中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5098
- 国内刊号： 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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礁膜多糖的辐射防护及其机制的研究
目的 研究礁膜多糖对小鼠的辐射防护作用及其机制.方法 将昆明种小鼠随机分为正常对照组、照射对照组和3个礁膜多糖组(6、12和24 ms/kg),腹腔给药15 d后进行一次性X射线照射,照射剂量为6.0 Gy/只,照射后继续给药10 d.观察小鼠30 d存活率,检测礁膜多糖对小鼠外周血白细胞总数(WBC)、血小板(PLT)、红细胞数(RBC)、脾脏指数、脾脏淋巴细胞增殖能力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果 礁膜多糖组小鼠30 d存活率比照射对照组明显提高,而且礁膜多糖能加速小鼠外周血WBC、PLT和RBC的恢复,显著增高抗氧化物酶GSH-Px和SOD活性(P<0.01),降低脂质过氧化产物MDA含量,并且明显提高脾脏指数和增强脾脏T淋巴细胞的增殖能力(P<0.01).结论 礁膜多糖对受照射小鼠有明显的辐射防护作用,其作用机制可能与其保护造血组织、提高机体免疫功能和抗氧化作用有关.
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辐射损伤后大鼠鼻黏膜早期组织重塑的特点
目的 探讨辐射损伤后大鼠鼻黏膜早期组织重塑的特点.方法 清洁级SD大鼠40只,雄性,采用随机数字排列法将动物随机分组,对照组、20 Gy组、30 Gy组、4JD Gy组和50 Gy组,每组8只.辐射完成后2周,取出中鼻甲进行组织学处理:采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,计数中鼻甲黏膜内嗜酸粒细胞数并测定上皮细胞损伤程度;采用阿辛蓝-过碘酸.希夫(alcian blue-periodic acid-Sehff,AB-PAS)染色,计数中鼻甲黏膜中单位面积上皮细胞中杯状细胞数;采用Masson三色胶原染色Masson trichmme(MT)法染色,测定中鼻甲黏膜内胶原成分染色的百分比面积.结果 对照组少量嗜酸粒细胞浸润,实验组均有大量嗜酸粒细胞浸润,并以30 Gy组嗜酸性粒细胞浸润多.20 Gy组未见明显的上皮细胞损伤,其他各组均见不同程度的上皮细胞损伤,吸收剂量越大,上皮细胞损伤程度越重.20 Gy组杯状细胞数略增多,但差异无统计学意义;30 Gy组和40 Gy组杯状细胞明显增多,50 Gy组杯状细胞数明显减少.细胞外基质沉积在20 Gy组略增多,但差异无统计学意义;其他各组明显增多,且随着剂量的增大,MT染色蓝色所占的百分比面积有增多的趋势.结论 黏膜上皮细胞损伤、嗜酸性粒细胞浸润、杯状细胞化生和黏膜内胶原成分增加是早期放射性鼻黏膜损伤后黏膜上皮组织重塑的特点.组织重塑随着辐射剂量和辐射时间呈现一定的变化规律.
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P53在电离辐射诱导的细胞周期解耦联中的作用
目的 探讨p53基因在电离辐射(IR)诱导的MCF-7细胞周期解耦联中的作用.方法 构建RNAi表达载体,经磷酸钙共沉淀法转染293T细胞形成病毒包装颗粒,感染MCF-7后采用Western blot检测P53蛋白的表达,建立p53基因沉默模型.将p53野生型(+/+)和沉默模型(-/-)经电离辐射处理后,采用流式细胞术分别测定细胞周期并分析细胞多倍体的变化.结果 与p53+/+组比较,p53-/-模型组G0/G1期细胞百分数减少,S期、G2期增加(P<0.01),倍体分析表明二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01).在p53+/+和p53-/-细胞中,与假照射组比较,4 Gy照射后G0/G1期、S期细胞百分数减少,而G2期增多(P<0.01);倍体分析表明,照射后二倍体数减少,四倍体、八倍体均增加(P<0.01).与p53+/++IR组比较,p53-/-+IR组发生G0/G1期、S期细胞百分数减少,G2+M期增多(P<0.01),二倍体数减少,四倍体增多(P<0.01),八倍体无明显差别.结论 电离辐射可以诱导细胞发生G2期阻滞和细胞周期解耦联;P53在电离辐射诱导的MCF-7细胞G2期阻滞中发挥作用,而在细胞周期解耦联中可能不发挥作用.
