中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位： 国家教育部
- 主办单位： 中山大学
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1002-0152
- 国内刊号： 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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应用siRNA敲低MMP-9基因表达后对人U251胶质瘤细胞增殖和侵袭的作用
目的 研究siRNA靶向抑制MMP-9基因对U251细胞的增殖和侵袭的抑制作用.方法 采用oligofectamine转染试剂将siRNA导入到胶质瘤细胞U251,分别采用半定蕈PCR及Western blotting从mRNA和蛋白水平检测干扰效果;采用细胞生长曲线、MTT和流式细胞法检测siRNA对细胞增殖的影响,应用2D、3D生长实验(Two,three-dimensional growth experiment)和Transwell实验检测转染MMP-9 siRNA后对细胞侵袭的影响.结果 半定量PCR以及Western blotting显示MMP-9基因的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达均得到抑制;细胞生长曲线、MTT检测及流式细胞仪检测结果显示MMP-9基因表达被抑制后,U251细胞增殖率明显受到抑制,2D、3D生长实验和Transwell侵袭实验证实转染后U251细胞体外侵袭能力明显降低(P＜0.01).结论 应用siRNA敲低胶质瘤细胞MMP9基因表达后,胶质瘤细胞的侵袭和增殖能力明显下降.
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颅脑术后颅内葡萄球菌感染的临床分析
目的 分析颅脑术后颅内葡萄球菌感染的临床表现、危险因素、细菌耐药性特点,探讨预防措施及治疗方法.方法 回顾性收集1999年9月至2007年9月山东大学齐鲁医院神经外科颅脑手术术后脑脊液培养证实葡萄球菌生长患者的资料,并进行统计学分析.结果 本组共30例,男16例、女14例,年龄2～72岁,平均39.5岁.检出金黄色葡萄球菌1例,表皮葡萄球菌27例,溶血葡萄球菌4例,腐生葡萄球菌1例.合并两种以上细菌感染9例,其中7例为革兰氏阴性菌.颅内肿瘤术后感染11例.脑外伤5例,颅内置管性手术(脑室体外引流和脑脊液分流,其中2例为脑肿瘤患者)11例,颅内其他手术5例,其发生率分别为0.24%、0.64%、1.90%、0.69%,置管性手术组与肿瘤组及其他手术组相比有明显差异(P＜0.05).耐甲氧西林葡萄球菌总体检出率为69.7%,未有耐万古霉素菌株出现.结论 颅脑术后葡萄球菌脑膜炎以表皮葡萄球菌感染为主,好发于颅内置管性手术.耐甲氧西林菌株检出率呈逐年增高趋势,但万古霉素治疗效果仍可靠.
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家族性偏头痛家系中发现的CACNA1A基因同义突变
目的 探讨家族性偏头痛中CACNA1A基因的突变情况.方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)和DNA测序技术,检测20例有家族史的有先兆和无先兆偏头痛患者及65名健康成人CACNA1A基因中已有报道存在突变的11个外显子.结果 在1个家系的2例患者的外显子16上检测到G2094A同义突变,编码的氨基酸未改变,均为苏氨酸(Thr).结论 G2094A突变可能通过转录、转录后翻译及翻译后加工等多环节中的某些步骤影响蛋白质的表达,从而导致偏头痛的发生.
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腔隙性脑梗死并发卒中相关性头痛的危险因素分析
目的 分析卒中相关性头痛(stroke-associated headache,SH)在腔隙性脑梗死患者中发生的危险因素和探讨可能的发病机制.方法 从南京卒中注册系统中提取首次发病的腔隙性脑梗死患者371例,分析录入信息中的人口学因素、卒中危险因素、临床表现和影像学检查,并通过多因素Logistic回归分析sH危险因素.结果 51例患者合并SH,发生率为13.7%;性别、年龄、糖尿病、偏头痛病史、前后循环分布以及中脑位置的梗死在SH组与无SH组对比中有统计学差异(P＜0.05),然后通过多因素Logistic逐步回归分析后发现女性、偏头痛病史、后循环以及中脑位置的梗死是腔隙性脑梗死患者并发SH的独立危险因素.结论 对腔隙性脑梗死的危险因素分析不但对临床诊疗提供帮助,而且对探讨SH的发生机制有重要意义.
