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中国神经精神疾病

中国神经精神疾病杂志

Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 国家教育部
  • 主办单位: 中山大学
  • 影响因子: 1.38
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1002-0152
  • 国内刊号: 44-1213/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 46-45
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1975
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国神经精神疾病杂志编委会
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 曾进胜
  • 类 别: 精神病学
期刊荣誉:
  • 单相抑郁及双相抑郁局部脑血流变化的比较研究

    作者:徐伊;廖继武;徐浩

    目的 了解单相抑郁及双相抑郁的局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)特点及差异.方法 以未经抗抑郁治疗的13例单相抑郁及18例双相抑郁患者为研究对象,19名正常人作为对照组,均行单光子发射计算机断层扫描(SPECT)检查.比较两组患者脑内血流变化的差异.结果 双相抑郁组、单相抑郁组和正常对照组之间双侧额叶的rCBF差异均有统计学意义[左侧:(52.36±3.29),(50.65±3.06),(61.06±7.73),P<0.01);右侧:(59.13 ± 4.52),(57.92±3.46),(63.01±7.46),P<0.05)],其中两患者组间无明显差异(P>0.05),但较对照组均降低(P<0.05).上述3组间左侧颞叶的rCBF差异也有统计学意义[(52.36±3.29),(50.65±3.06),(61.06±7.73),P<0.01),右侧基底节的rCBF差异也有统计学意义[(59.13±4.52),(57.92±3.46),(64.99±6.94),P<0.05)],其中仅双相抑郁组较单相抑郁组和对照组均降低(P<0.05).单相抑郁组的左、右额叶rCBF均与汉密尔顿抑郁量表(Hamilton rating scale for depression,HAMD)总分负相关(r=-0.65,P<0.05;r=-0.61,P<0.05),双相抑郁组的左、右额叶的rCBF均与HAMD总分负相关(r=-0.77,P<0.01;r=-0.73,P<0.01).结论 单相抑郁与双相抑郁均存在某些脑区脑血流低灌注,后者异常区域可能更广.

  • ω-3多不饱和脂肪酸对慢性轻度应激鼠海马基因表达的影响

    作者:郭晓云;俞瑾;崔东红;傅迎美;吴根诚;江三多;翁史旻;张燃;江开达

    目的 采用基因芯片技术筛选ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3PUFAs)对慢性轻度应激(chronic mild stress,CMS)抑郁大鼠海马作用的相关基因.方法 将大鼠根据随机数字表分为3组(6只/组)给予相应处理8周:研究组(ω-3PUFAs 3.1 ml·kg-1·d-1+CMS),模型对照组(生理盐水+CMS)和正常对照组.每周进行行为学指标(体重和糖水摄入量)的测定.采用大鼠10,891条全基因组cDNA芯片,检测研究组(随机取3只大鼠)和模型对照组(全部大鼠)海马的差异表达基因,评价ω-3PUFAs对基因表达的影响.结果 整个试验过程,ω-3PUFAs对体重没有显著影响(P>0.05),试验第7、8周,研究组糖水摄入量高于模型对照组(P<0.01),且与正常对照组无差异(P>0.05).与模型对照组比较.研究组共35条基因有差异表达,其中12条基因上调表达,23条基因下调表达.其中主要包括:转运蛋白基因(Slc 17a9、Rtp4、Slc15a4、Kpnb1、Abcb7),信号转导通路基因(Jun、Strada),电压依赖性离子通道基因(Vdac2).免疫功能蛋白基因(IgE受体β亚单位、IgG2a重链)等.结论 ω-3PUFAs具有抗抑郁作用,其作用机制可能与对转运蛋白、信号转导通路、离子通道、免疫功能蛋白等多类基凶的表达调节有关.

