马索罗酚对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠IL-6、IL-17、TGF-b表达的影响

目的：观察马索罗酚（nordihydroguaiaretic acid, NDGA）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）小鼠IL-6、IL-17、TGF-β表达的影响。方法采用MOG35-55多肽为抗原免疫C57BL/6小鼠制备EAE模型。小鼠随机分成对照组、模型组和治疗组，各组18只。治疗组给予马索罗酚10 mg/(kg·d)干预，对照组及模型组给予等量溶剂干预。分别在发病后10 d、20 d进行神经功能评分后取材，采用实时定量PCR方法检测小鼠腰髓和脾组织IL-6、IL-17、TGF-bmRNA表达水平，采用ELISA方法检测脑组织IL-6、IL-17、TGF-b蛋白表达水平。结果模型组与治疗组发病10 d、20 d时神经功能评分为（7.22±1.10）、（4.22±0.97），（2.89±1.05）、（1.33±0.71），差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组与模型组比较结果如下。脊髓组织：①IL-6水平发病10 d时（8.54±2.49）、（14.07±3.19），差异有统计学意义（P<0.05）；发病20 d时（4.26±1.44）、（4.90±1.24），差异无统计学意义（P>0.05）。②IL-17水平发病10 d时（25.50±11.77）、（47.59±8.01）；发病20 d时（10.02±2.99）、（20.14±4.57），差异均有统计学意义（P<0.05）。③TGF-b水平发病10 d时（0.74±0.11）、（0.04±0.01）；发病20 d时（1.49±0.30）、（0.59±0.23），差异均有统计学意义（P<0.05）。脑组织（pg/mL）：①IL-6水平发病10 d时（44.58±6.94）、（57.46±7.32）；发病20 d时（35.85±9.58）、（51.29±2.09），差异均有统计学意义（P<0.05）。②IL-17水平发病10 d时（515.90±63.10）、（899.89±242.39）；发病20 d时（437.71±137.35）、（730.32±139.94），差异均有统计学意义（P<0.05）。③TGF-b水平发病10 d时（170.88±24.69）、（132.85±20.27）；发病20 d时（229.59±32.10）、（172.58±16.94），差异均有统计学意义（P<0.05）。脾组织：①IL-6水平发病10 d时（6.51±1.29）、（19.76±5.85），差异有统计学意义（P<0.05）；发病20 d时（3.13±0.78）、（4.14±0.58），差异无统计学意义（P>0.05）。②IL-17水平发病10 d时（2.08±1.19）、（7.50±1.31）；发病20 d时（0.67±0.41）、（2.75±0.44），差异均有统计学意义（P<0.05）。③TGF-b水平发病10 d时（0.61±0.16）、（0.08±0.02）；发病20 d时（1.77±0.39）、（0.50±0.33），差异均有统计学意义（P<0.05）。结论马索罗酚可以改善EAE小鼠病情，其作用机制可能与下调IL-6、IL-17表达，上调TGF-b表达有关。

原发性颅内脑膜血管肉瘤1例报告并文献复习

目的：探讨原发性颅内血管肉瘤的流行病学、临床特点及诊治方法。方法回顾性分析我院1例原发性颅内脑膜血管肉瘤患者的病因、临床症状、影像学表现、治疗方法及随访情况，并检索相关文献，进行文献复习及总结分析。结果患者，女，30岁，以“突发头痛伴左侧肢体麻木”就诊，颅脑影像学检查示：右顶叶占位。经过规范的手术治疗，术后放化疗以及贝伐珠单抗靶向治疗，病理结果提示：血管肉瘤。患者术后7个月出现颅内脑膜血管肉瘤复发伴颅高压危象并出现肺部转移，再次行手术切除颅内病灶，于发病10个月后因“全身多脏器功能衰竭”死亡。结论原发性颅内血管肉瘤的发病率极低；临床表现主要与肿瘤所在的部位、大小等有关；确诊方法主要依靠术后病理。手术切除是治疗颅内血管肉瘤的首选方法，术后放疗、替莫唑胺化疗以及抗血管生成靶向药物治疗的效果仍不理想。

