抑郁症患者血小板膜表面P-选择素的表达研究

目的探讨抑郁症患者血小板P-选择素的表达,寻求抑郁症与心血管疾病之间的关系.方法以40例抑郁症患者为研究对象,并以30名健康人为对照组,分别于治疗前和治疗后第6周用流式细胞仪(FCM)测定血小板膜表面P-选择素的表达.结果研究组治疗前血小板膜表面P-选择素的表达水平明显高于对照组(P＜0.05);研究组治疗后血小板P-选择素的表达较治疗前明显下降(P＜0.05).结论抑郁症患者存在血小板过度激活,选择性5-羟色胺再回收抑制剂(SSRI)干预能逆转血小板的过度活化.

胼胝体变性的临床特点与影像学特征研究

目的研究分析了一组胼胝体变性(MBD)患者的临床表现和影像学特征,探讨不同临床分型的特点与诊断方法.方法4例长期酗酒男性MBD患者,急性型1例,慢性型3例,均经CT检查,3例经头MR检查,1例行尸检病理检查.结果急性型主要表现为意识障碍、精神症状与癫癎;慢性型以痴呆、精神症状为主要表现;CT与MR可见胼胝体膝部和压部病灶.CT病灶为低密度,MR表现为T1WI低信号;T2WI高信号;2例伴发双侧大脑半球白质对称性病灶,1例出现脑干对称性病灶.尸检病理提示:胼胝体呈多灶性脱髓鞘与坏死改变.结论急性型MBD意识障碍突出,病程进展迅速;慢性型以痴呆、精神症状和锥体束损害为主要表现;CT与MR为其生前诊断的主要手段,以胼胝体膝部、压部对称性病灶为其主要异常表现.

15例烟雾病患者临床、影像学与经颅多普勒分析

目的探讨烟雾病的临床特征、影像学和经颅多普勒(TCD)诊断价值.方法对15例患者临床特征、影像和TCD等结果进行分析.结果头颅磁共振(MR)发现脑梗塞、脑出血、局限脑萎缩,颅底大血管流空信号变细或消失、基底节区散在点状和弧线状流空信号.磁共振血管成像(MRA)和数字减影血管造影(DSA)显示颅底异常血管网无显著差异(P＞0.05).TCD表现为Wills环广泛分布的双侧血流速度异常,多支血管频谱紊乱,闻及乐音性杂音.结论头痛、癫癎、反复(交替性)肢体麻木无力、失语等脑缺血和脑出血症状是烟雾病突出的临床表现,部分患者有脑萎缩.DSA是诊断金标准.TCD作为筛选手段,结合头颅MR、MRA有助于烟雾病早期诊断和随访.

三维数字减影血管造影在脑动脉瘤治疗和随访中的应用

目的探讨三维数字减影血管造影(3D DSA)在脑动脉瘤血管内栓塞治疗及随访中的价值.方法对49例疑诊或确诊动脉瘤的病例,术前、栓塞术中行3D DSA检查,其中10例作3D DSA随访.结果49例中经3DDSA证实共检出47例53个动脉瘤,3D DSA对动脉瘤形状、瘤颈及瘤颈与载瘤血管关系能更好地显示,准确判断动脉瘤血管内栓塞的可行性,并为栓塞治疗提供佳工作角度.12例病人因3D DSA检查而改变了原来的治疗方法.3D DSA尚可准确判断动脉瘤的栓塞程度及有无复发.结论3D DSA可提高颅内动脉瘤血管内栓塞的安全性,并有助于随访研究.

农业环境因素与帕金森病关系的病例对照研究

目的探讨农业环境因素与帕金森病的关系.方法对16488名农村人口进行了帕金森病筛查和确诊,确诊病例及其对照使用问卷表入户调查的方式获取77例确诊PD和154名对照组的信息,采用1:2条件Logistic回归分析经济条件、生活环境、使用杀虫剂或除草剂等因素对帕金森病的影响.结果使用杀虫剂(OR-3.16)、取暖时使用烟囱(OR=0.38)、饮用井水(OR-0.34)与帕金森病的发病有着显著性的联系.结论在该人群中,使用杀虫剂为帕金森病发生的危险因素;而饮用井水和取暖时使用烟囱可降低帕金森病发生的风险.