  • 内皮型一氧化氮合酶基因第4内含子基因多态与福建汉族脑血管病的相关性

    作者:方玲;王柠;林珉婷;慕容慎行

    目的 研究福建汉族人内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因第4内含子27 bp可变串联重复序列(variable number of tandem repeat,VNTR)与脑血管病关系.方法 依据缺血性卒中TOAST(Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment)分型收集132例大动脉粥样硬化性卒中(large artery atherosclerosis,LAA),63例腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)及62例高血压性脑出血患者为病例组,同时选择年龄、性别匹配的237名健康者为对照组,采用聚合酶链反应结合2%琼脂糖电泳技术检测eNOS基因第4号内含子27 bp VNTR的多态性.结果 正常福建汉族人eNOS基因第4内含子除bb,ab,aa基因型外,尚出现罕见的bc基因型,其基因型频率分别为0.789,0.203,0.004,0.004;b、a、c等位基因频率分别为.892,0.106及0.002.LAA及LI患者27 bp VNTR多态与对照组差别无统计学意义,LAA组bc基因型频率(0.030)虽明显高于对照组(0.004),但差异无统计学意义;缺血性卒中伴/不伴高血压病与该基因多态无相关性.高血压性脑出血患者的aa基因型频率为0.048.明显高于bb+ab基因型(OR=11.42,95% CI:1.209-117.892,P<0.05).结论 eNOS第4内含子aa基因型可能是福建汉族人高血压性脑出血的遗传危险因素,但该位点多态性与福建汉族LAA及LI无相关性.

  • 冲动性和攻击性对大学生自杀未遂行为的影响

    作者:艾明;陈建梅;王敏建;甘窈;沈岩;李大奇;高新学;黎雪梅;李献云;费立鹏;况利

    目的 了解冲动性及攻击性对大学生自杀未遂行为的影响.方法 采用<自杀态度与心理健康状况问卷(大学版-Ⅳ)>对重庆市随机抽取的11所大学的12000名大学生进行调查.比较有无自杀未遂大学生中文版Barratt冲动行为量表与Buss和Perry攻击问卷的评估结果,分析冲动性及攻击性人格对大学生发生自杀行为的影响.结果 收集有效问卷9808份,大学生自杀未遂的报告率为1.7%(169/9808).自杀未遂组的冲动行为量表中的非计划性、行动冲动性和认知冲动性及总分均高于无自杀未遂组(P<0.001).自杀未遂组Buss和Perry攻击问卷的总分及身体攻击、言语攻击、愤怒、敌意、指向自我的攻击等各因子分均高于无自杀未遂组(P<0.01).多因素条件logistic回归分析显示,与自杀未遂密切有关的独立危险因素排列为:攻击性总分高(OR=20.81,95%CI:12.36~35.03,P<0.01),行动冲动性分高(OR=4.32,95%CI:2.33~8.01,P<0.01).冲动性总分高(OR=3.37,95%CI:1.65~8.42,P<0.01),非计划性分值高(OR=3.12,95%CI:1.75~5.56,P<0.01),自杀意念强(OR=2.54,95%CI:1.75~3.70,P<0.01),已发生过性行为(3.12,95%CI:1.75~5.56,P<0.01),女性(OR=2.15,95%CI:1.48~3.14,P<0.01),指向自我的攻击分值高(OR=1.89,95%CI:1.24~2.88,P<0.01).结论 有自杀未遂的大学生更多体现出冲动性及攻击性人格,对大学生冲动性自杀行为应采取不一样的干预方案.

  • 中国居民颅内动脉粥样硬化性狭窄危险因素的meta分析

    作者:黎炳护;张莉莉;皮燕;杨清武;方传勤;高长越;王景周;向静;李敬诚

    目的 探讨中国大陆地区居民性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、血脂代谢异常等危险因素与颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)的关系.方法 系统检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、MEDLINE和EMBASE数据库.综合效应分析采用RevMan 5.0.23版本软件进行meta分析.经异质性检验后对性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病进行OR值的合并;血脂代谢异常(TG、TC、HDL-C、LDL-C)进行MD值的合并;绘制漏斗图和计算失安全系数判断发表偏倚;敏感性分析检验meta分析结果稳定性.结果 后9篇文献纳入meta分析,均为病例-对照研究,研究论证强度中等.性别(男性)、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病对ICAS影响的合并OR(95%CI)值分别为1.00(0.82~1.23,P=0.99)、1.04(0.82~1.33,P=0.74)、0.91(0.69~1.20,P=0.51)、1.35(0.73~2.50,P=0.33)和1.71(1.04~2.81,P=0.03);TG、TC、HDL-C、LDL-C对ICAS影响的合并MD(95%CI)值分别为0.12(0.00~0.25,P=0.05)、0.06(-0.09~0.20,P=0.43)、-0.12(-0.23~-0.01,P=0.03)和0.24(0.14~0.33,P<0.001).结论 基于目前的研究,中国大陆地区居民糖尿病、LDL-C是ICAS的危险因素;HDL-C是ICAS的保护因素;尚无证据显示男性、吸烟、饮酒、高血压、TG、TC是ICAS的危险因素.