首发精神分裂症与双相障碍及抑郁障碍认知功能比较

目的：探讨首发精神分裂症、双相障碍及抑郁障碍患者认知功能差异。方法纳入首发精神分裂症患者61例，双相障碍患者57例，抑郁障碍患者48例，另设正常对照59名。所有研究对象采用重复性神经心理测查系统（Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status，RBANS）评估认知功能，首发精神分裂症组采用阳性和阴性症状量表（positive and negative syndrome scale，PANSS）评定精神病性症状，双相障碍组、抑郁障碍组采用汉密尔顿抑郁量表（Hamilton depression scale，HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（Hamil?ton anxiety scale，HAMA）评估抑郁和焦虑症状，贝克—拉范森躁狂（Bech-Rafaelsen mania scale，BRMS）量表评估躁狂症状。结果4组对象的RBANS总分（F=5.18，P<0.01）、即刻记忆（F=4.09，P<0.01）、言语功能（F=9.53， P<0.01）、注意（F=3.87，P=0.01）、延时记忆（F=9.86，P<0.01）因子得分差异具有统计学意义，其中首发精神分裂症、双相障碍组RBANS总分低于对照组（P<0.01），首发精神分裂症、双相障碍、抑郁障碍组即刻记忆、言语功能、延时记忆得分低于对照组（P<0.05），双相障碍组言语功能得分低于首发精神分裂症组（P<0.01），首发精神分裂症组注意得分低于抑郁障碍及对照组（P<0.01）。结论首发精神分裂症、双相障碍、抑郁障碍患者均存在认知功能损伤，首发精神分裂症认知功能缺陷重于抑郁障碍，轻于双相障碍。

并发颅内出血的可逆性后部脑病综合征5例临床分析并文献复习

目的：探讨可逆性后部脑病综合征（posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）并发颅内出血的临床及影像学特点。方法回顾性分析我院5例并发颅内出血的PRES患者的临床及影像学特点。结果5例PRES患者均为年轻女性，4例继发于子痫前期，另1例继发于慢性肾衰竭。临床表现为头痛、癫痫发作、视物模糊、意识状态改变及局灶性神经功能缺损等。影像主要表现为双侧大脑后部为主的血管源性脑水肿，但也有额叶、基底节、脑干、小脑受累和细胞毒性脑水肿等不典型表现。5例患者均合并脑实质血肿，4例位于水肿周围，1例并发硬膜下血肿。5例患者均合并血小板减少及凝血功能异常，且均因病情危重而入住重症监护病房，经积极治疗后临床表现及影像学表现均明显好转。结论合并凝血功能异常的PRES较易出现颅内出血等并发症。

精神分裂症锚蛋白重复序列3基因多态性及表达研究

目的：探讨锚蛋白重复序列3（ankyrin repeat 3，ANK3）基因多态性和基因表达与精神分裂症的关系。方法采用TaqMan探针等位基因分型技术对456例中国汉族精神分裂症患者（患者组）和495名正常对照者（对照组）ANK3基因多态性位点rs10994336、rs10994359进行基因分型，并对基因型、等位基因、单体型频率进行比较；然后采用TaqMan探针及实时荧光定量PCR方法检测另外30例急性期精神分裂症患者和26名正常对照外周血ANK3基因mRNA的表达水平。结果患者组与对照组rs10994336和rs10994359基因型、等位基因频率分布的差异无统计学意义（P>0.05）。单体型分析显示，由rs10994336-rs10994359组成单体型C-C、C-T、T-C的频率分布在患者组与对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组相比，急性期精神分裂症患者外周血ANK3基因的mRNA表达水平略高，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论本研究未发现ANK3基因位点rs10994336、rs10994359多态性与精神分裂症的关联，急性期精神分裂症患者外周血中ANK3基因的表达水平未见异常。

伴自发电位重症肌无力的临床及电生理特点

目的：探究伴自发电位重症肌无力患者的临床及电生理特点。方法收集重症肌无力住院患者共90例，均行重复神经电刺激、针电极肌电图检查，其中6例出现自发电位，回顾性分析6例病例临床及电生理特点。结果6例患者均确诊为全身型重症肌无力，其中胸腺瘤合并率为3/6。乙酰胆碱受体抗体均阳性且多数滴度较高，其他重症肌无力抗体均阴性。针电极肌电图可见自发电位，均伴运动单位时限缩窄，重复神经电刺激均见低频波幅递减、高频未见递增。结论本研究揭示了全身型重症肌无力患者的一种少见电生理表现，即以正锐波及纤颤电位为主的自发电位，可为严重神经肌肉接头异常所致。