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扇贝多肽对60Co γ射线辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护机制研究
目的 探讨在60Coγ射线单次照射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制.方法 实验细胞分为6组:对照组、60Co模型组、60Co+0.125%PCF组、60Co+0.25%PcF组、60Co+0.5%PCF组和60Co+0.1%VitC组.除对照组外,其他5组均照射2 Gy,分别检测细胞活性;胞质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量以及细胞抗超氧阴离子能力(A-SAC)和总抗氧化能力(T-AOC);线粒体膜电位(△ψM);细胞p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达.结果 PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高细胞质GSH-Px的活性,降低ROS含量,提高A-SAC及T-AOC;稳定线粒体的膜电位;抑制60Co辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达,增强Bcl-2蛋白的表达.以上结果 差异均有统计学意义(P<0.05).结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制60γ照射诱导的淋巴细胞凋亡,对60Co辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用.
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电离辐射作用后p53对核仁素的调控作用研究
核仁素(Nucleolin),是细胞核仁中的一种磷酸化蛋白,主要定位于真核细胞核仁的颗粒区和致密纤维组分[1-3].研究发现Nucleolin除了在核仁中发挥作用外,还具有在核仁、细胞核、细胞质之间穿梭的特性[4].
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Egr-IFNγ基因治疗联合125I-脱氧尿嘧啶核苷治疗抑瘤效应的实验研究
目的 探讨Egr-IFNγ基因治疗联合放射性核素125I-脱氧尿嘧啶核苷治疗方案在荷1422肝癌细胞小鼠体内抑瘤效应及机制.方法 小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒,注射后48 h,肿瘤局部注射370 kBq 125I-UdR.观察各组小鼠治疗后不同时间肿瘤生长率;治疗后第3天,检测肿瘤胞浆蛋白中IFNγ的表达和脾脏CTL细胞毒活性.结果 基因-放射核素治疗后第6～15天,pcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组肿瘤生长率明显低于对照组、125I-UdR组及pcDNAEgr-1+125I-UdR组;基因.放射性核素治疗后第3天,pcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组肿瘤胞浆蛋白中可检测到IFNγ的表达,其余组肿瘤胞浆蛋白中未检测到IFNγ的表达;PcDNAEgr-IFNγ+125I-UdR组小鼠脾脏CTL细胞毒活性明显高于其余组(P<0.01).结论 pcDNAEgr-IFNγ基因治疗联合放射性核素125I-UdR治疗抑瘤效应明显优于单纯125I-UdR放射性核素治疗.
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雾化吸入γ-干扰素对放射性肺损伤重建的拮抗作用
目的 观察超声雾化吸入γ-干扰素(IFN-γ)对大鼠放射性肺损伤早期组织重建的拮抗作用,并初步探讨其作用机制.方法 将动物分为照射对照组和照射+IFN-γ拮抗组.于照前3 d每日雾化吸入IFN-γ,分别于照后10、20和30 d肺组织取材,制备石蜡切片,进行苏木素伊红(HE)、天狼猩红和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色;Western blot检测Ⅳ型胶原合成变化;ELISA检测MMP-2、-9和TIMP-1含量变化.结果 照射+IFN-γ组与照射对照组比较,肺泡隔增宽程度明显减轻,Ⅰ、Ⅲ型胶原合成和α-SMA表达明显减少;照射后Ⅳ型胶原表达呈上升趋势,但IFN-γ吸入组较对照组为低;吸入IFN-γ 10 d可降低MMP-2和TIMP-1表达,而MMP-9表达升高;吸入30 d三者表达均下降.结论 IFN-γ对辐射引起的肺损伤具有明显的治疗作用,其可能的作用机制是IFN-γ降低TIMP-1表达,解除对MMP-9的抑制.进而降解Ⅳ型胶原,拮抗辐射引起的肺损伤后重建.