深部电极记录在颞叶癫癎术前评估中的应用

目的探讨深部电极记录适应证,并分析其应用效果及并发症.方法1998～2003年间,27例药物难治性颞叶癫癎患者进行颅内电极植入,包括:双侧颞叶纵向深部电极植入,双侧硬膜下颞底条状电极植入,颞外条状电极植入.结果研究表明在所筛选的病人之中,24例患者可以通过深部电极记录来定位致癎灶.结论对于一些通过术前无创检查难以定位致癎灶的癫癎患者,深部电极记录是一种有效及安全的检查方法.

17β-雌二醇对垂体腺瘤细胞增殖和电压依赖性钾电流的影响

目的研究17β-雌二醇(E2)对垂体腺瘤GH3细胞增殖和电压依赖性K+电流(IK(V))的影响,探讨IK(V)与细胞增殖的关系.方法不同浓度E2作用GH3细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布,运用全细胞膜片钳技术记录和分析E2对GH3细胞中IK(V)的作用.结果E2作用GH3细胞3 d后,0.1 nmol/L、1 nmol/L和10 nmol/L E2组均明显诱导细胞增殖(P＜0.01),并使细胞增殖周期中G0/G1期细胞比例下降,进入S期细胞增加.E2作用GH3细胞24h后,E2以浓度效应关系增加IK(V).结论电压依赖性K+通道可能参与E2对GH3细胞的促增殖作用.提示可应用K+通道阻断性药物治疗垂体腺瘤.

鞍隔脑膜瘤的鉴别诊断及显微手术治疗

目的探讨鞍隔脑膜瘤(DSM)的分类、鉴别诊断、手术方法及愈后.方法回顾性分析1990年1月至2003年4月间经手术及病理证实的DSM 12例,A型8例,B型1例,C型3例.结果由于DSM向下或向上压迫鞍隔,使鞍隔紧张而引起疼痛,故头痛发生率较鞍结节脑膜瘤高,并且缺乏尖细的"硬膜尾征";C型DSM与垂体瘤主要区别为以视力下降为主要症状,常自一侧开始,视野缺损也不如垂体瘤典型,内分泌症状及蝶鞍改变较少,CT表现密度较垂体瘤高且均匀.12例均行手术治疗,全切除8例,次全切除4例,无手术死亡及严重并发症,术中见肿瘤自下向上压迫视交叉和视神经,使视神经向外上方移位,而鞍结节脑膜瘤则是使视神经向外下方移位.结论DSM具有独特的临床表现,可与垂体瘤及鞍结节脑膜瘤相鉴别,由于位置较深,手术较鞍结节脑膜瘤更加困难.分型有助于手术人路的选择,术中应注意视路、下丘脑等穿动脉的保护.

貌似大脑半球病变的脑干梗死临床和影像分析

目的分析貌似大脑半球病变的脑干梗死的临床和影像学特点及临床定位错误的原因.方法连续1年观察发病6 h内收治的首发脑梗死118例,先行OCSP(the Oxfordshire community stroke project)分型、NIHSS评分(thenational institutes of health stroke scale)和超早期头颅CT平扫,再结合72 h内的头颅MR筛出貌似大脑半球病变的脑干梗死.结果118例中首诊分型50例为腔隙梗死,其中44例行MR复查并证实貌似大脑半球病变的脑干梗死12例.头颅CT均未检出脑干病灶,MR准确检出了脑干责任灶.病灶多在脑桥的三叉神经根平面、脑桥旁正中动脉的血供分布区.11例病灶小于20mm,呈纵向条状、片状.结论早期行MR有助于明确诊断貌似大脑半球病变的脑干梗死.对有糖尿病病史、起病有头晕、临床呈单纯运动性轻偏瘫或单纯性偏瘫的LACI,要注意其病灶有可能在脑干.

孤独症儿童心理发育特征初探

目的探索孤独症儿童心理发育特点及病理行为学规律,为临床干预提供科学依据.方法采用儿童孤独症及相关发育障碍心理教育评定量表(C-PEP)操作手册,测评98例孤独症儿童.结果孤独症儿童的心理发育进展和次序异常,其中90%发育商小于70,随年龄的增长,发育商有下降的趋势;语言质的障碍突出,其次是人际关系和游戏、物品喜好的异常.结论早期干预于2～3岁为佳期,于4～6岁为希望期;孤独症儿童心理理论的损害与有关的社会和交流问题相互关联,其中心理理论的损害起主导作用,心理理论的损害在先,异常社会关系的形成在后;感觉模式异常、感知觉能力落后应作为儿童孤独症早期筛查的重要指标.

