中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位： 国家教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0152
- 国内刊号： 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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毁损双侧伏隔核对大鼠吗啡条件性位置偏爱复燃的影响
目的 探讨毁损双侧伏隔核对小剂量吗啡诱导大鼠条件性位置偏爱复燃的影响.方法 设置毁损组、假毁损组及空白对照组(n=10),建立大鼠吗啡条件性位置偏爱模型,消退后采用立体定向下直流电(10 mA,30 s)毁损双侧伏隔核,分别在术后3 d、10 d、30 d给予小剂量吗啡(2.5 mg/kg)诱导复燃,观察记录各组大鼠条件性位置偏爱得分,采用方差分析及均数间多重比较进行统计学分析.结果 条件性位置偏爱模型建立成功后,经消退各组位置偏爱得分问差异无统计学意义(P＞0.05);毁损术后各时间点吗啡诱导复燃时,毁损组均较假毁损组的位置偏爱得分低(P＜0.05),而毁损组各时间点间位置偏爱得分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 毁损双侧伏隔核可以抑制小剂量吗啡诱导的复燃,且此作用至少可维持30d.
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STAT3在匹罗卡品致(癎)大鼠星形胶质细胞增生中的作用
目的 探讨致(癎)状态下大鼠海马内信号转导与转录激活因子3(STA3)与星形胶质细胞增生的关系.方法 匹罗卡品(PILO)腹腔注射建立大鼠颞叶癫(癎)模型,免疫组织化学方法观察阻滞JAK/STAT通路前后大鼠海马p-STAT3与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的表达规律,双重免疫荧光方法观察p-STAT3与GFAP阳性细胞的关系.结果 癫(癎)发作3 h(SE 3 h)时即出现STAT3在海马内被激活,SE 3 d时达高峰,之后渐降低,至SE 30 d时仍维持在较正常时略高的水平上;GFAP阳性细胞数的变化规律与之类似.预先用AG490阻断STAT3通路后,海马区p-STAT3乃及GFAP阳性细胞数均明显减少.双重免疫荧光结果发现p-STAT3阳性胞核位于GFAP阳性细胞胞浆中.结论 匹罗卡品导致的癫(癎)伴有大鼠海马星形胶质细胞内STAT3的激活,STAT3的活化可能促进星形胶质细胞的反应性增生.
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脑动静脉畸形病巢周围毛细血管组织形态与体视学测量
目的 探讨脑动静脉畸形(brain arteriovenous malformation,BAVM)病灶周围毛细血管的病理组织形态学变化,并推测其在BAVM病理生理过程中的临床意义.方法 选取病灶周围有足够脑组织(5～10 mm)的10例BAVM手术标本,行常规HE染色及透射电镜观察.再行Ⅷ因子免疫组织化学染色标记血管,以北航CMIAS图像分析系统测量分析毛细血管直径、圆度、数密度、体积密度和面积密度.取10例原发性癫(癎)病人的手术标本为对照.结果 HE染色结果表明BAVM病灶周围毛细血管显著扩张;透射电镜观察见畸形血管团周边的毛细血管管壁结构受到一定程度的破坏,表现为一种慢性缺血、缺氧性改变;体视学测量结果 表明畸形血管团周围毛细血管直径为(0.1496±0.0389)mm;与对照组(0.0274±0.0185)mm相比,差异具有统计学意义(t=8.974,P＜0.001);畸形血管团周围毛细血管数密度与对照组相比亦显著性增高(t=2.977,P＜0.01),其数值分别为0.4200±0.1476和0.2600±0.0843;BAVM组毛细血管面积密度与对照组相比也存在统计学差异,其数值分别为0.0114±0.0086和0.0040±0.0018(t=2.638,P＜0.05);BAVM组体积密度0.0092±0.0044与对照组0.0045±0.0051相比差异具有统计学意义(t=2.2066,P＜0.05).结论 BAVM血管团周围脑组织表现为一种慢性缺血、缺氧性改变.畸形血管团周围毛细血管分布密度增高并显著扩张.这些异常的毛细血管可能是BAVM潜在组成部分,在畸形团切除术后脑水肿发生、残腔出血以及BAVM再生发病机制中可能具有重要作用.
