中国神经精神疾病杂志
Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases 중국신경정신질병잡지
- 主管单位: 国家教育部
- 主办单位: 中山大学
- 影响因子: 1.38
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1002-0152
- 国内刊号: 44-1213/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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奥氮平增加大鼠H9C2心肌细胞巨噬细胞迁移抑制因子基因和蛋白表达
目的 通过奥氮平处理心肌细胞来探讨奥氮平诱导心血管疾病的机制.方法 用不同浓度(10,20和40uM)及不同作用时间(1,3,12和24 h)的奥氮平处理大鼠心肌细胞H9C2,检测巨噬细胞迁移抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)在mRNA及蛋白水平的表达.结果 用不同浓度、不同时间的奥氮平处理H9c2细胞时.随着处理浓度的增加及时间的延长,MIF mRNA及MIF蛋白随着浓度的递增及时间的延长而增高(P<0.05).结论 奥氮平处理心肌细胞后,MIF的mRNA及蛋白均发生显著改变,这种改变存在浓度与时间的依赖关系,MIF可能参与奥氮平诱导的心血管系统损伤.
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术中磁共振和功能神经导航在脑干海绵状血管瘤手术中的应用
目的 评价高场强术中磁共振(iMRI)和功能神经导航在脑干海绵状血管瘤手术中临床应用价值.方法 16例脑干海绵状血管瘤患者,术前根据弥散张量成像重建白质纤维束,确定佳安全手术入路及手术策略,术中常规应用基于弥散张量成像技术的纤维束镜下导航结合术中电生理监测辅助手术.术后定期临床及影像学随访.结果 本组16患者中,2例患者因术中磁共振扫描发现海绵状血管瘤残留需继续手术切除残留病变.术中末次扫描证实所有患者的脑干海绵状血管瘤完全切除.3例患者术后有短期新发神经动能障碍.其中2例长期随访时恢复至正常功能水平.长期神经功能致残为1例.无iMRI相关不良事件发生.结论 对于脑干海绵状血管瘤手术,iMRI可以实时评估海绵状血管瘤的切除程度.镜下功能神经导航术中显像脑干白质纤维束结合术中电生理监测和电刺激定位脑干颅神经核团,对大限度切除病变、保护患者的神经功能有很大帮助.
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术中磁共振多模态影像导航下脑内病变穿刺活检术的初步应用
目的 探讨超高场强术中磁共振及多模态影像融合应用于颅内病变穿刺活检的临床初步经验、优势与不足.方法 利用3.0T超高场强术中磁共振系统在结构影像的基础上结合多模态影像如磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱分析(MRS)、弥散张量成像(DTI)、血氧水平依赖成像(BOLD)等,通过代谢及功能信息优化靶点选择,实施多靶点活检.结果 共实施23例幕上病变穿刺活检,获得78份标本.所有病例得到明确诊断,术中影像证实靶点均实现术前计划,无严重并发症.结论 术中磁共振多模态影像可同时提供功能及代谢信息,提高穿刺活检成功率,降低致残率.
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改良"二次枕大池注血法"构建Wistar大鼠蛛网膜下腔出血模型
目的 总结大鼠"二次枕大池注血法"构建蛛网膜下腔出血模型的经验体会.方法 通过对"二次枕大池注血法"进行步骤简化及改良:①省去穿刺环枕膜、抽取脑脊液步骤;②不必完全显露环枕膜.通过断头取脑后直接观察判断建模是否成功.结果 术中死亡大鼠14只,成功复制蛛网膜下腔出血模型大鼠120只(89.6%).术后35只模型大鼠出现意识改变、肢体偏瘫等神经功能缺损症状(29%).结论 改良的"二次枕大池注血"法建蛛网膜下腔出血模型具有较高的成功率,控制穿刺进针角度及深度,控制注血量和注血速度.防止堵管是造模成功的关键.
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局灶性脑缺血大鼠预处理后CHOP mRNA及其蛋白的表达
目的 观察缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注后C/EBP同源蛋白(C/EBP homology protein.CHOP)mRNA及其蛋白表达的影响.方法 SD大鼠180只,随机分为假手术组(sham-operation group,SO)、脑缺血再灌注组(middle cerebral artery occlusion,MCAO)、脑缺血预处理组(brain ischemic preconditioning,BIP)3组.每组按照再缺血后12 h、1 d、2 d、3 d其4个时间点分为4个亚组.采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型.用原位杂交法和免疫印迹法(western blot)观察再缺血后各个时间点CHOP mRNA及其蛋白的表达变化,用流式细胞术检测神经细胞凋亡率.结果 ①MCAO组12 h CHOPmRNA表达达高峰(142.92±7.46,P<0.01).随再灌注时间延长其表达逐渐下降;BIP组缺血各时间点其表达水平均显著下降(12 h:157.7±8.37;24 h:167.54±8.99;2 d:178.16±9.25;3 d:186.85±9.82,P<0.05).②MCAO组CHOP蛋白表达于缺血再灌注后12 h开始明显上升,24 h达高峰,2 d后表达开始减弱(1.674 4±0.136,P<0.01);BIP组较MCAO组CHOP表达明显降低(12 h:1.453±0.128;24 h:1.605±0.132;2 d:1.485±0.129;3 d:1.279±0.115,P<0.05,P<0.01.③MCAO组12 h细胞凋亡发生率显著增加(34.6%±11.5%),1 d时达到高峰(48.2%±12.4%),以后时间点逐渐下降;BIP组各个时间点神经元凋亡发生率较MCAO组显著降低(12 h:25.3%±9.0%;24 h:36.4%±10.9%;2 d:30.8%±11.2%;3 d:22.5%±8.7%,P<0.05.P<0.01.结论 脑缺血预处理可能通过抑制CHOP表达发挥其神经保护作用.
