高同型半胱氨酸血症对大鼠脑血管的影响及干预

目的 探讨高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,Hhcy)对大鼠脑血管结构的影响及B族维生素十顶后的结果.方法 30只SD大鼠随机分为对照组、Hhey组、于预组,每组10只.分别给予普通饲料,高蛋氨酸饲料,高蛋氨酸饲料加B族维生素干预.采用高效液相法测定不同时期大鼠血浆总同型半胱氨酸(total homocysteine,tHcy)水平,采用电镜观察各组大鼠脑部血管结构的变化.结果 ①高蛋氨酸饮食使Hhcy组大鼠血浆tHey水平(22.85±4.92 μmol/L)高于埘照组(11.66±3.74 μmol/L)(P＜0.01),B族维生素干预8周后,干预组血浆tHey水平(10.28±5.05 μmol/L)下降,与对照组(13.27±3.63 μmol/L)无统计学筹异(P＞0.05);②通过电镜观察Hhcy组大鼠大脑中动脉及腑皮质微血管结构均可见损伤.B族维生素干预后大鼠脑血管结构损伤较Hhcy组减轻.结论 Hhcy对大鼠脑血管结构造成损伤,联合应用多种B族维生素可以降低血浆tHey水平,并减轻Hhcy对大鼠脑血管结构造成的损伤.

双侧丘脑底核电刺激对帕金森病患者抑郁状况的影响

目的 探讨双侧丘脑底核脑深部电刺激对帕金森病患者抑郁状况的影响.方法 设置STN-DBS组及药物治疗对照组,配对人组,有效病例27对.两组患者均只服用左旋多巴制剂且剂量前后无显著变化,均未服用抗抑郁药物.前后共6次分别评估其抑郁及运动状况.结果 与术前及药物治疗组相比,STN-DBS组术后运动功能改善,抑郁状况短期内(3～6个月)改善;STN-DBS组术后运动评分与抑郁评分短期内(5周～6个月)相关,双侧电压均值与其抑郁评分均相关;STN-DBS组术后电压均值对抑郁评分的标准回归方程及回归系数均显著,运动评分对抑郁评分的标准回归方程及同归系数在短期内(5周～3个月)显著.结论 STN-DBS对PD患者运动障碍症状的改善在短期内可改善其抑郁状况,但长期效应不明显.在STN-DBS治疗电压值范围内,双侧电压均值越高,PD患者的抑郁状况越严重.

喹硫平、利培酮治疗精神分裂症的1年随访

目的 比较喹硫平与利培酮长期治疗首发精神分裂症患者的疗效及不良反应.方法 研究纳入符合国际疾病分类第十次修订本(ICD-10)精神分裂症或分裂样精神障碍研究用诊断标准的首次发病患者262例,喹硫平组和利培酮组各131例,开放性治疗12个月.疗效评估:以两药的停药率、持续治疗时间为丰要指标,阳性与阴性症状量表(PANSS)减分及减分率为次要指标,PANSS总分减分率≥50%为显效,25%～50%为有效,＜25%为无效.以副反应量表(TESS)、锥体外系副反应量表(RSESE)、不自主运动量表(AIMS)评估不良反应.结果 ①停药率:喹硫平组33.6%,利培酮组35.2%;持续治疗时间:喹硫平组为(9.49±3.83)个月,利培酮组为(9.52±3.84)个月;复发时间:喹硫平组(3.29±2.34)个月,利培酮组(5.11±2.77)个月;两药的停药率、持续治疗时间、复发时间差异无统计学意义(P＞0.05).②治疗第2、6、12个月末时,喹硫平组治疗有效率分别为78.6%(103/131)、86.2%(113/131)、89.3%(117/131),利培酮组有效率为82.4%(108/131)、87.7%(115/131)、85.5%(112/131),二者的总体疗效相当(P＞0.05).③不良反应:利培酮引起的锥体外系不良反应如静坐不能、肌强直、震颤较喹硫平高(X2=14.94,P＜0.05),喹硫平组的头晕和晕厥发生率高丁利培酬组(X2=10.08,P＜0.05).结论 喹硫平和利培酮对首发精神分裂症急性期和长期治疗疗效肯定,两药疗效相当,两药不良反应各有特点但均可耐受.