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慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马NMDA受体亚基NR2B表达的影响
目的 观察慢性酒精中毒及戒断对大鼠海马内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚基NR2B(NMDAR2B)表达的变化.方法 本研究将56只成年雄性大鼠随机分为6个实验组各8只和对照组8只,前者包括5个50%酒精灌胃组和1个15%酒精灌胃组,连续给予灌胃8周;8周后5个50%酒精灌胃组分为未戒断组、戒断36 h组、戒断3 d组、戒断1周组和戒断2周组.用柳田知司评分法评定戒断症状,采用免疫组织化学方法检测NMDAR2B的表达水平.结果 ①大鼠灌胃50%酒精8周后可观察到戒断反应;②50%和15%酒精灌胃组NMDAR2B受体表达水平均较对照组增多(P＜0.05);③50%酒精灌胃组戒断后36 h、3 d和1周NMDAR2B水平上调,均较对照组明显增多(P＜0.05),并在3 d时达到高峰,此后开始下降;④至戒断2周下降至低于对照组,并有统计学意义(P＜0.05).结论 给大鼠灌胃50%酒精8周可达到慢性酒精中毒;NMDAR2B表达异常可能是慢性酒精中毒与戒断综合征的重要机制.
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脊膜膨出患者人工反射弧手术前的神经电生理评估
目的 探讨神经传导检查对脊膜膨出合并尿失禁患者人工反射弧手术前评估的应用价值.方法 总结自2001年以来94例脊膜膨出拟接受人工反射弧手术的患者术前胫神经、腓浅神经和腓总神经传导检查的结果,结合部分患者术后尿动力学检查了解手术效果.结果 94例患者中,双侧传导速度和波幅均正常[(54.5+7.4)m/s,(9.3+3.4)mV]的75例;单侧胫神经传导速度[(35.1+5.6)m/s]降低有10例,波幅降低(4.5+2.1)mV 7例,单侧腓总神经传导速度[(28.4+11.8)m/s]降低11例,波幅降低(4.7+2.9)mV 8例.11例单侧神经传导速度降低患者选择在传导功能更好的一侧手术;8例病人因双侧神经传导速度减退,并且波幅明显下降,而未接受手术.结论 术前神经传导功能检查对了解新反射弧传入神经腰5脊神经前根传导功能及选择吻合的神经具有重要的价值.
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一氧化氮和一氧化氮合酶在大鼠局灶性脑缺血中的表达特点
目的 建立脑缺血SD大鼠模型,探讨一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在脑缺血模型中的表达特点.方法 应用线栓法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,根据缺血不同时间分为8组,设立假手术组和正常对照组,每组各有6只大鼠.应用硝酸还原酶法测定脑组织NO的含量,流式细胞术(FCM)定量检测硝基酪氨酸(NT)表达,化学比色法测定脑组织NOS的活性,免疫组织化学方法定位检测eNOS、nNOS和iNOS表达位置,逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析eNOS、nNOS和iNOS的mRNA在脑缺血区域的表达.结果 神经功能缺失评分发现缺血时间越长,神经功能缺失越明显;脑组织中NO含量与缺血时间正相关;缺血1 h后NT阳性细胞百分比开始明显升高(9.50%);缺血0.5 h时NOS的活性开始升高,缺血3 d达到高峰[0.94 nmol/(g·min)];免疫组织化学提示eNOS在神经细胞和血管内皮细胞胞浆均有表达,nNOS和iNOS抗体主要在神经细胞胞浆中表达;RT-PCR半定量分析在缺血早期(0.5 h～6 h),随着缺血时间延长,eNOS和nNOS表达增加,iNOS未见表达或低表达;缺血中晚期(6 h～5 d),iNOS高表达,并与缺血时间呈正相关,eNOS和nNOS表达明显减少.结论 脑缺血时间延长,NOS的活性升高,NO在体内特异性代谢产物NT量增加,神经功能缺失越明显;NOS在缺血早期以eNOS和nNOS为主,在缺血晚期以iNOS为主.