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循环内皮细胞与放射性脑损伤相关性实验研究
目的 探讨循环内皮细胞(circulating endothelial cegs,CECs)与放射性脑损伤相关性.方法 108只SD大鼠信封法随机分成对照组、实验组(10 Gy组、30 Gy组),分别于照射后1周、1月和3月每组随机抽取9只进行Morris水迷宫行为测试,心脏取血计数CECs,取脑观察海马形态和结构.结果 神经行为改变:照射1和3个月后平台潜伏期延长、穿越平台象限时间及次数明显减少.海马齿状回形态改变:照射1和3个月后实验组神经胶质酸性蛋白(glial fibfillary acidic protein,GFAP)阳性细胞数量明显高于对照组,30 Gy组高于10 Gy组;照射1和3个月后超微结构变化为毛细血管内皮细胞变薄、内皮细胞吞饮小泡明显增多、内皮细胞间紧密连接破坏,毛细血管基膜外星形胶质细胞足板水肿,毛细血管周围星形胶质细胞水肿,30 Gy组重于10 Gy组.CECs变化:照射1周和1月后脱落CECs数量较对照组明显增多,与平台潜伏期正相关(r10 Gy=0.97,r30 Gy=0.95),与GFAP阳性细胞数量正相关(r10 Gy=0.94,r30 Gy=0.96).结论 CECs数量改变与放射性脑损伤正相关,脑损伤随照射剂量增加、时间延长而加重.
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哈尔滨7·13192Ir源事故受照者CB微核分析及生物剂量估算
早在1976年,Countryman和Heddle[1]用不同剂量X射线照射离体人血,经培养后观察淋巴细胞微核率,结果微核率与受照剂量呈良好的相关性.
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细胞间隙通讯对重离子辐射效应的影响
目的 探索细胞间隙通讯(GJIC)对重离子辐射细胞效应的影响及其机制.方法 受到不同试剂处理的AG1522细胞和HSG细胞在高能碳离子束辐照后,检测其细胞损伤.结果 重离子辐照对细胞产生致死性损伤、细胞周期的阻滞,且AG1522比HSG具有更高的辐射敏感性.对AG1522细胞单层,GJIC可以正向调控辐射损伤.但对HSG细胞单层,受到增强的GJIC则对细胞具有辐射保护作用.另外,DMSO降低了AG1522细胞的微核率,但PTIO可增强HSG的微核率.结论 GJIC对正常母细胞和肿瘤细胞的辐射损伤具有不同的作用,ROS和NO是其中重要的信号因子.
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RNA干扰HIF-1α对小鼠移植瘤放射增敏的研究
目的 研究以多聚乙烯基亚胺(polyethylenimine,PEI)为载体行RNA干扰HIF-1α对移植瘤的放射增敏作用.方法 采用人肺腺癌细胞SPCA-1裸鼠移植痛模型,160只荷瘤鼠随机分为5组,每组32只.对照组,不做任何处理;单纯注射PEI组,尾静脉注射以PEI(15 μg),每周1次连用4周;单纯照射组,每次5 Gy/次,每周,连续4周;单纯转染组,尾静脉注射以PEI(15μg)和pSUPEn-HW-1α质粒(4μg)混合物,每周1次,连用4周;照射联合转染组,尾静脉注射PEI和psUPER-HIF-1α质粒混合物(PEI 15 μg,pSUPER-HIF-1α质粒40 μg)24 h后放疗,1次/周,5Gy/次,连续4周.每组内有16只小鼠于末次放疗后第3天处死,采用免疫组织化学法检测RNA干扰HIF-1α后HIF-1α的表达情况,另外16只用于观察生存时间,并每周称裸鼠的重量.结果 RNA干扰HIF-1α后,HIF-1α的表达下降,RNA干扰HIF-1α合并放疗,移植瘤的体积重量较单纯放疗、RNA干扰HIF-1α和空白对照组比较,下降明显,荷瘤鼠的生存期延长.结论 体内试验显示,以PEI为载体行RNA干扰HIF-1α有放疗增敏作用.
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CBCT影像引导非小细胞肺癌三维适形放疗靶区位置及体积变化分析
尽管三维适形放疗(3D-CRT)以其照射野形状和剂量分布与肿瘤靶区的适形性为非小细胞肺癌(NSCLC)照射剂量的提高和正常组织的保护创造了条件,但摆位误差和器官运动等因素的影响导致了NSCLC 3D-CRT治疗计划制定时计划靶区(PTY)确定和施照过程中肿瘤位置的不确定性,而影像引导放疗(IGRT)是分析和解决摆位误差和器官运动等因素对PTV确定及其施照过程中肿瘤位置变化影响的重要途径.
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三维适形放疗在非小细胞肺癌治疗中的应用
非小细胞肺癌(NSCLC)的主要治疗手段之一是放疗,这部分患者占确诊肺癌病例的40%左右[1].多年来,非小细胞肺癌根治性放射治疗的5年生存率仅为4%～10%[2-3].