帕金森病丘脑和纹状体质子磁共振波谱研究

目的探索帕金森病(Parkinson's disease,PD)病人丘脑和纹状体质子磁共振波谱变化,评价质子磁共振波谱技术用于帕金森病的诊断和病理生理研究的价值.方法采用质子磁共振波谱技术检测22例帕金森病人与12例年龄匹配的健康对照者双侧丘脑、纹状体NAA、Cho、Cr含量,分析比较NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值的变化.结果PD患者丘脑NAA/Cr比值较正常组明显降低(P＜0.05),NAA/Cho、Cho/Cr无明显变化;患者纹状体NAA/Cho、NAA/Cr、Cho/Cr与正常对照组没有明显区别.结论NAA/Cr降低是评价PD患者神经元功能损害的重要指标,质子磁共振波谱技术可以作为进一步研究帕金森病病理生理过程和诊断的无创性检测方法.

阿斯伯格综合征儿童的听觉事件相关电位研究

目的探讨听觉事件相关电位(ERP)在阿斯伯格综合征儿童的认知功能评估中的临床价值.方法选择阿斯伯格综合征儿童22例为AS组,正常儿童35例为对照组,应用日本光电诱发电位/肌电图系统MEB-5500,按常规方法检测事件相关电位各成分的潜伏期、波幅.结果AS组患儿的N2、P3潜伏期较对照组明显延长,而两组的波幅无显著差异.结论AS儿童对外界刺激信息检测、加工时间延长.应对AS儿童认知障碍的神经电生理基础及智力的全面评价问题作进一步研究.

抑郁症自杀行为遗传流行病学对照研究

目的探讨遗传因素在抑郁症自杀行为中的作用.方法采用病例对照研究方法对103例抑郁症自杀行为先证者和103例对照的亲属资料进行遗传流行病学研究.结果24.27%的先证者的Ⅰ级亲属有自杀行为;Ⅰ级亲属、Ⅱ级亲属发生率依次为4.56%、1.60%,显著高于对照组Ⅰ级亲属发生率0.264%(P＜0.01),其OR值及95%可信区间分别为18.07(4.33～75.40)、6.16(1.43～26.63),且Ⅰ级亲属自杀行为发生率＞Ⅱ级亲属＞Ⅲ级亲属＞群体自杀行为发生率.采用Li-mantel-Gart法得分离比及95%可信区间为0.1288(0.0991～0.1585).多基因阈值模型估计,抑郁症自杀行为先证者Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级亲属的遗传度分别为71.52±11.02%、41.92±11.81%、31.09±13.29%,三者加权平均遗传度为49.38±3.99%.结论抑郁症自杀行为具有多基因遗传的特点,遗传因素在决定抑郁症自杀行为的易患性上起到重要的作用.

脑梗死急性期血清MMP-9的动态变化及其与脑梗死分型关系的研究

目的探讨微循环分子标志物的改变与脑梗死临床分型和病情的关系,以指导临床的诊治.方法收集急性脑梗死病人47例,分别测定48小时内、第3天和第5天的血清MMP-9含量,然后分析它与病情轻重、临床分型及预后的关系.结果脑梗死后MMP-9的含量升高,升高幅度和变化规律在OCSP各亚型不同;MMP-9在大梗死组的含量显著高于其它组;MMP-9与NIHSS呈正相关,r=0.487;Logistic回归显示48小时内的血清MMP-9含量是预后的独立预测因素.结论脑梗死后血清MMP-9水平升高,并与病灶大小成正比,但与病变部位关系不大;此外,MMP-9可能对病情的严重程度和预后有预示作用.

脑卒中发作的常见诱因分析

目的分析与脑卒中发作有关的常见诱因,为更好地预防中风提供依据.方法对资料完整的3059例脑卒中进行回顾性总结,着重分析脑卒中发作的常见诱因,并进行了卡方检验.结果3059例脑卒中患者中有明确诱因的有826例,占总患病人数的27.00%;出血性脑卒中542例(36.21%);缺血性脑卒中284例(18.18%).诱因的频数依次为过度劳累、用力大小便、情绪紧张、饮酒过多、洗澡时间过长、饮食失调、过远行走、做家务过多、玩牌(含打麻将)、心脏病等;脑卒中在冬季寒冷时较其他季节多发.结论脑卒中的诱因有的可使机体在一短时间内处于易发病状态,有的可即时引起发作,积极控制诱因有助于明显减少脑卒中发作.