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颞下经前岩骨锁孔入路的显微解剖学研究
目的 探讨颞下锁孔入路中前岩骨磨除范围、中上岩斜区显露的区域及手术技巧,为临床应用提供依据.方法 对10具经10%甲醛固定的成人尸头标本模拟颞下经前岩骨锁孔入路,在显微镜下观察并测量显露的解剖结构.结果 Kawase 菱形区的面积为(248.2±12.4)mm2,大限度磨除前岩骨后的面积为(318.4±36.2)mm2,两者比较有统计学意义.切开后颅窝硬膜,可以暴露上斜坡、内听道下方的部分中斜坡、基底动脉中部、脑桥下部、脑桥延髓沟、延髓上部、椎基底动脉交接部、椎动脉近端、小脑前下动脉脑桥前段和脑桥外侧段.磨除三叉神经压迹下方的骨质,可进一步暴露展神经、Dorello管孔、小脑前下动脉的起始点.结论 颞下锁孔入路通过一个直径2.0～2.5 cm的小骨窗,可以大限度磨除前岩骨和暴露上、中斜坡.
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靶肌肉注射人间充质干细胞对坐骨神经损伤保护性作用的电生理研究
目的 探讨电生理在大鼠失神经支配的骨骼肌中移植间充质干细胞对坐骨神经损伤后修复中的作用.方法 体外分离培养人间充质干细胞,经鉴定标记后备用.将36只SD大鼠随机分为肌肉注射干细胞组(实验组)、肌肉注射生理盐水组(对照组),每组18只,建立大鼠坐骨神经损伤模型,术后3 d将干细胞和等量生理盐水注射到损伤侧坐骨神经支配的骨骼肌中.于移植后3、7、14、21、28、60 d,观察坐骨神经功能指数(SFI)、腓肠肌肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV),肌肉复合动作电位幅值(CMAP)检查.结果 腓肠肌EMG实验组自发电位减少和动作电位出现时间均早于对照组.坐骨神经MCV和CMAP波幅呈恢复趋势.移植后:21 d开始,实验组明显快于对照组(P＜0.05),60 d时,传导速度两组无显著性(P＞0.05),波幅有显著性差异(P＜0.05).结论 肌肉注射人间充质干细胞对坐骨神经损伤具有促修复作用.
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减重步行训练对早期脑梗死偏瘫患者的疗效观察
目的 比较减重步行训练结合常规康复治疗与常规康复治疗对早期脑梗死后偏瘫患者的临床疗效.方法 68例脑梗死后偏瘫患者,随机分为2组:①减重步行训练结合常规康复治疗组(减重步行训练组,36例);②常规康复治疗组(32例).脑梗死后偏瘫患者入选后分别在治疗前,治疗后的2周、4周、6周进行以下评定:①功能性步行量表(Functional Ambulation Category,FAC);②运动功能评定量表(Fugl-Meyer量表);③日常生活行为Barthel指数量表(Activity of Daily Life,ADL).2组患者入组后开始为期6周的康复治疗.结果 两组患者的FAC、Fugl-Meyer、Barthel指数评分治疗前差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后2周、4周、6周组内差异均有统计学意义(P＜0.01).FAC和Fugl-Meyer评分治疗后4周、6周组间差异均有统计学意义(P＜0.05).Barthel指数评分治疗后2周、4周、6周组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 减重步行训练结合常规康复治疗能更好地提高早期脑梗死后偏瘫患者的运动能力.
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细胞外信号调节激酶在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的动态变化及其调控机制
目的 探讨细胞外信号调节激酶1(ERKl)在局灶性脑缺血/再灌注不同时间、不同脑区的动态时空变化,以及其在NGF/VEGF介导的神经保护作用中的调控表达机制.方法 采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,所有动物随机分为假手术组(n=6)、缺血/再灌注组(n=60)、因子干预组(n=40).应用免疫组化检测ERKl在脑缺血/再灌注损伤不同脑区的动态表达,同时,应用免疫组化、流式细胞术和电镜检测caspase-3表达、凋亡和超微结构的变化.结果 免疫组化分析显示,再灌注损伤1 h ERKl首先在海马CA3和齿状回(DG)表达增加,6 h后其它脑区也相继增加,随再灌注时间延长而加剧,1～3 d达高峰.再灌注1 h caspase-3活性表达在各脑区迅速增加,3 d达高峰.应用神经保护剂(NGF/VEGF)后各脑区ERKl表达呈明显抑制,caspase-3表达同时被抑制.结论 ERK信号通路可能通过调节死亡受体途径介导神经保护作用,抑制ERK信号途径可能是减轻脑缺血损伤过程中神经细胞死亡的有效方法.