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吉林市医用诊断X射线机机房防护状况调查与评价
为加强医院放射防护,笔者对吉林市64家医院94个X射线机机房的防护状况进行了调查与评价.
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江苏省介入放射工作者剂量水平研究
介入放射学在心、脑血管、外周血管、肿瘤等领域取得了飞速的进展[1].由于介入操作技术的特殊性,致使在床边操作的人员町能受到较大的辐射剂量,相当一部分人的年有效剂量超过1 mSv,有的甚至超过50 mSv[2].
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监测机构测读系统及其检定情况调查
监测机构开展职业外照射剂量监测,要依据中华人民共和国国家职业卫生标准<职业外照射个人监测规范>[1]和中华人民共和国卫生部令第55号<放射工作人员职业健康管理办法>[2]要求.
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黑龙江省部分地区医用诊断X射线装置质控检测结果分析
为了掌握黑龙江省医用诊断X射线机和CT机防护性能现状,降低放射工作人员和受检者辐射水平,2007年我们对黑龙江省5个城市、2个国营农场分局和大兴安岭林区的101家医疗单位的CT机、X射线摄影机和X射线透视机的影像质量进行检测.
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上海市室内氡浓度研究
氡是公众所受天然辐射的主要来源.室内高浓度下长时间的氡暴露是肺癌的物理性诱发因子之一[1],肺癌中10%可归因于氡及其子体的照射[2].
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调强放疗中相对重叠体积对腮腺剂量的影响
头颈部肿瘤病人的原发灶或术后瘤床经常规放射治疗后,双侧腮腺由于受到高剂量的照射造成其功能受到损伤,当腮腺所接受的平均剂量超过阈值剂量26 Gy时,通常会引起口腔干燥,严重影响长期生存患者的生活质量[1-2].
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同步放化疗对非小细胞肺癌患者Fas水平的影响
目的 用酶联免疫吸附试验研究非小细胞肺癌患者同步放化疗对血清可溶性Fas的影响及其与预后的关系.方法 对60例患者比较治疗前、治疗后1个月血清Fas水平变化,并设正常对照组.比较治疗有效组(完全缓解+部分缓解,50例)与无效组(无变化+进展,10例)治疗前Fas水平变化.以2年生存为观察指标,观察血清Fas水平对生存时间的影响.结果 非小细胞肺癌患者治疗前血清Fas水平明显高于正常对照组(8.55±0.63)ng/L和(6.03±0.55)ng/L(t=18.63,P<0.01),治疗后1个月明显低于治疗前(7.24±0.52)ng,L和(8.55±0.63)ng,L(t=12.44,P<0.01).治疗有效组疗前血清Fus水平明显低于无效组的(8.02±0.43)ng/L和(8.97±0.42)ng/L(t=8.67,P<0.01).生存满2年者(26例)治疗前Fas水平明显低于生存不足2年者(34例)(t=645.88,P<0.05).结论 同步放化疗可降低非小细胞肺癌患者血清可溶性Fas水平,治疗前后Fas水平变化有可能成为判断非小细胞肺癌患者预后的观察指标.
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鼻咽癌放疗后继发性皮肤晚期放射损伤
目的 通过分析皮肤早期放射反应对皮肤晚期放射反应的影响,探讨皮肤的继发性晚期放射损伤.方法 对门诊随访的放疗后生存5年以上的335例鼻咽癌患者进行调查研究,其中放疗时中位年龄41岁(12～67岁),240例伴颈部淋巴结转移.鼻咽原发灶首程放疗中位剂量为70 Gy(55～86 Gy),以面颈野为主野放疗71例,以耳前野为主野放疗264例.颈部根治性放疗中位剂量为64 Gy(46～72 Gy),预防照射中位剂量为55 Gy(21～67 Gy).48例合并化疗.根据1995年SOMA标准评价皮肤晚期放射反应.结果 随访间隔中位时间为14年(5～38年).63例无皮肤晚期反应,1、2、3、4级皮肤晚期反应发生率分别为43.9%(147例)、20.9%(70例)、13.7%(46例)、2.7%(9例).44例放疗中出现湿性脱皮反应,其中1、2、3、4级皮肤晚期反应发生率分别为41%(18例)、23%(10例)、30%(13例)和5%(2例);无湿性脱皮患者的相应发生率分别为44.3%(129例)、20.6%(印例)、11.3%(33例)和2.4%(7例),两者差异有统计学意义(χ2=17.42,P=0.002).分层分析结果 显示初诊时是否伴颈部淋巴结转移、放疗野及颈部淋巴结放疗剂量均对皮肤晚期反应发生有关,而性别、年龄及是否联合使用化疗与皮肤晚期反应的发生无关.结论 严重的皮肤早期放射反应可能增加皮肤晚期放射反应,可能存在继发性皮肤晚期放射损伤.