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多巴胺D2、D3受体基因多态性与汉族人精神分裂症相关研究
目的 探索多巴胺D2受体(Dopamine D2 receptor,DRD2)基因第8外显子Taq I A位点多态和多巴胺D3受体(Dopamine D3 receptor,DRD3)基因第5内含子Msp I位点多态与汉族人群精神分裂症是否关联及其在不同性别是否存有差异.方法 使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(Polymerase chain reaction-re-striction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)及DNA测序技术,对317例精神分裂症患者及310名对照DRD2 Taq I A基因多态性和DRD3 Msp I位点基因多态性进行检测.结果 患者组与对照组间DRD2 Taq I A位点等位基因分布差异显著(P<0.01)、两两基因型对比(A1/A2与A1/A1相比:P<0.05;A2/A2与A1/A1相比:P<0.叭)及两基因型联合对比(A1/A2+A2/A2与A1/A1:P<0.01)组问差异也显著.性别分层研究DRD2Taq I A位点女性组间差异显著(P<0.01),男性组间差异无意义(P>0.05).DRD3 Msp I位点的基因型频率、等位基因分布及性别分层分析等所有数据均显示患者组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).风险因子趋势检验结果 DRD2 Taq I A位点等位基因A2:P<0.01;DRD3 Msp I位点等位基因2:P>0.05.结论 所得数据支持DRD2 Taq I A位点等位基因A2可能为精神分裂发生的风险因子,特别对女性而言.数据分析不支持DRD3 Msp I位点基因与精神分裂发生有关.此结果 需更进一步研究证实.
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精神分裂症患者心理旋转能力的事件相关电位研究
目的 探讨精神分裂症患者心理旋转的脑电生理机制,完善与精神分裂症患者在空间能力方面的事件相关电位(event-related potentials,ERP)的功能联系.方法 对来自解放军第三医院的30例精神分裂症患者和28例正常健康人进行心理旋转任务的ERP测定.测量其P300家族成分中P500的潜伏期、波幅及其错误数和反应时.结果 与对照组P500[PZ:(493.39 ±54.00)ms,(5.63±4.22)μv;P3:(495.68±42.00)ms,(6.50±3.76)μv;P4:(478.89±43.42)ms,(4.93±3.67)μv;CZ:(487.11±45.21)ms,(5.34±4.10)μv]相比,患者组合计潜伏期均延迟[PZ:(573.37±45.01)ms,t=3.38;P3:(584.70±43.13)ms,t=2.92;P4:(578.30±41.71)ms,t=-2.30;CZ:(493.39±54.00)ms,t=-2.56],合计波幅均降低[PZ:(3.04±1.32)μv,t=3.26;P3:(4.02±1.52)μv,t=2.80;P4:"(2.73±2.00)μv,t=-2.20;CZ:(5.63±4.22)μv,t=-2.43],差异均有统计学意义(P<0.05);区分正镜像时,患者组正像和镜像潜伏期都延迟、波幅都降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 精神分裂症患者心理旋转能力受损,正镜像受损程度不一致,正镜像加工的电生理机制可能不同,提示可作为临床辅助诊断指标.
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对氧磷酶基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关联
目的 探讨对氧磷酶(paraoxonase,PON)基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死合并高血压的关系.方法 用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析法探讨PON1 55M/L和PON1 192Q/R的基因多态性在脑梗死合并高血压组、脑梗死无高血压组以及正常对照组的基因频率.结果 与对照组(100例)相比.脑梗死组(105例)PON1-L55M的M等位基因频率明显高于对照组(P<0.05),而两组间PON1-Q192R、基因型与等位基因频率分布无统计学差异(P>0.05),动脉粥样硬化性脑梗死合并高血压患者中PON1-L55M的M等位基因频率明显增高(P<0.05).结论 中国人PON1基因第55位密码子的多态性与动脉粥样硬化性脑梗死合并高血压有关,M等位基因是高血压并发动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素之一.