神经性厌食症大鼠伏隔核神经元局部场电位分析

目的：观察神经性厌食症大鼠模型伏隔核神经元的电活动并分析其局部场电位。方法实验动物分为运动诱发的厌食症（activity-based anorexia，ABA）大鼠模型组及对照组（各12只）。ABA模型的建立基础是模型大鼠不受限制的滚轮运动以及限制饮食（1h/d），通过这种限制饮食及过度活动，造成明显的体重下降，从而模拟AN的行为学特征。通过微阵列电极记录大鼠在神经性厌食症病理及正常生理状态下伏隔核神经元的局部场电位。结果电生理记录显示模型组大鼠NAc神经元平均放电频率为（6.89±2.67）Hz，对照组为（3.22±1.23） Hz。模型组大鼠伏隔核神经元放电的峰峰间期散点图在200ms以下有密集分布。模型组伏隔核神经元放电峰峰间期直方图呈逐渐衰减的正偏态分布，对照组伏隔核神经元放电峰峰间期直方图呈对称分布；回归映射分析结果显示病理状态下数据明显较生理状态下集中。功率谱密度分析显示模型组在10～20Hz范围内出现了能量高值成分。结论神经性厌食症模型大鼠伏隔核神经元较生理状态下放电频率明显增加，峰峰间期序列发生明显变化，局部场电位模式发生变化。

抗精神病药对慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响

目的：观察抗精神病药（antipsychotics，AP）对于慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响，以及典型AP和非典型AP影响的区别。方法30只慢性铝暴露痴呆模型大鼠，随机分为3组，每组10只。利培酮组给予利培酮0.20 mg/（kg·d）灌胃，氯丙嗪组给予氯丙嗪10 mg/（kg·d）灌胃，对照组给予生理盐水灌胃。8周后3组大鼠进行Morris水迷宫测试，评价学习和记忆功能。结果干预后，氯丙嗪组大鼠定向航行实验平均潜伏期[（24.8±1.6）s]长于利培酮组[（18.0±2.7）s]和对照组[（17.1±2.6）s]，差异有统计学意义（P<0.01），利培酮组与对照组之间无统计学差异（P>0.05）。定向航行实验中3组使用搜索策略类型所占比例无统计学差异（P>0.05）。空间搜索实验中，氯丙嗪组大鼠在站台放置象限内停留时间[（34.7±8.4）s]短于利培酮组[（44.6±5.5）s]和对照组[（47.9±6.2）s]，差异有统计学意义（P<0.01），利培酮组与对照组之间无统计学差异（P>0.05）。氯丙嗪组大鼠穿越站台次数（6.0±2.2）少于利培酮组（8.6±2.8）和对照组（8.7±2.8），差异有统计学意义（P<0.05），利培酮组与对照组之间无统计学差异（P>0.05）。结论该模型中经典和非经典AP均不能改善痴呆模型大鼠的学习记忆功能，经典AP对大鼠的学习记忆功能造成负面影响，而非经典AP则没有明显负面影响。

并发颅内出血的可逆性后部脑病综合征5例临床分析并文献复习

目的：探讨可逆性后部脑病综合征（posterior reversible encephalopathy syndrome，PRES）并发颅内出血的临床及影像学特点。方法回顾性分析我院5例并发颅内出血的PRES患者的临床及影像学特点。结果5例PRES患者均为年轻女性，4例继发于子痫前期，另1例继发于慢性肾衰竭。临床表现为头痛、癫痫发作、视物模糊、意识状态改变及局灶性神经功能缺损等。影像主要表现为双侧大脑后部为主的血管源性脑水肿，但也有额叶、基底节、脑干、小脑受累和细胞毒性脑水肿等不典型表现。5例患者均合并脑实质血肿，4例位于水肿周围，1例并发硬膜下血肿。5例患者均合并血小板减少及凝血功能异常，且均因病情危重而入住重症监护病房，经积极治疗后临床表现及影像学表现均明显好转。结论合并凝血功能异常的PRES较易出现颅内出血等并发症。