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儿童CT扫描剂量估算与辐射危险度评价
CT是计算机断层摄影术的简称.据文献报道,儿童CT检查可占全部CT检查的11%[1].鉴于电离辐射所致儿童潜在辐射危害比成人大,儿童CT检查已日益受到公众关注[2].
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辐射诱导的基因表达改变及其在生物剂量学中的应用前景
随着人类基因组计划的完成,功能基因组学、蛋白质组学和代谢组学的研究开始在生物医学各个领域兴起.辐射诱导的DNA、mRNA和蛋白质水平的改变也引起越来越多的关注[1],对辐射诱导的这些改变进行研究不仅有助于辐射生物效应机制的阐明,而且这些指标的定量改变与辐射剂量的关系有可能用于放射生物剂量学.
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64层螺旋CT的z轴MTF测定
调制传递函数(modulation transfer function,MTF)是表征CT系统成像性能的一个非常重要的参量,可用于客观评价成像系统的空间分辨率特性.
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散射线对CR骶尾椎侧位影像质量影响的研究
目前,CR、DR等摄影技术广泛应用于临床.在骶尾椎侧位的摄影中,由于尾骨的特殊结构,在数字化摄影中,其图像效果无法满足临床诊断要求,已成为CR使用中的一个难题[1].
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肺SPECT显像在肺癌放疗中保护肺功能的应用
目的 研究肺癌放疗计划制定中结合肺单光子发射型计算机断层摄影术(SPECT)图像有效保护放疗中功能肺的可行性.方法 选取11例肺癌患者先行CT模拟定位,后在相同体位下行肺SPECT显像检查.利用治疗计划系统将CT图像与SPECT图像融合,通过融合图像在CT图像上勾画出功能肺.分别设置优化参数制定两种计划(T1和12)进行比较.T1不考虑肺功能分布,12充分考虑肺功能分布并尽可能降低功能肺受照剂量.脊髓、心脏等器官分别设置限制参数.肺癌病灶放疗2 Gy/次,总剂量66 Gy.结果 在保证计划靶体积达处方剂量且无差别及脊髓大剂量小于45 Gy前提下,T1计划的功能肺受照体积V5、V10、V20分别为(63.45±4.20)%、(48.45±3.87)%、(22.66±2.01)%,T2计划的分别为(61.51±4.05)%、(40.93±3.23)%、(19.45±1.74)%,与T1相比较明显下降(P<0.05).T1计划的功能肺V30、V40、V50分别为(13.34±1.67)%、(7.83±1.18)%、(4.14±0.68)%,T2计划的分别为(12.69±1.54)%、(8.10±1.30)%、(4.53±0.82)%,与T1相比较无明显下降(P>0.05).结论 结合肺SPECT图像制定肺癌放疗计划能降低功能肺受照剂量,由此可减少并发症、改善患者牛活质量.
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全数字乳腺摄影机佳曝光条件的探讨
目的 探讨并找出全数字乳腺摄影机(FFDM)的佳曝光条件.方法 用全数字乳腺X线摄影机对Fluke NA 18-220乳腺模体进行自动曝光控制(AEC)摄影,记录曝光条件为29 kV、40 mAs,用手动调整不同的mAs值(24、28、32、36和45 mAs)和kV(22、23、25、27和31 kV)对模体曝光,由4位影像学家在相同条件下进行软阅读,并按照美国放射学会(ACR)的评分标准对模体中的钙化点、尼龙纤维、肿块灶进行打分,对所得数据进行方差分析(ANOVA).结果 在相同的摄影电压29 kV下,手动曝光条件下32 mAs和AEC的加mAs的影像信息的评价分值差异没有统计学意义(P>0.05),说明这2种摄影条件对乳腺摄影体模内容物的显示基本相同,但二者的辐射剂量确有明显的不同.在相同的摄影电流40 mAs下,27 kV和29 kV的影像信息的评价分值没有统计学意义(P>0.05),说明这2种摄影条件对乳腺摄影体模内容物的显示基本相同,但二者的辐射剂量不相同.结论 在保证影像质量的前提下,自动曝光控制摄影条件初始设定水平的合理性应进行必要的检测来验证.
