的慢病毒载体感染A172细胞，稳定沉默的细胞株为干扰组，未转染为阴性对照组，转染scramble序列为空白对照组；采用MTT法、台盼蓝拒然法和流式细胞术检测细胞增殖能力，Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭力；qRT-PCR和Western Blotting检测相关蛋白变化。结果 SDC1在不同的胶质瘤细胞株中表达强度不同,差异具有统计学意义（P＜0.05）。成功构建稳定沉默SDC1的A172细胞株；与阴性对照组和空白对照组相比，干扰组细胞增殖受到抑制（P＜0.05）,迁移力（58.40±5.24 vs.255.8±16.09、226.5±22.84，F=126.4，P＜0.05）和侵袭力（61.67±16.26 vs.233.70±17.24、244.30±28.15，F=69.87，P＜0.05）明显抑制；SDC1、PCNA和MMP-9 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P＜0.05）。结论沉默SDC1基因的表达可抑制胶质瘤A172细胞的增殖、迁移和侵袭，提示SDC1可能成为胶质瘤生物治疗的新靶点。
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脑胶质瘤环磷腺苷效应元件结合蛋白的表达
目的：探讨环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein, CREB）在不同级别脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测CREB在5例颅脑损伤减压术后脑组织切片，55例不同分化程度脑胶质瘤组织切片中的表达，并采用Western blot、RT-PCR检测CREB在10例颅脑损伤减压术后脑组织标本，30例不同分化程度脑胶质瘤组织中的表达。结果免疫组化法测得CREB的阳性表达率分别为对照组2/5,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤10/15,Ⅲ级胶质瘤11/12,Ⅳ级胶质瘤28/28，免疫组化显示数据总体上有统计学差异（H=28.183，P<0.05）。RT-PCR法检测2-ΔΔCt值,对照组：1.00±0.00,Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤：1.35±0.07,Ⅲ级胶质瘤：2.88±0.11,Ⅳ级胶质瘤：3.75±0.20。脑胶质瘤组织中CREB的表达均高于对照组脑组织，且各级别癌组织间有统计学意义（F=1.208,P<0.05）。Western blot法测得对照组：0.311±0.014，Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤：0.469±0.026，Ⅲ级胶质瘤：0.641±0.028，Ⅳ级胶质瘤：0.896±0.024，各组间有统计学差异（F=1.123,P<0.05）。结论 CREB在不同分化程度脑胶质瘤组织中均存在过表达现象，与肿瘤的分化程度呈正相关，可能在胶质瘤发生发展过程中起着重要的调节作用。
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染色体9P21多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死的相关性
目的：探讨染色体9p21的rs7049105、rs647188、rs1333035位点与湖南长沙汉族人群大动脉粥样硬化型脑梗死（large-artery atherosclerosis stroke, LAS）的相关性，并研究这3个位点在有头颈部动脉粥样硬化证据的人群中与LAS的相关性。方法收集湖南长沙汉族人群中229例LAS患者为病例组，同期门诊及体检中心“健康”人群中233例为对照组1，其中有动脉粥样硬化证据的对照150例（64.38%）纳入对照组2，无动脉粥样硬化证据的对照83例（35.62%）纳入对照组3。利用基质辅助激光解析飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）方法对样本进行基因分型检测。结果rs647188位点在湖南长沙汉族人群中可能不存在多态性；病例组与对照组1间、病例组与对照组3间rs7049105和rs1333035位点及病例组与对照组2间rs7049105位点的多态性分布比较未发现统计学差异（P>0.05）。病例组与对照组2间rs1333035位点的基因型频率分布比较发现有统计学差异（χ2=6.502，P=0.039）。结论染色体9p21的rs10757274、rs7049105多态性与湖南长沙地区汉族人群LAS可能不相关，在湖南长沙汉族人群中rs647188位点可能不存在多态性，rs1333035位点多态性可能与启动斑块破裂及血栓栓塞相关。
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多发性脑结核瘤的诊断及治疗（附4例报告）