颗粒复位手法治疗36例后半规管良性发作性位置性眩晕

目的探讨颗粒复位手法(PRM)对后半规管良性发作性位置性眩晕(BPPV)的治疗效果.方法从2003年1～12月,对36例后半规管BPPV进行PRM治疗.结果经1次PRM治疗后,28例症状消失,首次治疗成功率为77.8%,其中病程在1周内的18例患者有16例症状消失.4例经2次PRM治疗,2例经3次PRM治疗后症状也消失,总治疗成功率为94.4%.2例无效者行Semont锻炼,症状缓解,随访至今,3例复发,复发率8.8%,复发者再行PRM治疗仍有效.结论PRM治疗后半规管BPPV安全有效,凡诊断明确均应给予PRM治疗.

不同剂量氯氮平对精神分裂症患者脂代谢影响的对照研究

目的探讨不同剂量氯氮平对精神分裂症患者治疗前后血脂水平的影响.方法87例男性精神分裂症患者分3组接受氯氮平治疗,低剂量组:氯氮平＜150mg/d;中剂量组:氯氮平150～300mg/d;高剂量组:氯氮平＞300mg/d.治疗前和治疗6周后分别检测血脂、体重,并计算体重指数.结果低剂量组治疗6周后甘油三酯(TG)水平升高(P＜0.05),高剂量组治疗6周后高密度脂蛋白(HDL)下降和低密度脂蛋白(LDL)水平明显升高(P＜0.05、P＜0.01);高、中剂量组治疗前后体重增加差异具有显著性意义(P＜0.01,P＜0.05);体重增加与血清TG、HDL和LDL未发现明显相关关系(P＞0.05).结论氯氮平治疗可导致血脂水平改变,体重随氯氮平剂量的增加而增加.

Leber遗传性视神经病的线粒体基因突变及临床特征

目的了解Leber遗传性视神经病(LHON)线粒体基因突变及其临床特征.方法采用PCR法扩增96例视神经病变患者mtDNA中ND1、ND4、ND6上的3个片段后,用377测序仪对mtDNA上11778、3460、14484位点进行序列分析确定有无碱基突变.结果96例患者中40例(41.7%)线粒体基因突变,其中男性34例(85%),女性6例(15%);34例(85%)为11778位点突变,2例(5%)3460位点突变,4例(10%)14484位点突变;3460及14484突变均为散发病例;有家族史者突变表达占87.0%(20/23),无家族史者突变占27.4%(20/73);头颅MR显示11778突变者中3例有脑白质区病灶,1例LHON合并垂体瘤;12例突变阳性者检查脑脊液,11例有炎性脱髓鞘改变.结论LHON以11778突变常见;起病及病程多样化、散发病例比例较高、眼底微血管病改变不易发现、脑脊液改变与炎性脱髓鞘雷同导致LHON在临床上易漏诊误诊,应尽早行突变检测明确诊断.

白细胞介素-18与C6细胞裂解物修饰的树突状细胞疫苗对脑胶质瘤的免疫治疗作用

目的观察经白细胞介素-18(IL-18)和C6细胞裂解物修饰的树突状细胞(DC)疫苗对大鼠脑胶质瘤的免疫治疗作用.方法用立体定向方法制作大鼠脑胶质瘤模型.通过白细胞介素-18和大鼠脑胶质瘤细胞(C6)裂解物修饰大鼠树突状细胞,制成DC疫苗.在大鼠皮下接种DC疫苗,检测大鼠体内特异性杀伤T细胞(CTL)活性,检测各组血清中细胞因子IL-18、干扰素(IFN-γ)的浓度,并研究了其对大鼠脑胶质瘤的免疫治疗作用.结果DC-IL18-C6组中IL-18与IFN-γ的浓度与其余各组比较有统计学意义(P＜0 01),与注射DC组比较有统计学意义(P＜0 01).DC-IL18-C6组接种C6细胞后56 d均未见移植肿瘤形成,与其余各组比较有统计学意义(P＜0.01).对C6胶质瘤细胞的细胞毒作用以DC-IL18-C6组强,DC-C6裂解物组次之,DC-Ⅱ-18组较弱,其余两组则缺乏(P＜0.01).DC-IL18-C6组的荷瘤鼠生存期比其他各组明显延长,且肿瘤的大小比其他各组明显缩小.结论白细胞介素-18与C6细胞裂解物修饰的树突状细胞疫苗对大鼠脑胶质瘤有明显的免疫治疗作用.