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唑吡坦对失眠症患者睡眠影响的多导睡眠图研究
目的 应用多导睡眠图(PSG)探讨唑吡坦对失眠症患者睡眠脑电活动的影响.方法 对27例符合国际疾病分类标准第10版(ICD-10)非器质性失眠症诊断标准的患者连续进行3晚PSG描记,其中第3晚睡前予10 mg唑吡坦,观察用药后PSG的变化.正常对照组33名,作1夜适应和1夜基础PSG监测.结果 与基线睡眠比较,患者服用唑吡坦后睡眠效率提高[(91%±4%)vs(87%±8%),P＜0.05],觉醒时间减少[(24±6)min vs(39±16)min,P＜0.01],S1减少[(18%±6%)vs(30%±18%),P＜0.01],S2增加[(60%±5%)vs(44%±18%),P＜0.01],睡眠潜伏期缩短[(36±18)min vs(22±11)min,P＜0.01].结论 唑吡坦对失眠症患者夜间多导睡眠图脑电有影响.
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抗肌萎缩蛋白免疫组化在青少年肌肉疾病中的诊断价值
目的 探讨抗肌萎缩蛋白(dystrophin)表达对青少年肌肉疾病诊断和鉴别诊断的价值.方法 应用免疫组织化学染色,对84例年龄＜25岁的肌肉疾病和2名正常肌肉活检组织进行dystrophin检测,同时用组织化学三磷酸腺苷酶(ATP酶)、还原性尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH-Tr)、改良Gomori、糖原PAS和脂肪苏丹Ⅲ染色法,同时对这些病例进行检测,以作为肌营养不良与其他肌肉疾病的鉴别诊断.结果 正常肌肉组织dystrophin表达强阳性.Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)中80%病例的肌纤维dystrophin免疫呈阴性反应,20%病例呈不连续点状或不完整线状弱阳性.在Becker型肌营养不良(Becket musculax dystrophy,BMD),所有的病例肌纤维都有不连续点状或不完整线状弱阳性,而其他类型的肌营养不良包括肢带型肌营养不良和强直型肌营养不良的肌纤维均为100%阳性率.另外,除1例糖原累积性肌病出现dystrophin弱阳性反应外,其他的肌肉疾病,包括炎症性肌病、线粒体肌病、神经源性肌萎缩、脂肪累积性肌病、轴空病和中央核肌病dystrophin阳性率为100%.结论 dystrophin免疫组化检测是诊断DMD/BMD可靠和有效的方法,结合形态学改变和组化染色,可以与其他肌肉疾病进行鉴别诊断.
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粉防己碱和还原型谷胱甘肽治疗帕金森病大鼠模型的实验研究
目的 观察粉防己碱合用还原型谷胱甘肽对帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型脑内多巴胺及代谢产物的影响并探讨其作用机制.方法 采用6-羟基多巴立体定向注射制作PD大鼠模型,将成功模型随机分为4组:未治疗组(生理盐水)组,谷胱甘肽加粉防己碱(GSH+Tet)组,谷胱甘肽(GSH)组,左旋多巴(L-dopa)组及正常对照组,分别腹腔注射上述药物共50 d,给药结束后观察大鼠旋转行为,测定各组大鼠脑纹状体单胺氧化酶B(MAO-B),高效液相色谱-电化学仪测定纹状体多巴胺(DA),高香草酸(HVA),3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)水平及DA的代谢率(HVA/DA).结果 ①GSH合用Tet能显著改善模型大鼠旋转行为[(7.72±2.05)r/min vs (12.39±3.20)r/min,P＜0.05].②GSH+Tet组的DA、HVA、DOPAC含量明显高于其他对照组,且其DA,HVA含量与GSH组比较有统计学差异(P＜0.05).③GSH+Tet组的HVA/DA(11.48±1.08)及MAO-B活性[(10.5±2.50)U/h/mgprot]明显低于其他治疗组,与GSH组比较均有统计学差异(P＜0.05).结论 粉防己碱合用还原型谷胱甘肽能增强对PD大鼠的神经保护作用.