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不同剂量氯胺酮的抗抑郁作用及其与海马mTOR及GluR1的关系
目的 探讨不同剂量氯胺酮对强迫游泳大鼠抗抑郁效应的影响及其潜在机制.方法 40只2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为4组(n=10),行强迫游泳实验(forced swimming test,FST)15 min以建立大鼠抑郁模型.次日,分别腹腔注射生理盐水、氯胺酮5 mg/kg、氯胺酮10 mg/kg、氯胺酮20 mg/kg.30 min后,行FST5 min并记录其不动时间.行为学测试后,取海马组织测定雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及谷氨酸受体1(glumate receptor 1,GluR1)的含量.结果 氯胺酮5 mg/kg组、10 mg/kg组和20 mg/kg组大鼠强迫游泳不动时间分别为136±13 s、119±12 s和95 ±20 s,与对照组的169±12 s相比,各组氯胺酮大鼠强迫游泳不动时间明显减少且呈剂量依赖性,P<0.05;各组氯胺酮大鼠海马组织mTOR含量分别为1.52±0.19、2.36±0.13和2.95±0.22.较对照组的0.87±0.11显著增高,P<0.05;各组氯胺酮大鼠海马组织GluR1含量分别为1.23 ±0.11、1.45 ±0.06和1.60±0.13,亦较对照组的0.91±0.07显著增高,P<0.05.结论 氯胺酮具有确切的抗抑郁作用,其机理可能与海马组织mTOR及GluR1的上调有关.
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重复自杀行为众多影响因素分析
目的 探讨重复自杀行为者的特点及其自杀的危险因素.方法 采用WHO健康量表、Beck抑郁自评量表、自杀强度量表等对115例住院的自杀未遂者实施调查,并追踪随访6年,对整个病程中仅有单次自杀行为和重复自杀行为两类人群住院时人文特点及评估资料进行比较.结果 115例自杀未遂者中重复自杀行为24例.占20.9%.24例重复自杀行为者就诊治疗时年龄42.6±13.2岁,WHO健康量表得分7.04.±5.64,Beck抑郁自评得分26.25±17.36,自杀强度得分10.04±4.94,16例(66.7%)患有精神疾病;91例单次自杀行为者年龄32.6±13.9岁.WHO健康量表得分15.91±5.61,Beck抑郁自评得分6.82±10.51,自杀强度得分7.76±3.97.20例(22.0%)患有精神疾病.重复与单次自杀行为者比较,两组在年龄、WHO健康量表、Beck抑郁自评得分、自杀强度得分、有无精神疾病以及自杀方式、是否真的想死、是否存在困扰1年以上躯体病或残疾、未来没有希望、身体健康状况自评方面存在明显差异(均P<0.05).回归分析显示,自杀强度得分与是否真的想死得分相加代表的自杀致死倾向(P=0.036,OR=2.85,β=1.047),WHO健康量表与身体健康自评得分相加所代表的健康心理状态(P=0.026,OR=0.320,β=-1.141)进入回归方程.结论 重复自杀行为者多患有精神疾病,抑郁心境、无望、自杀强度高等.有效评估这些因素对了解或防范未遂者再次出现自杀风险有重要意义.
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褪黑素合成酶ASMT基因启动子和第一外显区单核苷酸多态性与儿童孤独症的关联研究
目的 探讨参与褪黑素合成的乙酰血清素甲基转移酶(acetylserotonin methyltransferase.ASMT)基因启动子和第1外显子区遗传多态性位点与儿童孤独症是否关联.方法 对390例儿童孤独症患者和420例正常对照者的ASMT基因启动子和第1外显子区域进行测序.比较该区域5个单核苷酸多态性(single nucl-eotide polymorphisms,SNPs)位点的等位基因频率、基因型频率和单体型频率在患者组与对照组之间的差异.结果 患者组和对照组之间,5个SNPs(rs4446909、rs5989681、rs56690322、rs6644635、rs17149149)等位基因和基因型频率的差异均无统计学意义(P>0.05).3个SNPs位点rs4446909、rs5989681和rs6644635之间存在连锁不平衡(linkage disequilibrium,LD)(D'值为0.85-0.98).但此3个SNPs构成的单体型频率在两组间的差异无统计学意义(P>0.05).结论 本研究未发现ASMT基因启动子和第1外显子区域的遗传多态性位点与儿童孤独症关联,提示这些位点可能未参与中国汉族人群孤独症的致病.
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脑梗死合并重症肌无力2例报告
重症肌无力临床症状复杂多样,其表现可与多种疾病交叉,当与缺血性脑卒中临床表现叠加时,增加疾病诊断和治疗的难度.现将我院收治的2例脑梗死合并重症肌无力患者报道如下.
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症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄中国专家共识
症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄(symp-tomatic intracranial atherosclerotic stenosis,slCAS)是指由于动脉粥样硬化导致的颅内动脉狭窄,并在狭窄动脉供血区域发生过缺血性卒中或短暂脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA).
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 04 |