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中西医结合治疗放射性肺炎160例临床观察
放射性肺炎是放射治疗胸部肿瘤常见并发症之一.笔者在2002年5月-2006年12月采用中西医结合方法治疗放射性肺炎患者160例,疗效较好.现报道如下.
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口服地衣芽孢杆菌对肠型放射病小鼠存活的影响
大剂量意外全身照射或腹部局部放疗均可导致肠型放射病的发生[1].此类病例常因严重腹泻和继发感染而死亡,因此,控制肠源性感染已成为治疗肠型放射病的常规措施之一[2].
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旋转磁场对小鼠骨髓型急性放射病治疗效果的研究
目的 研究旋转磁场对小鼠骨髓型急性放射病的治疗效果.方法 132只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组(N),单纯磁疗组(M),单纯照射组(R)和照射磁疗组(R+N)4组,N组小鼠不作其他处理,R组和R+M组小鼠接受6.0 Gy剂量的60Coγ射线照射,M组及R+M组予以磁场处理30 d,每天2次,每次1.5 h.观察小鼠30 d的存活率和存活期;分别于0、5、9、15、21、30 d检测外周血细胞数;测定第9、23、30 d骨髓单核细胞数(BMNC)、脾集落形成单位(CFU-S)、脾脏指数(脾体比)、骨髓细胞周期、细胞凋亡,观察股骨骨髓病理切片及检测骨形态发生蛋白(BMP2/4)的表达水平.结果 ①N组和M组小鼠无死亡.R+M组与R组比较,磁疗提高了小鼠的存活率和存活期(P<0.01).②R+M组与R组比较,磁疗提高了R+M组第15天外周血白细胞数及血红蛋白含量、第21天红细胞数、第30天血小板数(P<0.05).③第9天R+M组CFU-S、BNNC数、细胞G2+M期比例高于R组,而总凋亡率低于R组(P<0.05).第23天脾脏指数R+M组高于R组(P<0.05).④骨髓病理检查显示,磁场可促进照射后骨髓造血组织结构的修复,R组骨髓早期较空虚,而R+M组骨髓细胞较充盈,随着时间的推移,两者均逐渐恢复正常;R+M组的骨髓BMP2/4表达水平亦明显高于R组.结论 旋转磁场对放射损伤小鼠骨髓造血具有明显的保护作用,能减少骨髓细胞的凋亡,其机制可能是促进放射损伤后造血细胞和造血微环境的修复.
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微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及相关信号通路的影响
目的 探讨微波辐射对大鼠大脑皮层和海马突触素Ⅰ及其相关影响因子BDNF和受体TrkB表达的影响.方法 采用30 mW/cm2微波辐射Wiser雄性大鼠40只,于辐射后6 h、1 d、3 d和7 d取材,通过免疫组织化学和RT-PCR检测大脑皮层和海马突触素Ⅰ,BDNF和TrkB表达的改变.结果 30 mw/cm2辐射后,突触素Ⅰ mRNA在大脑皮层于辐射后6 h和1 d增加(P<0.01),而3 d和7 d减少(P<0.01);海马突触素Ⅰ mRNA于辐射后6 h和1 d增加(P<0.01).BDNF蛋白在大脑皮层于辐射后6 h表达增强(P<0.05).1～3 d达高峰(P<0.01);在海马于辐射后1 d表达增强(P<0.05),3 d～7 d达高峰(P<0.01).大脑皮层BDNF mRNA辐射后6 h增加(P<0.01),1 d减少(P<0.01).3 d和7 d又见增加(P<0.01或P<0.05);海马BDNF mRNA于辐射后1 d增加(P<0.01).TrkB蛋白在大脑皮层于辐射后1～3 d表达增强(P<0.01);在海马于辐射后3～7 d表达增强(P<0.01).TrkBmRNA在大脑皮层于辐射后6 h和7 d增加(P<0.01);海马TrkB mRNA于辐射后6 h、3 d和7 d减少(P<0.01或P<0.05).结论 微波辐射可引起大脑皮层和海马突触素Ⅰ、BDNF及其受体TrkB表达异常,参与了微波辐射所致的突触传递障碍及其修复过程.