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空间记忆广度的脑功能磁共振研究
目的 本实验拟通过功能磁共振研究参与正常人空间记忆广度任务的脑功能区和特点.方法 10名右利手健康志愿者进行一项空间记忆广度任务作业的同时进行脑功能磁共振扫描,实验采用组块设计,实验任务与对照任务交替进行,数据采用SPM99软件进行数据分析和脑功能区定位.结果 当统计阈值设定为P＜0.0001时,被试者的双侧Brodmann区(Brodmann area,BA)6区(额中下回)、右BA9区(额中下回)、左额下回BA47区、双侧顶叶BA7区(楔前叶、顶上小叶)、双侧顶叶BA40区(缘上回),右枕叶BA18、19区、右海马回BA30区、左枕颞交界处BA37区、双侧顶叶中央后回BA3区、左顶叶中央后回BA2区、右中央前回BA4区及左中脑黑质、右小脑均有激活,以顶叶的激活为显著,其次为额叶、枕叶,其中额叶的BA9区和枕叶的BA18、19区及海马回、小脑的激活有极其明显的右侧半球优势;当统计阈值设定为P＜0.001时,脑激活区增加了右前扣带回BA25区,右侧额下回BA47区、左额叶BA9区,左侧枕叶BA17、18、19区及右屏状核,左丘脑侧后核.结论 与空间记忆广度有关的主要脑区有BA 9、6、7、40、19区和海马回、小脑.它们在进行短时空间记忆任务时所起的作用不同.通过fMRI的研究,揭示了大脑进行空间信息的处理过程.
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普洛迪对大鼠局灶脑缺血后神经保护作用的研究
目的 研究普洛迪对大鼠局灶脑缺血后的神经修复功能.方法 采用Longa氏法制备SD大鼠大脑中动脉脑缺血模型(MCAO),分组如下:①假手术组;②持续缺血组;③药物干预(普洛迪、金纳多;施普善)组.应用免疫组化观察巢蛋白(Nestin)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用草酸-焦锑酸钾电镜细胞化学技术观察缺血脑组织的超微结构改变.结果 药物干预组其病变明显轻于持续缺血组;其中,普洛迪(高剂量)组优于金纳多、施普善组.普洛迪(高剂量)组中其Nestin的表达升高显著;NSE的表达下降程度轻,且呈显著的普洛迪剂量依赖性.结论 普洛迪可使缺血后Nestin表达上调,并减轻NSE表达下降程度,从而起到减轻缺血性脑损伤的作用.
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司法鉴定中不同类型精神损伤的临床特征对照研究
目的 探讨精神疾病司法鉴定中不同类型精神损伤的I临床特征.方法 根据精神损伤发生的原因,将235例被鉴定人分为中度以上脑损伤组(A组)117例、轻度脑损伤组(B组)35例和社会心理应激因素组(C组)83例,比较组间精神障碍的诊断、临床特征等.结果 A组中精神障碍的诊断以器质性智能损害(29.9%)、器质性神经症样综合征(25.6%)、器质性人格改变(22.2%)多见.B组中以脑震荡后综合征常见(71.4%),C组常见的是适应障碍(28.9%)、癔症(26.5%)和精神分裂症(20.5%),上述各组同另两组的差异均有统计学意义(P＜0.001).A、B、C 3组中出现多的症状为躯体不适症状群,分别达89.7%、100%、86.7%.结论 不同类型精神损伤既有共同的也有各自特异的临床特征.在鉴定中应重视社会心理因素对不同类型精神损伤的影响.
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首发精神分裂症感觉门控P50研究
目的 研究首发精神分裂症患者和健康成年人两种诱发模式P50感觉门控的特点,以及两种诱发模式P50抑制率的一致性.方法 运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测41例首发精神分裂症患者(患者组)和30名正常对照(对照组)的听觉诱发电位P50,计算P50抑制率.结果 患者组和对照组比较:①两种模式P50潜伏期差异无统计学意义(P＞0.05);②条件-测试刺激模式:测试刺激P50波幅[(1.72±1.26)μV vs(0.87±0.66)μV]和P50抑制率[(0.27±0.30)vs(0.63±0.31)]差异有统计学意义(P＜0.01),条件刺激P50波幅差异无统计学意义(P＞0.05);③刺激序列模式:5.1 Hz、9.9 Hz高频刺激P50波幅[(1.38±0.61)μV vs(0.84±0.77)μV、(1.18±0.68)μV vs(0.71±0.63)μV,P均小于0.05]和P50抑制率[(0.24±0.23)vs(0.52±0.26)、(0.35±0.26)vs(0.57±0.17),P均小于0.01]差异有统计学意义,0.9 Hz低频刺激P50波幅差异无统计学意义(P＞0.05);④Spearman相关分析未发现患者组两种诱发模式P50抑制率显著相关(P＞0.05).结论 精神分裂症患者表现出两种P50感觉门控功能缺陷,同一患者两种不同诱发模式的P50抑制率不一致,提示其可能具有不同的中枢神经机制.