  • 反复惊厥阈下痫样放电致大鼠持续性情绪唤醒障碍

    作者:向阳;王庆松;郑宇

    目的 探讨反复惊厥阈下痫样放电是否可引发实验大鼠较长时间的情绪唤醒障碍.方法 选择6~7周龄雄性SD大鼠62只,成组设计,随机分为惊厥阈下痫样放电组(subelinical epileptifor mdis charges group,SED组,n=16)、海马快速电点燃组(hippoeampal kindling group,HK组,n=16)、海马电极埋植对照组(control of electrode group,EC组,n=15)、正常对照组(normal control group,NC组,n=15),建立大鼠反复SED动物模型,通过运动活性、探究行为、拒俘反应性、高架十字迷宫实验,观测电刺激停止后1、7和30 d时实验大鼠情绪唤醒水平改变.结果 与EC组相比,电刺激后7 d,HK组、SED组大鼠旷场爬越行为明显减少(P<0.01),后肢性站立、进入高架十字迷宫开臂次数百分比和滞留时间百分比降低(P<0.05),电刺激后30 d上述差异仍存在(P<0.05),同时,HK组、SED组大鼠拒俘反应性在电刺激后30 d有明显增加(P<0.01).结论 反复惊厥阈下痫样放电引起了实验大鼠持续性运动活性减少、探究行为受抑、警觉水平过高、焦虑不安状态、环境适应能力下降、惊恐逃避反应等多种情绪唤醒障碍.

  • eNOS基因多态性与汉族人糖尿病合并颈动脉粥样硬化关系

    作者:卢瑞春;王昊;郁金泰;谭兰

    目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,eNOS)基因第4内因子基因27 bp数目可变的串联重复序列(variable number of tandem repeats,VNTR)多态性与糖尿病合并颈动脉粥样硬化的关系.方法 纳入189例糖尿病合并颈动脉粥样硬者和240名对照,分析各组间的等位基因频率与基因型频率的差异.结果 糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者的a等位基因频率高于对照组(9.78%、6.04%,X2=4.119,P<0.05),差别有统计学意义;4a/4b+4a/4a基因型频率在糖尿病合并颈动脉粥样硬化组高于对照组(17.38%、11.65%,X2=5.518,P<0.05),差异有统计学意义.用Logistic回归分析发现4a等位基因与糖尿病合并颈动脉粥样硬化具有显著相关性(OR=1.594,95%CI 1.256-1.741,P<0.000).用多元Logistic回归分析校正了年龄、高血压、高血脂、体重指数和吸烟等危险因素的影响后,a等位基因是糖尿病合并颈动脉粥样硬化的遗传危险因素(OR=0.717.P<0.001).证实eNOS基因VNTR多态性是影响汉族人群中糖尿病患者发生颈动脉粥样硬化的独立危险因素.结论 在汉族人群中糖尿病合并颈动脉粥样硬化的发病与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)第4内含子a等位基因密切相关.

  • 血小板活化特异性标志物PAC-1和CD62p与急性脑梗死病情严重程度的相关性

    作者:张斤;段传志;李铁林;龙霄翱;何旭英;谭峰;方美凤;黄彪

    目的 探讨急性脑梗死(acute cerebral irlflarction,ACI)患者血小板膜糖蛋白(glycoprotein Ⅱb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)纤维蛋白原受体PAC-1和P选择素(P-Selectin,CD62p)与ACI患者病情严重程度的相关性.方法 采用流式细胞仪技术分别检测58例ACI患者急性期(<7d)外周血PAC-1和CD62p含量,同时采用Barthel指数和NIHSS量表评分法对ACI患者进行神经功能学评分,并选取20名健康人作为对照组进行参考值测定.结果 与对照组(0.22±0.13;4.21±1.11)相比,ACI患者PAC-1含量(0.92±0.40)和CD62p含量(7.07±3.07)在急性期(<7 d)显著升高(P<0.05;P<0.05),且与ACI患者病情严重程度成正相关(P<0.05;P<0.01).结论PAC-1和CD62p与ACI患者病情严重程度呈正相关.早期检测PAC-1和CD62p水平对于预防ACI发生、评估病情轻重以及判断预后有着重要的意义.