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我国非铀矿山放射性职业危害调查与控制
近年来,联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR)在其给联合国大会的报告中和每年的会议讨论中高度关注天然放射性物质(NORM)和因工业活动增加的天然放射性物质(TENORM)导致的职业照射,尤其是矿工接受的职业氡暴露.
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矿山巷道断面的风速分布与通风量估算
目的 了解矿山巷道断面上的风速分布并估算通风量,研究简易的测量和计算方法 .方法 ①通过实测巷道纵向断面不同栅格中的风速了解断面上的风速分布,通过实测风速值与相应栅格面积相乘用求和法计算通风量;②基于巷道纵向断面中垂线上风速的测量,建立预测整个断面上任意位置风速分布的数学模型,通过该模型函数对整个断面求积分的方法 计算通风量.结果 在调查的38个点上,通过数学模型预测的风速与实际测量值的相对误差为-9.7%～9.6%.用求和法与积分法计算得到该巷道断面的通风量差异仅为1.1%.结论 巷道断面上的风速分布可通过测量纵向断面中垂线上部分点处的风速并建立数学模型来预测.巷道的通风量可由断面上的风速模型通过求面积积分的方法 来正确估算.
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贵州省部分矿山放射性水平的评价
目的 调查和评价贵州省铝、锰、锑、磷、汞等部分矿山放射性水平.方法 对矿区氡气、钍气浓度进行累积1年的现场检测;采集矿石、矿山周围土壤进行放射性核素分析;对矿区γ辐射水平进行测量;对矿山渗透水进行总α、总β测量.结果 某铝矿山春、夏两季井下氡浓度水平为626.0～3866 Bq/m3,秋、冬两季为38.9～655.0 Bq/m3,全年平均值为1374 Bq/m3;春、夏两季井下钍浓度水平为626.0～4834 Bq/m3,秋、冬两季为40.9～344.0 Bq/m3,全年平均值为1221 Bq/m3.其余矿山均低于此水平.矿石放射性核素226Ra为6.9～511.9 Bq/kg、232Th为1.4～536.7 Bq/kg、40K为<17.5～433.7 Bq/kg.γ外照射高的为铝矿,平均值(87.0±8.1)×10-8Gy/h,低的为锑矿,平均值(6.0±1.9)×10-8Gy/h.矿山井下水总a为小于探测下限～17.5(×10-2Bq/L),总β为小于探测下限～37.4(×10-2Bq/L).结论 此次调查的部分矿山,大多采用机械和自然相结合的通风方式,通风情况较好.但铝矿井下的氡、钍浓度水平明显高于井外,全年平均值分别是井外的78倍和15倍;铝矿的γ外照射平均值(87.0±8.1)×10-8Gy/h,也明显高于贵州省γ天然辐射平均值(13.3×10-8Gy/h).这将对该矿的矿工增加一定的附加剂量.
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云南东川非铀矿山矿工血清IL-2、IL-6、TNF-α检测及其基因多态性的初步研究
目的 通过对云南非铀矿山矿工血清IL-2、IL-6和TNF-α浓度及基因多态性位点的检测,对氡致非铀矿山矿工机体生物效应进行初步探讨.方法 血清中IL-2、IL-6和TNF-α的浓度测定采用双抗夹心ABC-ELISA法.TNF-α(-308,G→A)检测基因型采用基因体外扩增限制性片段长度多态性分析方法 ,IL-2(-330,T→G)基因型检测采用PCR体外扩增后测序的方法 .结果 矿工组与对照组比较,年龄(F=1.07,P>0.05),工龄(F=0.40,P>0.05),血清IL-2浓度(F=0.71,P>0.05),血清IL-6浓度(F=1.09,P>0.05),血清TNF-α浓度(F=0.95,P>0.05),IL-2基因型频度(X2=0.02,P>0.05)和TNF-α基因型频度(X2=2.21,P>0.05),差异均无统计学意义.结论 云南东川非铀矿山矿工血清IL-2、IL-6和TNF-α平均浓度有下降的趋势,TNF-α(-308,A/A)基因型频度有增高的趋势.