抑郁模型大鼠中枢G蛋白的研究

目的 探讨抑郁模型人鼠中枢部分脑区Gαi蛋白的表达水平及其与部分抗抑郁剂作用机制的关系.方法 50只大鼠随机分为氨米帕明组、两酞普兰组、联合(碳酸锂加西酞普兰)干预组、生理盐水组、空白对照组,前4组接受慢件非顶见性应激制备为抑郁模型大鼠,并分别给予相应的干预措施;以强迫游泳试验评价药物疗效,利用免疫组织化学方法检测大鼠前额皮质、海马CA3、纹状体Gαi蛋白的表达.结果 实施干预4周后各组大鼠强迫游泳不动时间明硅延长,与末接受应激的空白对照组比较差异有统计学意义(F=2.61,P＜0.05),联合干预组强迫游泳不动时间于用药第1周恢复正常(F=4.58,P＜0.05),西肤普兰组于第2周恢复止常(F=4.33,P＜0.05),氯米帕明组于第3周恢复正常(F=2.86,P＜0.05);干预结束后,生理盐水组前额皮质、海马CA3区Gαi灰度值明显较空白对照组减少(F=2.75,P＜0.05;F=2.71,P＜0.05),药物干预后各组与空白对照组则无明显差异(P＞0.05);干预结束时,各组大鼠第4次强迫游泳小动时间和各脑区Gαi灰度值没有相关性(r=-0.28～0.495,P均大于O.05).结论 抑郁模型大鼠前额皮质、海马CA3 Gαi表达升高,恢复前额皮质、海马CA3的Gαi的表达可能是抗抑郁剂的作用靶点之一.

谵妄在综合医院住院患者中的临床特点分析

目的 了解谵安在综合医院住院患者中的临床特点.方法 对1年内综合医院伟院患者中精神科联络会诊明确诊断为谵妄的93例患者的临床特点进行分析,并与336例会诊后明确为非谵妄患者进行比较.结果 谵妄患者的平均年龄高于非谵妄患者[(71±15)岁vs(59±18)岁,P＜0.05].会诊时精神障碍的病程短于1周的比例,谵妄组高于非谵妄组(56.0%vs18.3%,P＜0.05).谵妄组来自重症监护病房(10.8%)和外科者(36.4%)高于非谵安组(4.2%和21.4%),而来自内科较少(56.5%vs36.6%),上述差异均有统计学意义(P＜0.05).谵妄组以精神病性发作(61.8%)和认知障碍(20.2%)作为会诊原因的比例高于非谵妄组(18.5%和1.0%),差异有统计学意义(P＜0.05).谵妄组罹患创伤或手术、呼吸系统疾病和多系统疾病(26.7%、10.5%、20.9%)者高于非谵妄组(15.9%、4.7%、10.9%),而循环系统疾病较少(3.5%vs16.5%),差异均有统计学意义(P＜0.05).高龄(≥165岁)、被非精神科医生识别为精神病性发作和认知障碍、精神科会诊时刻较早、罹患创伤或者手术、呼吸系统疾病和多系统疾病、在重症监护病房治疗与谵妄密切相关(P＜0.05).80.6%的患者应用了药物治疗,常用的药物为氟哌啶醇、奥氮平、喹硫平和利培酮.结论 对于在外科和重症监护病房治疗的创伤、呼吸系统疾病、多系统疾病或术后的老年患者应高度注意发生谵妄的可能性.

脑卒中患者同型半胱氨酸水平及其影响因素研究

目的 探讨腩卒中患者血清同型半胱氨酸水平与影响因素的关系.方法 选择229例脑卒中急性期住院患者,采用汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表、长谷川痴呆量表、临床神经功能缺损评分、Barthe1日常生活能力指数和一般情况调查表进行测查,并检测各项血液指标.结果 高同型半胱氨酸血症患者为91例(39.7%).与正常组相比,在年龄、性别、教育程度、饮酒、吸烟、糖尿病史、叶酸、维牛素B12、肌酐、超敏C反应蛋白、长谷川痴呆评分、抑郁睡眠因子分方面差异均有统计学意义(P＜0.05).多元Logistic回归方程是高同型半胱氨酸血症(Y)=+0.809教育程度+0.032年龄+0.014肌酐-0.001维生素B12-0.195叶酸-1.012性别-1.854.结论 教育程度低、高龄、肌酐高、维牛素B12和叶酸低的男性脑卒中患者更容易出现高同型半胱氨酸血症;同型半胱氨酸水平升高可能与痴呆和抑郁的某些征候群有关,与焦虑关系不大.