抑郁症患者细胞色素P4502C19基因型对阿米替林血药浓度及其去甲基代谢的影响

目的探讨中国人的CYP2C19基因型对阿米替林血药浓度及其去甲基代谢的影响.方法采用多聚酶链式反应和限制性片段长度多态性分析测定59例汉族抑郁症患者CYP2C19的基因型.高效液相色谱紫外检测法测定阿米替林及去甲替林的稳态血浆浓度.结果59例患者检测出4种CYP2C19基因型:wt/wt型(n=4),wt/ml型(n=49),ml/ml型(n=4),ml/m2型(n=2).基因ml频率为0.5,基因m2频率为0.017.单位剂量阿米替林及去甲替林的稳态血药浓度有明显个体差异,分别相差31倍和26倍.CYP2C19不同基因型的单位剂量阿米替林浓度差异无显著性意义(P＞0.05);单位剂量去甲替林血浓度wt/ml型与ml/ml型相比[(0.64±0.44)μg·L-1·mg-1比(0.18±0.08)μg·L-1·mg-1)]有显著性差异(P＜0.05),其他分型之间比较无显著性差异(P＞0.05).阿米替林/去甲替林浓度比值大小依次为:wt/wt型1.05±0.28,wt/ml型1.45±0.81,ml/ml型4.59±1.44;wt/wt型和wt/ml型与ml/ml型相比均有极显著性差异(P＜0.01),wt/wt型与wt/ml型相比无显著性差异(P＞0.05).结论在中国汉族抑郁症患者中,CYP2C19介导的阿米替林去甲基代谢表现出基因剂量效应倾向,其中ml/ml型阿米替林代谢生成去甲替林明显减少.

血管内注射可溶性β-淀粉样蛋白1-40对毛细血管内皮细胞和胶质细胞毒性的研究

目的研究血液内较高浓度的可溶性β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)对毛细血管内皮细胞和胶质细胞的毒性,以探讨其在阿尔茨海默病发病中的作用.方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为注射Aβ1-40组、注射生理盐水组以及正常大鼠(非手术)组,每组30只.采用右侧颈外静脉血管插管并留置的方法,通过导管向血管内中每日2次注射10μg的可溶性的Aβ1-40,连续14天后,采用免疫组化和免疫印迹(Western blot)方法观察星形胶质细胞、小胶质细胞的激活状态以及转糖蛋白-1、转糖蛋白-3表达的改变.结果注射Aβ1-40以后,毛细血管周围星形胶质细胞的胶质纤维酸性蛋白表达明显增多;小胶质细胞呈明显的激活状态;Western blot法检测到脑实质内转糖蛋白-1以及转糖蛋白-3表达明显减少.结论血管内连续注射Aβ1-40以后,对血-脑屏障的内皮细胞有明显的损害,对胶质细胞有明显的激活作用,可能与AD发病有关.

高压氧合并牛磺酸治疗沙土鼠脑缺血的实验研

已有研究表明,高压氧治疗可减轻缺血时脑细胞凋亡,但急性期高压氧暴露可致使自由基大量生成.牛磺酸为脑保护剂,具有抗自由基作用.二者联合应用能否进一步减轻缺血时脑组织损伤尚未见报道.作者采用病理及组织化学方法,探讨沙土鼠亚致死性脑缺血再灌流期,高压氧合并牛磺酸对沙土鼠脑细胞的保护作用.

事件相关电位P300与认知功能测定的相关性

事件相关电位P300是平均诱发电位晚发正波成分中的一种,常出现在刺激后30ms,被认为是反映认知过程的客观生物学指标[1].而神经心理学测验是神经心理学中一种有效的认知功能检查方法,可对认知过程进行功能定位.通常神经心理学测验和P300是作为两种重要方式用于认知功能的研究中.但是P300究竟反映了何种认知功能目前仍不明确.有研究结果P300和神经心理学测验对精神疾病患者的认识障碍进行探讨时发现,P300和神经心理学测验之间具有相关性[2,3].为排除这种相关性受疾病的影响,本研究则针对正常人群进行测试,旨在运用神经心理学测验结果阐明P300的认知意义,这将在以后的临床工作中为认知功能的评估提供更全面、客观的指标.