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S100B基因rs9722多态性与抑郁症的关联分析
目的 探讨星形胶质源性蛋白(S100B)基因与汉族人群抑郁症的关联.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性方法检测152例抑郁症患者和150名正常对照S100B基因rs9722多态性,比较两组间该基因多态性基因型和等位基因频率的差异.结果 ①与对照组相比,患者组rs9722多态性的基因型和等位基因的频率差异无统计学意义(P＞0.05);把抑郁症按照早发/晚发、首发/复发分层后,早发、晚发型抑郁症患者间的基因型分布差异存在统计学意义(X2=11.01,P=0.004);首发、复发型抑郁症患者间的基因型分布差异有统计学意义(X2=8.128,P=0.017);但上述不同类型的抑郁症组分别与正常对照组相比,均未发现基因型分布差异有统计学意义(P＞0.05).②首次发作年龄在三种基因型患者组之间的差异有统计学意义(F=3.714,P=0.027).结论 S100B基因rs9722C/T多态性可能与中国汉族抑郁症的发病无关联,但与抑郁发作年龄可能关联.
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新诊断原发性或隐源性癫痫儿童注意网络的研究
目的 探讨原发性或隐源性癫痫儿童注意网络状况及临床影响因素.方法 对46例原发性或隐源性癫痫儿童和42名正常儿童进行注意网络测验,比较两组间注意网络水平指标的差异,并采取相关分析和多元逐步线性回归分析年龄、起病年龄、病程等因素对注意网络各测试指标的影响.结果 原发性或隐源性癫痫儿童执行控制反应时间较正常儿童明显延长(P＜0.05).总体平均反应时问两组也存在明显差异(P＜0.05).受教育程度是影响执行控制反应时间和总体平均反应时间显著的保护因素(P＜0.05).而疾病相关因素中的起病年龄是影响注意执行网络的显著因素(P＜0.05).结论 原发性或隐源性癫痫儿童注意网络存在选择性的执行控制功能损害.受教育程度对患者注意具有保护作用,起病年龄是影响患者注意网络水平的显著疾病相关因素.
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NOS反义RNA重组腺相关病毒载体体内提高脑细胞耐缺血能力的实验研究
目的 探讨二种分别携带神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)反义RNA重组腺相关病毒载体(rAAV-AsnNOS和rAAV-AsiNOS)提高脑细胞耐受缺血能力的作用机制.方法 应用立体定位技术将预处理好的病毒载体转染至将要梗死侧的基底节区,转染病毒滴度为2×109mL-1,并将SD大鼠分为4组:即rAAV-AsnNOS组,rAAV-AsiNOS组,rAAV-LacZ组和对照组;处理后运用MACO建立缺血模型,每组分为缺血早期和缺血晚期,流式细胞术(FCM)检测NT阳性细胞百分比和细胞凋亡率,逆转录反应系统(RT-PCR)分析nNOS、iNOS,p38MAPK,Caspase-3 mRNA的表达.结果 一定剂量的重组病毒载体转染到大鼠海马区域,无神经损伤症状;转染rAAV-AsnNOS病毒载体的脑神经细胞在缺血早期(缺血1～6 h),NT阳性细胞百分比、细胞凋亡率以及nNOS、p38MAPK和Caspase-3 mRNA表达量均较对照组、rAAV-LacZ组和rAAV-AsiNOS组降低;转染rAAV-AsiNOS病毒载体的脑神经细胞在缺血晚期(缺血24～72 h),NT阳性细胞百分比、细胞凋亡率以及nNOS、p38MAPK和caspase-3 mRNA表达量均较对照组、rAAV-LacZ组和rAAV-AsnNOS组降低,差异有统计学意义.结论 转染重组病毒载体后动物模型脑神经细胞能够耐受缺血损伤,转染rAAV-AsnNOS病毒载体的脑神经细胞能够在缺血早期抑制nNOS、p38MAPK和Caspase-3的表达,转染rAAV-AsiNOS病毒载体的脑神经细胞能够在缺血晚期抑制iNOS、p38MAPK和Caspase-3的表达,从而在缺血后抑制神经细胞凋亡的发生.