目的：探讨多发性脑结核瘤的临床特点及诊疗方案。方法回顾性分析4例多发性脑结核瘤患者的临床资料。结果多发性脑结核瘤多以头痛、呕吐等颅内高压症状为主要临床表现，可伴随发热及癫痫发作，常伴有颅外结核。4例患者均给予四联抗结核治疗，其中3例联合鞘内注射，临床疗效显著。结论多发性脑结核瘤的诊断需结合临床表现、影像学检查、脑脊液化验及抗结核疗效等综合分析，对临床疑似病例，应积极试验性正规抗结核治疗，必要时手术摘除病灶，联合鞘内注射异烟肼及地塞米松可能取得更好的疗效。
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帕金森病患者外周血单核细胞CD14和TLR4中mRNA的表达水平
目的：研究帕金森病患者外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）脂多糖受体（cluster of differentiation 14，CD14）和toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）中mRNA的表达并探讨其在疾病发生发展中的临床意义。方法本实验共入组44例帕金森病患者和37例性别、年龄相匹配的健康对照者，并详细记录入组的44例帕金森病患者发病年龄、病程、性别，在关期时对帕金森病患者进行H-Y分期、UPDRSⅡ、UP?DRSⅢ、NMSS评分，利用RT-PCR技术检测各研究对象PBMC中CD14和TLR4中mRNA的表达。结果帕金森病患者外周血CD14 mRNA表达水平（1.459±0.658）2-△△CT、TLR4 mRNA（1.408±0.698）2-△△CT表达较健康对照者（（1.162±0.631）2-△△CT、（1.122±0.557）2-△△CT）均显著增加（P均＜0.05）。相关性分析显示帕金森病组CD14 mRNA的表达水平与反应帕金森病疾病严重程度的H-Y分期呈显著正相关（P＜0.05）。结论帕金森病患者外周血CD14 mRNA表达与其H-Y分期正相关，提示CD14/TLR4的单核细胞所介导的固有免疫反应可能是帕金森病发生、发展的一个重要因素。
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恶性肿瘤相关脑梗死的研究进展
恶性肿瘤患者脑梗死的发生率较正常人群明显升高，提示恶性肿瘤可能会直接或间接地导致脑梗死的发生[1-2]。新近研究显示，在恶性肿瘤合并脑梗死的患者中20%~40%无常见的脑卒中危险因素，其脑梗死的发生可能与恶性肿瘤有关，被称为恶性肿瘤相关脑梗死[3-5]。更值得关注的是，恶性肿瘤相关脑梗死还具有外周血D二聚体水平升高、脑内出现分布于不同动脉供血区的多个梗死灶等临床特点[6-7]，其发生机制可能与肿瘤细胞直接侵犯临近血管、导致非感染性血栓性心内膜炎（non-bacterial thrombotic endo?carditis，NBTE）以及形成血管内微小血栓等因素有关[8-10]。本文对恶性肿瘤相关脑梗死的研究进展作一综述。
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低钠血症纠正时诱发渗透性脱髓鞘综合征1例
渗透性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome， ODS）是一种少见的急性非炎性中枢脱髓鞘病变，根据其发生部位不同可分为脑桥中央髓鞘溶解症（central pontine myelinolysis，CPM）和脑桥外髓鞘溶解症（extrapontine my?elinolysis，EPM），两者可以单独存在也可以同时发生。其主要特点是临床症状与影像学表现不同步，故易漏诊、误诊，导致患者遗留严重的永久性神经病变甚至死亡。目前国内关于长期服用利尿剂导致低钠血症在治疗过程中诱发ODS的报告尚未检索到。我科收治1例因长期服用吲达帕胺导致慢性重度低钠血症（血钠＜120 mmol/L）在纠正过程中出现的ODS，现报告如下。
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结核性肥厚性硬脑膜炎1例报告
肥厚性硬脑膜炎（hypertrophic cranial pachymeningitis, HCP）是一种以硬脑膜局限性或弥漫性纤维性增厚为特征的慢性纤维化炎性疾病[1]。按病因可分为特发性和继发性两种疾病形式。临床以特发性HCP为多见，其诊断需排除潜在的病因。而继发性HCP病因多样，包括感染、自身免疫性疾病、肿瘤、外伤等[2]。尽管近年有关HCP的报道逐渐增多，然由结核感染所致的HCP并不多见。
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CLIPPERS综合征1例报告并文献复习
CLIPPERS综合征，即类固醇激素反应性慢性淋巴细胞性炎症伴脑桥血管周围强化症（chronic lymphocytic in?flammation with pontine perivascular enhancement responsive to steroids），是一种主要累及脑桥的罕见的中枢神经系统炎性疾病[1]。该综合征由PITTOCK等[1]于2010年首次报告，之后报告陆续增多，截止2013年国外总共报道56例[2]，目前国内仅报道3例[3-5]。我们报告一例CLIPPERS综合征临床、影像及治疗情况，并结合文献分析其临床及影像学特征，以提高对该病的认识。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 04 |