微创粉碎冲洗治疗继发性脑室铸型出血10例

脑室铸型出血病死率高,如何安全有效治疗此病,已成为临床医师关注的重点.我院1999年1月至2003年1月采用微创粉碎冲洗治疗10例,取得显著疗效.现报告如下.1资料1.1一般资料:本组男8例,女2例:年龄61～72岁,平均66岁;8例有高血压史,2例有糖尿病史;均为急性起病;头痛、头晕、呕吐9例,突然昏倒1例,全身强直性抽搐3例,10例均有不同程度的昏迷;入院时血压均高,瞳孔不等大2例,双侧缩小6例,9例有不同程度偏瘫,双侧Babinski、Chaddock征阳性8例,脑膜刺激征阳性8例;全部病例均经CT确诊,右侧丘脑出血6例,右侧枕叶出血1例,基底节出血3例;10例出血均破入双侧脑室、Ⅲ、Ⅳ脑室且一侧侧脑室铸型.脑内血肿采用ABC/2 [1]法计算量为6～15mL,平均12 mL.脑室内血肿量按王耀山等[2]提出的方法计算:以各断面脑室内高密度区平均长×宽的总数和为近似值,本组30～47mL,平均36.5 mL.

脑室内压调节在治疗脑室出血铸型中的应用

我科自2001年1月至2003年1月对18例脑室出血铸型患者采用调节脑室外引流管高度来调节脑室内压力,引流脑室内出血,同时应用尿激酶注射加腰穿脑脊液置换术,取得满意效果,现介绍如下.1资料1.1一般资料:男11例,女7例,年龄15～58岁,平均45岁.18例患者均有头痛、呕吐、意识障碍及脑膜刺激征.其中,深昏迷3例,中度昏迷9例,浅昏迷6例.GCS评分3分2例、4～8分6例、9～13分10例.高血压脑出血者13例,脑血管畸型出血2例,不明原因出血者3例.

安坦依赖13例临床分析

我院自1997年以来在门诊工作中遇到13例未服或仅服少量抗精神病药却长期较大剂量服用安坦,停用后出现明显戒断反应的病例.现报告如下.1资料1.1一般资料:性别,男5例,女8例,年龄31～40岁3例,41～50岁6例,51～60岁2例,60岁以上2例.原病诊断精神分裂症7例,癔症2例,反应性精神障碍3例,偏执性精神病1例.

脊髓髓内肿瘤43例的诊断与治疗

随着术前诊断措施和显微外科技术及术中监护技术的发展,脊髓髓内肿瘤采取积极手术治疗,并且手术效果有了很大提高.本文总结自1984年5月到2003年3月共43例病人,现报告如下.

焦虑障碍的药物治疗

DSM-Ⅳ中,焦虑障碍包括广泛性焦虑(generalized anxiety disorder,GAD)、惊恐障碍(panic disorder,PD)、社交焦虑(social anxietydisorder,SAD)、强迫症(obsessive-compulsive disorder,OCD)和创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD),终身患病率3.5%～13.3%,比病严重损害患者的社会功能,给其家庭和社会带来沉重负担.临床上以药物治疗为主,而抗焦虑药发展较慢.本文对抗焦虑药作一综述.

艾滋病患者合并多发性脑出血1例报告

艾滋病并发脑血管疾病尤其是出血性脑血管疾病较少见,现报告1例AIDS患者合并多发脑出血.1资料患者男性,26岁,个体经营者,因"乏力两周,发热、淡漠1周,失语、右侧肢体无力2天"于2004年6月3日收入我院.患者有静脉注射吸毒史5年,无高血压病、糖尿病病史.于入院前两周,因其家人强迫戒毒后,出现全身乏力、酸痛症状,到当地医院就诊.5月22日开始出现发热,体温高达40℃,伴头痛,于门诊治疗无效后收入当地医院治疗.体查发现:心尖部收缩期二级吹风样杂音,肝脏轻度肿大,四肢见出血性淤斑.B超提示:少量心包积液;血培养为金黄色葡萄球菌.予抗感染、支持对症治疗后病情无明显好转.6月1日开始出始"失语",同时伴右侧肢体活动障碍,检查头颅CF示:颅内多发性血肿(左侧枕叶、顶叶及右侧额叶).