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我国非铀矿山222Rn和220Rn水平初步调查研究
目的 测量非铀矿山222Rn、220Rn水平,了解我国矿山氡超标比率和矿工受照剂量.方法 根据典型抽样方法 选择12个省17类44座矿山,采用LD-P分辨型探测器测量222Rn、220Rn累积浓度.结果 222Rn、220Rn浓度呈对数正态分布,金属矿(25座,147处)222Rn浓度算数均值(AM)和几何均值(GM)分别为(1211±2359)和(311±5.5)Bq/m3;220Rn浓度AM和GM分别为(269±700)和(71±4.4)Bq/m3.非金属矿(18座,118处)222Rn浓度AM和GM分别为(98±207)和(55±2.5)Bq/m3;220Rn浓度AM和GM分别为(60±76)和(38±2.4)Bq/m3.测量地下矿井40处,其中6处220Rn浓度均值超过1000 Bq/m3(工作场所氡浓度限值),占抽样率15.0%;约有7%测点222Rn超过浓度3700 Bq/m3(我国铀矿冶氡浓度限值),个别测点超过10000 Bq/m3.井下和地面工作区室内220Rn平衡因子分别为0.33±0.15和0.47±0.18.220Rn平衡因子的波动范围较大,为0.001～0.032.地下矿山矿工的年均受照剂量约为8.15 mSv.结论 我国金属矿山特别是有色金属矿井下222Rn浓度偏高的问题依然严重,值得关注和进行跟踪研究.
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宁夏非铀矿山(煤矿)放射性水平调查
宁夏是一个以煤炭生产、加工为主的能源地区,其煤炭储量在全国占第4位.多年来,对煤矿工人职业危害因素的研究一直以粉尘、噪声等为主,对宁夏煤矿工人放射性危害程度的定性没有相应的依据.
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我国非铀矿山井下氡暴露水平
非铀矿山(non-uranium mine)是指不以生产铀为主要目的各种矿山,即除铀矿山以外的各种矿山,包括能源矿山(油气、煤炭、地热)、黑色金属与冶金辅助原料矿山(铁、锰、铬铁、耐火黏土、菱镁、萤石等矿产)、有色金属矿山(铜、铝土、铅锌、镍、钨、锡、钼、锑等矿产)、稀土金属、贵金属矿产、化工矿产(硫、磷、钾盐、硼、盐矿等矿产)、建材和其他非金属矿产(水泥石灰质原料、玻璃硅质原料、饰面用石材等)、水气矿产、海洋矿产等.
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广西部分非铀矿秋冬季氡水平调查
广西职业病防治研究院于2007年9月份开始,开展了广西非铀矿矿工放射性(氡)职业危害的调查,现将部分非铀矿秋冬季氡水平调查结果报道如下.
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新疆某铜镍矿放射性职业危害调查
新疆是我国有色金属资源丰富的自治区,不同有色金属矿山井下作业环境的放射性职业危害程度还不十分清楚.本次仅对某铜镍矿的井下γ照射量率、空气中氡及钍的放射性水平和矿石中的放射性核素活度浓度进行初步调查,旨在为全国非铀矿山放射性职业危害评价与控制研究提供参考资料.
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典型非铀矿山工人氡危险认知研究
目的 调查非铀矿山工人对氡所致健康危害的认知水平及影响因素.方法 采用当面填写调查表或询问方式调查了9个省区24个矿山的2836名矿工.结果 13.3%的矿工知晓氡,其中,29.0%的人知道氡的来源,8.5%的矿工对氡危害有一定认识,仅有1.8%的矿工对氡致健康危害有正确认知.在影响非铀矿山工人对氡致健康危害正确认知水平的因素中,受教育程度与氡认知水平正相关;正式职工对氡的认知水平优于临时雇用工人;性别、年龄、从事现工作的工龄等因素对氡认知水平没有明显影响;不同省区及矿山的氡认知水平不同.结论 我国非铀矿山矿工对氡危险认知水平较低,应进一步落实并规范<职业病防治法>规定的职业危害告知义务.
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p53与氡及其子体诱发肺癌关系的研究进展
氡是一种普遍存在于环境宅气中的天然放射性气体,是一类不可忽视的呼吸系统放射性污染物[1].目前,国际癌症研究机构(IARC)已将氡及其子体划为Ⅰ类致癌因素,WHO也把氡作为19种已知的人类重要致癌因子之一.
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对本刊来稿中参考文献著录准确度的调查
文后参考文献是科研论文的重要组成部分.参考文献著录的失真情况及规避措施,成为业内人士关注的领域.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