鞍区良性占位病变MR视束水肿样变的研究

目的 研究视束水肿样变(OTE征)在鞍区良性占位病变的诊断学和治疗学意义.方法 207例初次确诊和手术病理证实的鞍区良性占位病变患者,肿瘤均接触或压迫视交叉和/或视束,其中垂体腺瘤116例、颅咽管瘤52例、鞍区脑膜瘤18例、囊肿性病变14例、垂体脓肿7例,回顾性分析MR上OTE征的影像学特点、阳性率、与肿瘤大小和术前视觉功能障碍的关系.结果 OTE征在垂体腺瘤、颅咽管瘤、鞍区脑膜瘤、囊肿性病变、垂体脓肿的阳性分别为6、20、1、0和3例.在垂体瘤,OTE征与肿瘤大小有关,而与术前视觉功能障碍无关.在颅咽管瘤,OTE征与肿瘤大小和术前视觉功能障碍均无关,与肿瘤的生长方式有关,鞍上生长的肿瘤发生OTE征的比例显著高于鞍内鞍上生长的肿瘤(P=0.003).70.8%的OTE征在术后1个月内即可消失.结论 OTE征不是颅咽管瘤的特征件表现,在手术满意切除鞍区良性占位病变后,视束水肿样变多可很快消失.

胶质瘤干细胞对BCNU耐药的体外实验研究

目的 探讨胶质瘤十细胞(CSCs)对双氯乙基亚硝脲(BCNU)的耐药能力及导致耐药的相关分子机制.方法 从来源于手术切除的恶性胶质瘤中分离培养GSCs,并应用免疫细胞化学染色和FACS鉴定;分别利用MTT法和Ki67染色观察和分析不同浓度BCNU对胶质瘤细胞和GSCs的活力和增殖能力的影响;应用RT-PCR法测定O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6-methylguanineDNA-transferase,MGMT)mRNA在胶质瘤细胞、GSCs和正常脑组织中的表达.结果 本研究中获得的GSCs为Nestin和CD133阳性,具有自我更新、分裂增殖和多分化潜能,流式细胞术分析证实收获的细胞克隆中99.79%的细胞为CD133阳性细胞,符合我们的实验要求;与胶质瘤细胞相比,GSCs具有较强的抗BCNU化疗能力(P＜0.01),在BCNU的浓度达到2 g/L后,胶质瘤细胞存活率近于0斤基本停止增殖,而GSCs仍有32.3%±4.5%的存活率并仍有43.6%±3.5%的增殖率,当BCNU浓度在2 g/L到8 g/L间尚可以进一步诱导GSCs耐药能力的增强;RT-PCR结果表明在GSCs中MGMT mRNA的表达明显高于胶质瘤细胞,而在正常脑组织中则无MGMT mRNA的表达.结论 GSCs比胶质瘤细胞更具耐药性,是胶质瘤产生耐药的关键,而MGMT是GSCs产生耐药的分子机制之一.

精神分裂症患者攻击行为与色氨酸羟化酶、单胺氧化酶A基因多态性的关联研究

目的 探讨精神分裂症患者的攻击行为与色氨酸羟化酶(TPH)基因A218C多态性和单胺氧化酶A(MAOA)基因T1460C多态性的相关性.方法 采用<修订版外显攻击行为馈表>(MOAS)对符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)的精神分裂症患者进行评定,99例MOAS加权总分≥4分者纳入有攻击行为组(研究组),102例MOAS加权总分0分者为无攻击行为组(对照组).应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测受试者的TPH基因A218C和MAOA基因T1460C多态性.结果 研究组和对照组的TPH基因A218C多态性基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P＞0.05),进行性别分层后结果同前;两组间MAOA基因T1460C多态性的等位基因频率差异有统计学意义(P＜0.05),进一步分析后显示只有在男性中研究组的C等位基因频率才明显高于对照组(P＜0.05),男性携带C等位基因的精神分裂症患者出现攻击行为的风险是T等位基因携带者的2.18倍.结论 未见TPH基闪A218C多态件与精神分裂症患者的攻击行为存在关联;MAOA基因T1460C多态性与有攻击行为的男性精神分裂症患者关联,其等位基因C可能增加患者攻击行为的风险.