垂体腺瘤分型的历史、现状及展望

垂体腺瘤分型（pituitary adenoma, PA）种类繁多：内分泌科医生根据临床表现和内分泌激素水平，进行临床功能分型，包括无功能垂体腺瘤(nonfunctional PA, NFPA)、泌乳素垂体腺瘤（prolactin, PRL）、生长激素垂体腺瘤（growth hormone, GH）、促肾上腺激素垂体腺瘤（adrenocorti cotro?phic hormone, ACTH）、促甲状腺激素垂体腺瘤（thyrotropin, TSH）和多功能型垂体腺瘤等；神经外科及影像科医生则根据肿瘤的大小、形态和术中所见，进行肿瘤大小分型（微腺瘤、大腺瘤和巨大腺瘤）和生物学行为分型（侵袭性腺瘤和非侵袭腺瘤）；病理科医师基于肿瘤组织和细胞病理形态学特点，进行常规病理学分型；而2004年WHO分型根据肿瘤有丝分裂指数、Ki-67指数及P53分为典型性垂体腺瘤和非典型性垂体腺瘤。因此，由于研究者的关注角度不同，导致多种分型并存。目前临床应用的广泛的临床功能分型，是从肿瘤分泌激素种类和临床表现角度出发，并不能在肿瘤分子发生机制水平揭示各型垂体腺瘤的区别，因此，这种分型不能准确指导临床诊治，亦不能提示患者预后。纵观乳腺癌、肺癌等其他恶性肿瘤，目前临床研究及诊疗努力的方向是：在肿瘤分子水平，阐明其发生机理，绘制肿瘤发生的分子网络；根据不同的发生机制，将肿瘤的常规分型深入到分子病理分型；并以此为基准，针对不同的个体，进行个性化治疗（personalized therapy），这也是精准医学（precision medicine）的基本含义。虽然垂体腺瘤是良性肿瘤，但其诊治路径的发展方向仍应与恶性肿瘤一致。因此，我们期望通过对垂体腺瘤发生机制的转化医学研究（Translational Medicine），在分子水平，揭示垂体腺瘤的发生、发展机理，绘制垂体腺瘤发生发展的分子调控网络，制订分子病理分型；并以此为基准，进行个性化治疗[1]。更为重要的是，针对垂体腺瘤分子病理分型的研究，可以作为良性肿瘤转化研究的典型案例，为医学界提供研究良性肿瘤的良好模型和思路[2]。本文对垂体腺瘤病理分型的历史、现状及新的分子病理分型进展做一综述，并根据目前已有垂体腺瘤发生机制的研究成果，对未来可能分子病理分型进行展望，以期明确垂体腺瘤转化研究的重点。

《中国神经精神疾病杂志》参考文献著录规则

我刊参考文献著录采用GB/T 7714-2015《信息与文献参考文献著录规则》。该标准规定了参考文献的著录项目、著录顺序、著录用符号、著录用文字、各个著录项目的著录方法以及参考文献在正文中的标注法。现将该标准中常用信息摘录于下。

肠道菌群与帕金森病的相关性研究进展

帕金森病(Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹，是一种慢性神经系统退行性疾病，以黑质多巴胺能神经元变性、缺失、减少，神经元α-突触核蛋白沉积及路易小体形成为病理特征。临床表现包括震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状及胃肠功能紊乱、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状[1]。目前PD的发病机制尚不完全明确，近年来，不少研究发现肠道菌群紊乱在PD的运动症状及非运动症状乃至PD发病机制中起着重要作用。本文就肠道菌群紊乱与帕金森病的相关性及其免疫、神经及神经内分泌机制作一综述。