    关键词: PAC-1 CD62p ACI 病情 相关性
  • 重症肌无力患者胸腺切除手术前后呼吸肌功能变化

    作者:周怡;赵卫国;保鹏涛;陈兵

    目的 分析重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者呼吸肌肌力变化情况,观察胸腺切除手术后患者呼吸肌肌力改善情况.方法 分别检测健康成年人、Ⅰ型MG患者和Ⅱ型MG患者大吸气压(maximal inspiratory pressure,MIP)、大呼气压(maximal expiratory pressure,MEP),0.1 s 口腔闭合压(mouth occlusion pres-sure at 0.1 s after onset of inspiratory effort,P0.1)、残气量(residual volume,RV)、大通气量(maximal ventilatory volume,MVV)等肺功能指标.监测MG患者手术后呼吸肌肌力改善情况.结果 与健康成年人相比,Ⅰ型和Ⅱ型MG患者的MIP、MVV均降低(Ⅰ型MG分别是70.86%±12.56%,79.60%±19.63%,Ⅱ型MG分别是46.40%±19.20%,66.10%±15.82%),RV升高(分别是212.60%±34.06%,143.56%±41.98%).另外Ⅱ型MG患者MEP也明显降低(24.42%±13.79%),(P<0.05).60%(15/25) Ⅰ型MG患者出现MIP降低,64%(16/25) Ⅰ型MG患者低频重复神经电刺激检查(repetitive nerve stimulation,RNS)为阳性,两者相比无统计学意义(X2=1.852,P>0.05).术后1年内MG患者MIP、MEP、MVV、RV及呼吸肌耐力等肺功能指标较术前明显改善(分别由治疗前的41.52%±16.88%、25.05%±15.48%、66.52%±11.24%、185.12%±51.97%到54.13%±19.12%、34.12%±10.30%、77.58%±12.17%、138.25%±68.21%,P<0.05).结论 Ⅰ型、Ⅱ型MG患者存在呼吸肌肌力减退.大呼吸压的测定和低频重复神经电刺激检查在评估Ⅰ型MG患者减退的呼吸肌力有同样意义.而手术切除病变的胸腺组织能有效地改善MG患者呼吸功能.

  • 抑郁状态下大鼠海马Notch1信号系统的改变

    作者:李元;戴志萍;隋毓秀

    目的 了解大鼠抑郁模型中海马神经重塑障碍与Notch1信号系统功能改变的关系.方法 54只大鼠随机分为CUMS 14 d组、CUMS 28 d组和对照组,前两组接受慢性不可预知温和应激和孤养(chronic unpredictable mild stress,CUMS)14 d和28 d建立抑郁模型.采用免疫组化、免疫荧光、RT-PCR和Western blot 法.测定大鼠海马神经干细胞的增殖、存活和分化以及Notch1信号通路各个因子的基因及蛋白表达水平的改变.结果 与对照组比较,CUMS 14 d组和CUMS 28 d组大鼠海马神经干细胞增殖与存活明显减少(P<0.001).CUMS 28 d组大鼠海马神经干细胞分化NeuN/BrdU、GFAP/BrdU比例无明显差异(P>0.05).与对照组比较.CUMS 14 d组和CUMS 28 d组Notch1信号通路各因子(NICD、Hes1、Hes5和Jag1)基因表达和蛋白水平明显降低(P<0.01).结论 抑郁大鼠海马齿状回神经干细胞增殖和存活受到抑制,但分化无改变;同时,大鼠海马Notch1功能下调.提示Notch1信号系统可能与抑郁症海马神经再生障碍有关.