骨形态发生蛋白6在Aβ致大鼠海马神经元损害中保护作用的研究

目的 探讨骨形态发生蛋白6(bone morphogenetic protein 6,BMP6)在β淀粉蛋白(amyloid β,Aβ)致大鼠海马神经元损害中是否存在保护作用.方法 SD大鼠海马神经元原代培养7～10 d,经Aβ25-35毒性片段(15～25 μM)处理24 h后,通过RT-PCR技术检测BMP6 mRNA基因表达水半.原代培养7～10 d的神经元经过Aβ25-35(30μM)处理后10 min,添加BMP6,通过CCK-8试验,活体神经元形态观察、Annexin V/PI流式细胞学分析观察BMP6是否具有神经保护作用.结果 RT-PCR法显示Aβ25-35(15μM、20μM和25μM)处理24 h后神经元BMP6 mRNA较未处理组表达明显减少(P＜0.05).CCK-8实验显爪Aβ加BMP6组较之Aβ组细胞活性明显增高(P＜0.05),活体神经元形态观察Aβ加BMP6组较之Aβ组神经元的形态保护良好,Annexin V/PI流式细胞学显示Aβ加BMP6组较之Aβ组的凋亡细胞明显减少(P＜0.05).结论 BMP6在Aβ致人鼠海马神经元损害中具有保护作用,并且这一保护作用具有剂量依赖趋势.

脑卒中组织化治疗与传统治疗的疗效和医学经济学比较

目的 探索符合我国国情的卒中治疗模式.方法 成立脑血管病专科,建立组织化的卒中病房,收集成立专科3年来我科住院病历资料完整的所有卒中病例,对普通病房与卒中病房在基本设置、诊治程序及卒中患者的住院时间、住院费用和预后方面进行了对比分析,并用方差分析和卡方检验进行了统计学检验.结果 卒中病房较普通病房有正规的基本设置和诊治程序易于实施组织化治疗,能轻度缩短住院时间,显著降低住院费用和死亡率、提高患者的好转率.结论 建立卒中病房简单、有效、可行,是符合我国国情的卒中治疗模式,有广泛的推广应用价值,具有蕈要的临床意义.

利培酮合并无抽搐电休克治疗难治性精神分裂症的临床研究

目的 了解无抽搐电休克治疗(MECT)合并利培酮埘难治件精神分裂症(TRS)的疗效与不良反应.方法 对69例符合TRS的患者随机分为研究组34例和对照组35例,前者给予利培酮合并MECT治疗,后者单用利培酮治疗,观察12周.分别于入组前、治疗4周末、8周末和12周末时采用阳性症状和阴性症状量表(PANSS)及大体功能评定量表(GAF)评定疗效,不良反应症状量表(TESS)评定副反应.治疗前后威斯康辛卡片分类测验(WCST)评定认知功能.结果 终纳入分析67例,研究组脱落2例.两组治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组第4周、第8周、第12周末的PANSS总分及各因子分、GAF评分分别与自身治疗前相比,除第4周末对照组的阳性症状、阴性症状分外,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).第12周末研究组与对照组比较,PANSS总分、阳性症状、一般精神病理症状因子分的减分率、GAF评分的增加值及WCST的总测验次数、持续错误数的差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);研究组PANSS减分率(45.34±15.23)%,临床总有效率56.25%,埘照组PANSSS减分率(37.14±17.19)%,临床总有效率31.43%,两组的差异有统计学意义(P＜0.05).两组各时点的TESS评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与单一的利培酮治疗比较,利堵酬合并MECT能提高TRS的疗效,且未增加不良反应.

难治性癫痫患者血清层粘连蛋白的表达

目的 研究层粘连蛋白(laminin)在难治性癫痫患者血清的表达差异,为进一步探讨难治性癫痫发病机制提供依据.方法 采用ELISA和Western blot技术测定30例难治性癫痫患者、46例非难治性癫痫患者及20名正常人血清中laminin的含量.结果 ELISA结果显示laminin含量难治性癫痫组为:177.396±30.602,非难治性癫痫组为:121.915±35.215,正常对照组为:67.474±7.197,血清中laminin的含难难冶性癫痫组、非难治性癫痫组高于正常对照组(P＜0.05),难治性癫痫组高于非难治性癫痫组(P＜0.05).Western blot结果显示laminin-β1与β-actin的光密度比值在难治性癫痫组为:0.871±0.032,非难治性癫痫组为:0.686±0.017,正常对照纰为:0.385±0.024,难治性癫痫组、非难治性癫痫组高于正常对照组(P＜0.05),难治性癫痫组高于非难治性癫痫组(P＜0.05).结论 Laminin在癫痫患者血清中明显升高,在难治性癫痫患者血清升高更明显,laminin可能参与了癫痫的发病过程,可能是促成癫痫难治性的因素.