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广州市城乡55岁及以上人群痴呆患病率调查
目的 调查广州市城乡≥55岁人口痴呆的患病率.方法 采用分层整群抽样方法,将广州市12个区市分为老城区、新城区、郊区,根据各层≥55岁的人口数占广州市相应年龄段人口总数的比例确定各层应查人数,实查5276人.调查采用筛查和确诊两阶段法,按美国精神障碍诊断和统计手册第4版的标准诊断痴呆.结果 ①查出痴呆患者183人,粗患病率为3.47%,其中阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)和其他痴呆的粗患病率分别为2.43%、0.85%和0.19%.年龄标化后的痴呆、AD和VD患病率分别为1.94%、1.28%和0.55%.②女性痴呆粗患病率高于男性(4.35% vs 2.21%,P＜0.001),二者的年龄标化患病率分别为1.12%、2.72%.痴呆患病率随年龄增长而上升.③农村人口的痴呆患病率(4.32%)高于城镇人口(3.27%),差异有统计学意义(P＜0.01).④文盲者的痴呆患病率(6.17%)较小学(2.68%)和初中及其以上(1.41%)文化程度者高(P＜0.001).结论 AD是广州地区老人中主要的痴呆类型,VD次之.老年期痴呆患病率随年龄的增长而升高.文化程度低者痴呆患病率较高.
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利培酮口服液治疗急性期精神分裂症的疗效和安全性
利培酮口服液2004年初在我国上市,是目前新型抗精神病药物中唯一的口服液制剂,无色无味,可大大提高病人的依从性[1].本研究对全国4335例精神分裂症急性期病人使用利培酮口服液治疗的疗效和安全性进行了总结.
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广泛性焦虑障碍的个性心理特征
广泛性焦虑障碍是精神科的常见病,国内外不少研究发现个性心理特征与广泛性焦虑障碍关系密切[1～3],但对其作用机制仍有不同意见[1,3],这可能与评估工具不同有关[1,3].本研究拟选用国内编制的评定工具评定广泛性焦虑障碍心理特征,并对其作用机制加以探讨.
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混沌理论在癫(癎)研究中的应用
1 引言人类脑电活动的混沌特性具有神经生理基础,神经元是高度非线性组织,他们通过突触相互连接在一起,形成一个巨大而复杂的神经网络,他是产生脑电活动的物质基础.脑电活动是神经元动作电位的时空累积,加之人脑中巨量的神经元及更多数量的神经连接,使得脑电波信号表现出混沌行为.
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中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症1例报道
中枢神经系统表面含铁血黄素沉积症(superficial siderosis of central nervous system)是一种罕见的综合征,表现为进行性小脑性共济失调,感觉神经性耳聋,锥体束征;影像学上的特征性表现是MR上在脑、脊髓表面含铁血黄素信号.我们在临床中遇到1例,报道如下.
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下丘脑错构瘤1例报告
错构瘤(hamartomas)是指先天性残余组织或正常组织生长在异常部位,表现为局部组织细胞异常的聚集.下丘脑错构瘤(hypothalamic hamartoma)目前认为是附着于下丘脑、灰结节或第三脑室底部的先天性异位的中枢性脑组织,包含有促性腺激素释放激素神经内分泌细胞[1,2].
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[13]发作性坠物1年,伴记忆力减退2个月,双下肢无力1个月(上)
患者,男性,16岁,于2006年10月10日来北京神经内科会诊中心会诊.1年前患者早晨刷牙时,突发牙刷掉地,似乎有数秒钟"头脑空白",呈发作性,无伴肢体无力、抽搐及跌倒,此后有类似发作4次.于河北医科大学二附院行颅脑MRI(2005年10月)无异常,EEG异常(具体不祥),考虑"癫(癎)"给予卡马西平100 mg 3次/d,以上症状未再发作.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 04 |