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MK-801建立精神分裂症的感觉运动门控障碍的小鼠模型研究
目的 观察N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地革西平马来酸盐(MK-801)对小鼠感觉运动门控功能的影响,确定建立精神分裂症的感觉运动门控障碍小鼠模型的适宜剂量.方法 采用不同剂量(0.125 mg/kg、0.25mg/kg、0.50 mg/kg)的MK-801建立感觉运动门控障碍的小鼠模型,用SR-LAB惊反射测试系统测定小鼠前脉冲抑制(PPI)、惊反射幅度和习惯化等行为学指标以比较不同剂量的药理作用.结果 ①前脉冲刺激的强度高于背景12 dB时,MK-801 0.125 mg/kg、0.25 mg/kg、0.50 mg/kg各剂量组PPI的数值分别为(28.7%±4.8%)、(27.6%4±5.6%)、(9.2%±4.0%).与对照组(53.6%±4.5%)的差异均有统计学意义(P<0.01),呈剂量依赖性破坏了小鼠的PPI.②MK-801剂量为0.5 mg/kg时,惊反射的幅度明显大于对照组(P＜0.001),增加的幅度为53%.③MK-801 0.5 mg/kg剂量组的习惯化为(-2.6%±10%),与正常对照组(43.7%±7.6%)相比,引起了习惯化明显损害(P＜0.001).结论 MK-801能够引起小鼠PPI的缺失,且能增加小鼠对惊反射刺激的反应性.0.50 mg/kg的MK-801可作为建立精神分裂症的感觉运动门控障碍的小鼠模型的适宜剂量.
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无抽搐电休克治疗大鼠抑郁症的谷氨酸能机制研究
目的 观察抑郁大鼠电休克治疗后海马内谷氨酸含量以及N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)受体的表达,探讨电休克治疗抑郁症的谷氨酸能神经机制.方法 36只SD大鼠随机分为无抽搐电休克组(电休克组)、抑郁模型对照组(抑郁组)、对照组,每组12只.前两组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型,建模后电休克组在丙泊酚麻醉下行无抽搐电休克治疗,隔天1次共2周.检测各组海马谷氰酸含量和海马CA1区、CA3区NMDA受体2B亚单位(NMDA-NR2B)的表达.结果 ①电休克治疗后电休克组大鼠水平移动格数、垂直竖立次数和糖水消耗量都高于抑郁组(P＜0.01).②电休克组大鼠海马内谷氨酸含量低于抑郁组(P＜0.01),而抑郁组高于正常组(P＜0.01).③电休克组大鼠海马CA1区和CA3区NMDA-NR2B的表达量高于正常组(P＜0.05),而抑郁组低于正常组(P＜0.01).结论 无抽搐电休克治疗可抑制抑郁症模型大鼠海马内谷氨酸含量的升高并使NMDA-NR2B的表达量上调,这可能足其抗抑郁机制之一.
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抑郁症静息态默认状态网络内功能连接的初步探讨
目的 通过分析静息态下抑郁症患者默认状态网络内脑区间功能连接效能,探讨默认状态网络在抑郁症病理机制中的作用.方法 15例符合中国精神障碍分类及诊断标准第3版(CCMD-3)抑郁发作和美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)重性抑郁症诊断标准的首发抑郁症患者与14名正常对照完成功能磁共振成像扫描.分析受试者默认状态网络内脑区的功能连接强度并比较其组问差异.结果 与正常对照比较,抑郁症患者双侧前额中部与楔前叶、双侧后扣带回与前额中部、右后扣带回与楔前叶、双侧前扣带回腹侧与前额中部的功能连接减低(P＜0.05).结论 静息态下抑郁症患者默认状态网络内脑区间的连接效能存在异常,这可能在抑郁症的病理机制中发挥了重要作用.
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偏头痛性眩晕的临床特点初步分析
目的 初步了解偏头痛性眩晕(migrainous vertigo,MV)患者的临床特点.方法 回顾性分析上海仁济医院神经内科头痛门诊2006年1月至2007年1月159例连续偏头痛患者登记资料,共30例在偏头痛发作过程中伴有眩晕,成功电话随访17例,对其眩晕的临床特点进行分析,并与无眩晕偏头痛患者进行比较.结果 眩晕的首发年龄均晚于头痛,平均间隔为6.1年.眩晕发作可于头痛发作之前、之后或在头痛期间出现.其中12例患者在头痛间歇期也存在反复发作性眩晕.每次眩晕发作一般不超过24 h.多数患者发作不规则,频率自数天1次至数月1次不等,劳累及天气变化是常见的诱发因素.伴或不伴眩晕的偏头痛患者,人口学及偏头痛发作特征方面无统计学差异.结论 偏头痛性眩晕有其特征性临床表现,但与不伴眩晕的偏头痛患者相比,其他临床表现方面相似.其内在机制有待进一步研究.