利培酮、氯丙嗪治疗对首发精神分裂症患者探究性眼动分析的影响

近年来,精神分裂症患者的认知功能研究越来越受到关注.探究性眼动分析(EEM)可客观反映认知功能,故本研究探讨氯丙嗪、利培削药物治疗前后首发精神分裂症患者EEM的变化,试图为精神分裂症的诊断及治疗效果的评估提供客观的生物学指标.

磁共振弥散加权成像与短暂性脑缺血发作预后的相关性研究

短暂性脑缺血发作(transient isclneroic attack,TIA)是临床常见的脑血管病,也是一种可以控制的脑血管病.磁共振弥散加权成像(diffusion weight imaging,DWI)是利用水分子弥散运动的特件进行弥散测量和成像,对急性腩缺血的榆测较传统MRI检查更为敏感.近年来随着DWI的广泛应用,对TIA的定义、诊断及预后的评价取得了较人的进展.本文主要对DWI异常与TIA患者的预后的相关性进行概括综述.

双相抑郁障碍的临床特征研究进展(下)

双相抑郁障碍除了具有人口学、病程及临床症状等特征外,各种抑郁综合征如非典型抑郁、混合性抑郁等都与双相障碍密切相关,也是双相障碍的特异件指征.大量的研究还显示,双相障碍与单相抑郁症的共病率都很高,放本文从共病角度对双相障碍区别于单相抑郁症的临床特征进行综述.

脑垂体Rathke囊肿切除术后精神障碍1例

1 对象与资料患者,女,14岁.因"行脑垂体Rathke囊肿切除术后胡语,情绪不稳16d"人院.患者于2008年6月15日突然出现头晕、头痛、情绪烦躁、失眠.7月4日到协和医院住院,做头颅MRI提示"垂体腺瘤".术前查双眼视力左1.2右1.2.垂体泌乳素(PRL)3.9μg/L,甲状腺激素:FT35.66 pmol/L,FT4 21.97 pmol/L,TSH 1.55 mlU/L,血皮质醇4pm 62.7μg/L,8Am 196.1μg/L,血糖,血电解质均正常.7月8日行"经额开颅探奁加肿瘤切除术".手术顺利.术后病检提示"(鞍上区)符合Rathke裂囊肿".术后情绪稳定,能与家人交流、玩耍,进食、睡眠皆好.

欢迎参加本刊举办的刊授继续教育项目

垂体腺瘤发病机制和临床治疗的研究进展

垂体腺瘤约占中枢神经系统肿瘤的10%.但随着人们对健康意识的转变以及现代影像学、内分泌学检查技术的普及和发展,垂体腺瘤的"发现率"有不断增高的趋势.山十垂体腺瘤既有肿瘤的表现,又可以引起机体内分泌激素水平的变化,爿前已经成为影响人类健康的一类"特殊"的内分泌肿瘤.随着现代科学技术的发展和进步,有关垂体腺瘤方面的研究也在不断深入和发展,现简述如下.

境遇性排尿障碍的临床表现与治疗——关于其命名和归类的思考

因他人在身边而解不出小便苦恼者并不少见,笔者在门诊及网络咨询30余例此类排尿障碍者,现报告一典型案例的临床表现及治疗,并对这类障碍的命名和归类进行讨论,供同道参考.

神经内镜应用进展

近10余年来,得益于光导纤维技术及计算机影像技术的发展,神经内镜技术取得了突飞猛进的发展,并且与各种神经外科新技术、新工具,包括神经导航技术、市体定向技术、超声、激光等日益融合,其应用范围不断拓展,基本覆盖了神经外科的各个领域,神经内镜已经成为许多神经外科医师的有力工具.目前我同已有200余家医疗机构购置了神经内镜设备,积累了数千例神经内镜手术经验,一些神经内镜培训基地开始逐步对一些神经外科医师进行规范化的培训,神经内镜技术的理论和临床应用研究也取得了可喜的进展,微侵袭内镜神经外科在我同已成规模.现回顾近年来神经内镜技术在我同的发展,总结如下.

2008年脑血管疾病外科治疗进展

对十诸多脑血管疾病,手术治疗已取得较好疗效.2008年,微创治疗,尽量减少治疗本身所造成的神经功能损害仍是治疗的主要目标之一.围绕这一目标,采取个体化、综合化和规范化治疗是脑血管外科医师的共识.

搞稿须知