貌似短暂性脑缺血发作的特发性肥厚性脑膜炎1例报告

特发性肥厚性硬脑膜炎(idiopathic hypertrophic cranial pachymeningitis,IHCP)是病因不明的以硬脑膜弥漫性增厚为特征的非特异性炎性疾病,部分可与自身免疫性疾病或恶性肿瘤并发[1].本病极为罕见,国内外至今仅有少数个例报告,且多缺乏影像学相应的病理学资料.该病临床表现主要为头痛,颅神经受损或共济失调,貌似短暂性脑缺血发作(TIA)者未见报告,现将我们遇到的1例结合影像学和病理特点并复习文献报告如下.

纳络酮抢救抗精神病药物所致休克3例报告

低血压休克是抗精神病药为严重的副作用,常导致死亡.由于其发生机制有特殊性,临床表现除一般休克的症状外,突出表现为"三低",即低血压、低体温、低脉率.以往治疗除了给升压、扩容等常规措施外,还给大量中枢兴奋剂、阿托品等药物,这样仍有病例死亡.近几年我们遇到3例,在抗休克的基础上大量使用纳络酮,获得良好效果.现报告如下.

先天性髓鞘发育不良性神经病1例报告

我们报道1例先天性髓鞘发育不良性神经病(congenital hypomyelinating neuropathy,CHN)的临床和病理改变特点.1资料患者男,9个月,主因"发现运动发育落后5个半月".体检:轻度方颅枕秃,皮肤无异常.心前区轻度收缩期杂音.神经系统检查:哭声偏低,可部分翻身,不能独坐.四肢肌力Ⅳ级.浅反射弱,深反射未引出.Babinski sign(+).家族中无类似发病者.血尿便常规、凝血五项、全血生化、肌酶、血氨、乳酸、丙酮酸、血浆左旋肉碱含量均在正常范围.尿液分析未见有机酸代谢异常.心电图:窦性心动过速,心室率130次/min.肌电图检查右腓肠神经、左正中神经和左尺神经传导速度检查未引出反应,左腓肠神经、右胫神经的运动神经传导速度未引出,左正中神经和左尺神经运动神经潜伏期明显延长,波幅下降明显.肌电图提示骨骼肌神经性损害.

岛叶梗死1例报告

岛叶的解剖和生理功能以及病损后出现的临床表现尚未完全阐明.今报告1例表现为前庭功能障碍、构音困难和吞咽困难的岛叶梗死患者,以期岛叶梗死的临床特征能被广泛认识,也将有助于对岛叶生理功能的进一步了解.

以间断腹痛为首发症状的椎管内肠源性囊肿1例报告

作者收治1例以间断腹痛为首发症状的椎管内肠源性囊肿,结合文献报告如下.1资料患者,男,6岁.1岁6个月始出现腹痛,以脐周部为主,间断发作,疼痛剧烈,持续数分钟至半小时后可自行缓解,缓解期可达数天至数月.2岁后腹痛发作有时伴有右下肢跛行,长持续达2个月后缓解,曾行腹部B超、钡餐及长程脑电图检查均未发现异常.3年前再次出现腹痛并跛行,于我院行MR检查见:T10～11椎管内髓外硬膜下边缘清楚的梭形囊状占位,T1加权像上为低信号,T2加权像上为高信号,增强后病灶无强化.入院后神经系统检查未见明显异常.术中切除T10～11椎板,剪开硬脊膜发现脊髓向后膨隆,脊髓左侧方囊性肿物,大小约1.0 cm×1.5 cm× 1.5cm,壁薄,抽出囊液呈无色透明状,术中判断为蛛网膜囊肿,遂行囊壁大部分切除,少许囊壁与脊髓粘连紧密予以残留.术后病理诊断:肠源性囊肿.