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卒中后抑郁患者血浆P物质水平的研究
目的 通过卒中后抑郁(PSD)P物质(SP)的变化及相关因素研究,探讨PSD与SP的关系.方法 从初次脑卒中后2-4周患者中选取卒中后抑郁(PSD)组46例和卒中后无抑郁组(对照组)45例,前者符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CC-MD-3)抑郁症的诊断标准.用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能评分,汉密顿抑郁量表(HAMD)进行抑郁程度评估,根据卒中24 h后首次CT/MRI结果进行卒中病灶定位,检测血浆SP水平,分析神经功能评分、抑郁程度、卒中部位与血浆SP水平的关系.结果 PSD组血浆SP水平[(58.47±14.39)mg/L]较对照组[(36.98±9.49)mg/L]高(P＜0.001),前者NIHSS评分[(6.83±3.85)]高于后者[(5.04±2.62)],差异有统计学意义(P＜0.05);PSD组血浆SP水平与HAMD评分、NIHSS评分正相关(r=0.83,P＜0.001;r=0.798,P＜0.001);前部卒中组HAMD评分[(3.25±1.90)]、血浆SP水平[(38.45±12.23)mg/L]、NIHSS评分[(9.08±8.72)]较后部卒中组[(6.91±3.30)、(51.21±16.27)、(17.46±15.96)]高(P＜0.05).结论 血浆SP水平增高与PSD有关,可能参与PSD的发生发展过程.
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侧脑室持续灌注和海马急性注射Aβ对食蟹猴的神经毒性作用
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病因复杂,尚未明确,关于AD的发病机制已经提出多种假说[1-2].其中,淀粉样蛋白毒性学说因β-淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)是构成AD典型病理改变老年斑的核心成份而得到广泛的实验支持.
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慢性酒精所致精神障碍神经元特异性烯醇化酶的研究
酒精所致精神障碍是全世界的一种常见病,国内报告近几年来酒精所致精神障碍患者入院率有逐年上升的趋势[1].长期大量的饮酒对神经系统损害明显,当神经细胞受损时,神经元特异性烯醇化酶(NSE)可从神经细胞内漏至细胞间隙.
关键词： 神经元特异性烯醇化酶 酒精所致精神障碍 -
DNA甲基化在精神分裂症中的研究
精神分裂症的发病率大约1%[1].他的病因十分复杂,虽然该病是一种遗传相关的疾病,但目前尚未发现与这种疾病直接相关的特异性的基因.遗传与环境因素之间复杂相互作用是精神分裂症的主要病因[2].
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丛集性头痛的治疗进展
丛集性头痛(cluster headache,CH)是原发性头痛的一种,人群患病率为50～70/10万,男女比例为6:1.病程分为发作期和缓解期,发作旱从集性,即头痛发作倾向于每天相对固定的时刻和长短相似的持续时间,发作时主要表现为一侧眶后部、颞、额等区为主的剧痛,并伴有同侧的球结膜充血、流泪、鼻塞等自主神经症状.
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阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白神经毒性作用研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病,临床表现为记忆力衰退、判断力和理解力下降等.其主要病理学特征是老年斑、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)和神经元丢失,其中老年斑的主要成分是β淀粉样蛋白(β-amyloid peptides,Aβ)[1].
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艾司西酞普兰引起"不良反应"2例报告
药物治疗中出现不良现象时,医生往往会选择减药、停药观察等方法处理.我们遇到2例在使用艾司西酞普兰后有"不良反应",经分析后继续坚持原来的治疗,获得较好疗效.
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2006年欧洲神经病协会联盟偏头痛药物治疗指南的解读与思考
2006年,欧洲神经病协会联盟(European Federation of Neurological Societies,EFNS)根据新的幽际头痛分类标准(ICHD-2)[1]和近年来有关偏头痛的治疗研究证据,制定并发表了偏头痛药物治疗指南[2].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 04 |