  • 帕罗西汀对海马星形胶质细胞增殖的作用及其机制研究

    作者:彭正午;薛芬;席敏;王化宁;乔昱婷;谭庆荣

    目的 探讨帕罗西汀对星形胶质细胞细胞增殖的作用及其相关机制.方法 原代培养海马星形胶质细胞,随机分为4个研究组和对照组(sham组).研究组细胞分别直接给予终浓度为5、10、20和50 μmoL/L 剂量的帕罗西汀,处理24或48 h.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测星型胶质细胞活性,免疫细胞化学观察细胞形态学改变,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测细胞增殖情况,蛋白质印迹法(Western blotting)检测磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylatged extraeeilular single-regulated kinase,pERK1/2)的表达水平.结果 48 h后各组的星形胶质细胞活力、BrdU阳性细胞数量以及pERK1/2的表达差异均有统计学意义(P<0.001).进一步两两比较,10 μmoL/L帕罗西汀组的上述3个指标均高于其他剂量组和对照组(P<0.01);而50 μmoL/L帕罗西汀组细胞活力均低于其他组(P<0.01).5、10和20 μmoL/L帕罗西汀组作用24或48 h后,细胞活力、BrdU阳性细胞数量以及pERK1/2的表达与对照组之间无差异(P>0.05).结论 帕罗西汀能够促进星形胶质细胞的活性和增殖,而且这种作用可能与ERK信号通路有关.

  • 成人创伤后应激障碍海马体积研究的Meta分析

    作者:文敏;周波;张春林;焦玲

    目的 综合评价成人创伤后应激障碍(Posttraumatic stress disorder,PTSD)的左、右侧海马体积.方法 利用Meta分析方法对国内外公开发表的关于成人PTSD左、右侧海马体积的研究文献进行综合定量分析.结果 共收集到符合纳入标准的文献23篇,累计病例共337例,累计对照共389名.PTSD组与健康对照组左侧海马体积分析显示,总体效应检验有统计学意义(Z=4.77,P<0.01),95%CI横线位于无效竖线左侧.提示PTSD的左侧海马体积减小;PTSD组与健康对照组右侧海马体积比较分析显示,总体效应检验有统计学意义(Z=5.01,P<0.01),95%CI横线位于无效竖线左侧,提示PTSD的右侧海马体积减小.漏斗图分布呈倒漏斗形,近似对称,Begg检验证实发表无偏倚.结论 成人PTSD患者左、右侧海马体积均减小.

  • 阿尔茨海默病患者的脑脊液tau蛋白及Aβ1-42水平

    作者:单守勤;赵权;张立营;孙英姿

    目的 探讨脑脊液(cerebrospinal fluid,CSF)中tau蛋白及β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)对诊断阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的早期诊断价值,寻找AD理想的生物学标志.方法 采用酶联免疫吸附法检测36例AD、24例血管性痴呆患者(vascular dementia,VD)和26名正常对照者(对照组)CSF中tau蛋白及Aβ1-42浓度的变化.结果 CSF中tau蛋白平均浓度:AD组(336±126)ng/L,VD组(183±96)ng/L,对照组(98±54)ng/L,AD组CSF中tau蛋白浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);CSF中Aβ1-42平均浓度:AD组(341β113)ng/L,VD组(457±132)ng/L,对照组(502±167)ng/L,AD组CSF中Aβ1-42浓度明显低于对照组.差异有显著性意义(P<0.05).结论 脑脊液Aβ1-42、tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标.

  • 重复经颅磁刺激合并帕罗西汀治疗难治性强迫症的临床观察

    作者:张华;刘严

    难治性强迫症约占强迫症40%~60%,单一用药效果不理想.自1992年重复经颅磁刺激(repetitive transcranial mag-netic stimulation,rTMS)诞生以来,国内外均有文献报道其对强迫症治疗有效,故我们采用rTMS合并帕罗西汀治疗难治性强迫症,现报告如下.

  • 进一步提升眩晕、头晕和头昏诊疗工作中的理性共识

    作者:粟秀初;孔繁元;黄如训

    中华内科杂志(2009年5期)和中华神经科杂志(2010年第5期)相继发表的"头晕的诊断流程建议"和"眩晕诊治专家共识"两篇文章,引起了国内同行们的关注和热论.对规范国内眩晕、头晕的诊断和治疗起到了很好而又及时的指导和提升作用.鉴于头晕、眩晕和头昏的发生涉及多学科领域,不同学科及学者们对这方面的共识和普及不够,概念欠清和名称混用现象至今仍较普遍.给临床诊疗带来某些困难.因此,试从解剖、生理学基础知识和诊疗措施角度对上述三者的本质提出如下讨论,以求进一步达成其理性共识.

中国神经精神疾病分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04 05 06
1999 04

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