[6]进行性右手肌无力伴肌肉萎缩(下)--多灶运动神经病

会诊讨论会何筱仙教授:患者病史5个月,右手肌无力,肌肉逐渐萎缩.1个月前跑步时自觉双足力弱,有"肌肉跳动感",无肢体麻木疼痛.右手分指并指力量差,对指力、握力较对侧差.有骨间肌萎缩,尤以第一骨间肌萎缩明显.双足背屈力弱,其余肌力、肌容积正常.四肢腱反射低,双Babinski sign(-),Chaddock sign(-),双Hoffmann sign(-).四肢关节位置觉及音叉振动觉和浅感觉正常.定位:主要是运动性损害为主,以右手为主,在下运动单位损害为主,可能包括前角细胞和运动前根.根据肌电图(EMG)有巨大电位(峰值电压7.0 mV),时限长,定位于脊髓前角细胞的可能性大.定性诊断考虑:运动神经元病(motro neuron disease,MND):表现为以运动损害为主,逐渐加重,有"肌肉跳动感",无感觉损害.综上所述,运动神经元病可能大.本例脑脊液蛋白有些增高(70 mg/dL),此点在MND不常见,所以是否有其他免疫介导因素影响的疾病.想听听其他两位教授的意见.

高风亮节名医名师--沉痛悼念著名精神医学家夏镇夷教授

蛋白质组学技术及其在神经外科领域的应用展望

随着人类基因组计划的完成,意味着人类基因组30万个碱基对的全序列图谱已经绘制完成,人为的生命科学研究领域进入到后工因组时代(post genome era)[1,2].对人类基因组的破译成功,并不意味着已经掌握了生命活动的全部秘密,因为认识到基因仅仅是遗传信息的载体,而生命活动的执行者是基因的表达产物-蛋白质.

卒中前状态和启动因子

脑卒中是在供应脑的血管壁病变或血流障碍基础上发生的急性脑损害,基本病因包括高血压性脑小动脉硬化、脑动脉粥样硬化、血管的先天发育异常,尚有遗传性疾病、炎症、中毒、代谢等导致的脑血管壁病变.脑卒中的主要危险因素有年龄、性别、高血压、糖尿病、心脏病、短暂性脑缺血发作(TIA)、颈动脉狭窄、肥胖、吸烟、酗酒等.病因和危险因素的存在是长期的,但卒中的发病是短暂、急性的,可见卒中的发生是一个从量变到质变的过程.大多数脑卒中是由病因引起血管损害,在某些因素作用下引发的,说明卒中的发生除有患病基础外,还须有促使发病的条件.大量的流行病学调查、临床观察和动物实验研究显示,在骤然天气剧变时,更易成批出现脑卒中.然而仔细分析,就可发现同样已患多年严重高血压病的患者中,即使在寒潮时,也只有一小部分人发病.由此可见,除脑卒中的患病基础外,机体内还有一些易于发生卒中变化的因素,即内环境处于易患病状态,我们称为卒中前状态.此外,对已存在患病基础和处于卒中前状态的个体,外界环境的剧烈变动,也不一定发生卒中.例如早已存在的动脉瘤,突然紧张用力或情绪激动已无数次,但仅在此次发病.证明这种在一个时点上突发的现象,必须有一个像引爆定时炸弹或鞭炮的即时点燃过程,我们可形象称之为启动因子.现从以下几方面来进行思考论证.

国人颅内动脉瘤基因表达谱的初步研究

颅内动脉瘤(intracranial aneurysm,IA)的防治尚无令人十分满意的措施,很大程度上与IA的发病率机制未完全阐明有关.对IA的基因表达谱进行研究,有望从分子水平弄清IA的发病机制.国外学者曾用改良基因表达序列分析法对1例儿童患者IA组织基因表达谱进行研究,筛选出了一些可能与IA形成有关的基因.本研究采用高通量的基因表达芯片技术对国人IA组织的基因表达谱进行了初步分析,旨在为阐明IA的病理发生机制提供线索,为IA的诊断和筛选提供分子标记物,并为IA的防治提供新的靶点.

提高桥脑梗塞的定位诊断水平

在临床工作中,我们一般把出现桥脑神经核团和锥体束同时受损的体征作为桥脑梗塞的定位依据(如Millard-Gubler综合征、Foville综合征等).但是,近年来随着头颅MR检查的广泛应用,我们发现很多影像学证实梗塞灶位于桥脑的患者,却并未表现出上述典型的综合征,因此导致定位诊断错误.本文针对这一现象探讨有关误诊的原因,以助临床医生提高桥脑梗塞定位诊断的准确率.