语言传导束示踪成像在神经外科手术中应用

语言是人类的高级神经功能，关于语言传导通路的认识早来源于19世纪的神经解剖研究。Reil首次提出位于外侧裂深面有一束白质纤维连接额颞顶叶，而Burdach将它命名为弓状束；接着，Geschwind进一步提出弓状束连接Broca和Wernicke语言功能区，且弓状束任何一处损伤都将导致传导性失语，直至今日，此束仍被视为经典语言传导通路[1,2]。近年，得益于扩散张量纤维束示踪（diffu?sion tensor imaging fiber tracking，DTI-FT）技术的发展成熟，人们可以进行语言传导束的活体成像，研究各相关纤维束的功能及联系。普遍认为，语言传导路径分为背侧和腹侧通路，背侧主要与语音处理有关，而腹侧主要与语义处理相关[3-5]。背侧语言束的代表是弓状束（arcuate fas?ciculus，AF）和上纵束（superior longitudinal fasciculus， SLF），腹侧主要包括中纵束、下纵束、额枕下束、钩束、外囊、额斜束等[3,6-8]。本文着重关注弓状束和上纵束在神经外科中的应用。

注意缺陷多动障碍相关脑网络结构及功能磁共振研究进展

注意缺陷多动障碍（attention-deficit/hyperactivity disor?der，ADHD）是常见的儿童神经发育障碍，国外研究报道学龄儿童ADHD患病率3%~11%，男女比例为4~9：1，我国对7项大型研究的meta分析报道患病率为4.31%~5.83%[1]。ADHD主要特征是注意力不集中、活动过多和冲动行为，这些行为表现常导致学习困难，工作和社交功能受损。结构和功能神经影像学研究发现ADHD儿童和成人都存在神经功能缺陷，特别是与注意力和执行功能相关的网络，说明ADHD的异常行为表现存在其神经生物学基础。本文总结和整合ADHD相关脑网络研究，讨论相关研究结果，探讨ADHD症状病理生理学机制。

第十九届国际神经病学中山高峰论坛·2016通知

僵人综合征的研究进展

僵人综合征（stiff-person syndrome，SPS）是一种罕见的中枢神经系统自身免疫性疾病，临床上主要表现为进行性轴性肌肉强直、发作性痛性肌肉痉挛、情感和运动刺激可诱发的肌痉挛发作，血清及脑脊液中抗GAD抗体阳性，肌电图上表现为安静状态下主动肌和拮抗肌持续的运动单位活动(continuous motor unit activity，CMUA)。由于对SPS认识的相对缺乏，到目前为止，SPS的诊断仍然是临床上的难点之一。本文将从流行病学、发病机制、临床表现及分型、诊断和鉴别诊断、治疗、预后等方面对SPS做一综述。

库欣病合并脑萎缩1例报告

库欣病是由于垂体腺瘤分泌过多促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）从而导致血浆皮质醇升高一系列相关表现的综合征[1]。早在20世纪80年代，临床医生观察到婴儿痉挛患儿经糖皮质激素治疗后出现脑萎缩。相较于无功能垂体腺瘤（non-functioning pituitary adenomas, NFPA）患者，库欣病患者可存在弥漫性脑病变，其中合并脑萎缩相对少见。近有少量报道显示严重库欣病患者可存在弥漫性脑萎缩，其中青少年居多[2,3]。华西医院垂体瘤及相关疾病中心近诊断和治疗1例严重库欣病合并脑萎缩，报道如下。

以记忆力下降、震颤及幻视为主要表现的痴呆临床诊断分析1例

路易体痴呆（dementia with Lewy bodies，DLB）和帕金森病痴呆（Parkinson disease dementia，PDD）具有共同病理学改变，包括路易小体形成等，两者均属于“路易小体疾病谱系”[1]。然而研究发现，除了路易小体形成，两者均存在类似阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的病理学改变，即β-淀粉样蛋白（amyloid-βpeptide，Aβ）沉积，且研究发现相比PDD，DLB患者大脑Aβ沉积更为广泛和严重，在这一点上，DLB更接近AD[2-3]。鉴于此基础，3种痴呆在临床表现、辅助检查及病程变化等方面既有联系，又存在区别，给临床诊断带来困难。本文分享1例以记忆力下降、震颤及幻视为主要临床表现的痴呆患者诊疗经过，分析AD、DLB及PDD鉴别诊断特点，以期提高临床对痴呆诊断及鉴别诊断的能力。