中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5098
- 国内刊号: 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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局部晚期非小细胞肺癌同步加量调强放疗的回顾性分析
目的 分析采用同步加量调强放疗(SIB-IMRT)技术治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性.方法 回顾分析2008年1月至2011年6月在我院胸部放疗科行SIB-IMRT治疗的局部晚期NSCLC 78例,其中,ⅢA期45例,ⅢB期33例.处方剂量为PTV 50.4 ~64.0 Gy/28 ~33次,单次剂量为1.8~2.1 Gy;IGTV为60.0 ~ 74.3 Gy/28 ~ 33次,单次剂量为2.0~2.5 Gy.主要观察指标为总有效率(ORR)、局部控制率(LCR)、总生存率(OS)、无疾病进展生存率(PFS)及3级及以上食管和肺损伤.结果 78例患者均按计划完成根治性放疗,IGTV剂量≥60 Gy.67例(85.9%)患者接受以顺铂或卡铂为基础的第三代细胞毒药物两药联合方案化疗,其中17例(21.8%)为同步放化疗,50例(64.1%)为序贯放化疗.全组ORR为69.2%,其中CR 11例(14.1%),PR 43例(55.1%),SD 22例(28.2%),PD 2例(2.6%).截至2012年10月,失访6例,随访率92.3%.72例可随访患者中已死亡50例,22例存活.1、2、3年局部控制率分别为88.4%、54.7%、28.6%,中位PFS为15.3个月(2.3 ~46.8个月),中位OS为27.3个月(5.8 ~49.3个月).1、2、3年无进展生存率分别为50.7%、27.6%、21.1%;1、2、3年总生存率分别为87.5%、56.6%、30.3%.在同步放化疗与非同步放化疗亚组中,中位OS分别为32.8个月和24.1个月,1、2、3年总生存率分别为94.7%、73.7%、47.3%和83.0%、50.5%、23.9%(x2=3.946,P<0.05).全组共发生急性放射性食管损伤59例(75.6%),治疗相关性肺损伤(TRP)21例(26.9%),其中3级及以上放射性食管损伤19例(24.4%),3级及以上放射性肺损伤9例(11.5%).随访1年后,2例(2.6%)出现晚期3级肺损伤,食管无3级及以上晚期不良反应.结论 SIB-IMRT照射技术治疗局部晚期NSCLC疗效确切,安全性良好,值得临床进一步开展大样本前瞻性随机对照研究.
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基于主动呼吸控制辅助3DCT与4DCT扫描确定周围型肺癌内大体肿瘤体积比对研究
目的 比较基于主动呼吸控制(ABC)辅助三维CT(3DCT)扫描与基于自由呼吸3DCT及四维CT(4DCT)扫描所构建周围型肺癌内大体肿瘤体积(IGTV)中心点位置、体积大小及匹配指数(MI)的差异.方法 18例周围型肺癌患者,序贯完成自由呼吸胸部3DCT和4DCT扫描及ABC辅助平静吸气末和平静呼气末3DCT扫描.4DCT 10个时相GTV融合得到IGTV10,0%和50%时相的GTV融合得到IGTV2,基于大密度投影(MIP)图像构建IGTVMIP,自由呼吸3DCT图像GTV外扩基于4DCT测得的运动范围得到IGTV3D,平静吸气末和呼气末屏气3DCT图像GTV融合得到IGTVABC.结果 上叶组IGTVABC与IGTV10中心位置在左右方向上差异有统计学意义(t=-2.377,P <0.05),与IGTVMIP中心位置在前后方向上差异有统计学意义(t=-2.199,P<0.05),与IGTV2、IGTV3D中心位置在左右和前后方向上差异有统计学意义(t=-2.185 ~2.767,P<0.05);下叶组IGTVABC与IGTV10、IGTVMIP、IGTV3D中心位置在左右方向上差异有统计学意义(t=3.950~4.543,P <0.05).上叶组及下叶组IGTV10、IGTV3D与IGTVABC的体积比较,差异有统计学意义(Z=-3.180~-2.023,P<0.05),IGTVABC与其他IGTV的匹配指数上叶组大于下叶组,差异有统计学意义(Z=-2.419~-2.119,P<0.05).结论 IGTVABC与基于4DCT扫描图像所构建的各种IGTV和基于自由呼吸3DCT扫描图像所构建的IGTV均不完全重合,这种空间错位与肿瘤部位相关,肺中下叶肿瘤较肺上叶肿瘤显著.IGTVABC体积大于IGTV2,但小于基于4DCT图像所构建的其他各种IGTV及基于自由呼吸3DCT图像所构建的IGTV.
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在线校正对前列腺癌图像引导调强放疗剂量的影响
前列腺癌调强放疗技术的开展已有十余年,已有大量研究证明调强放疗能显著降低膀胱直肠受量,提高靶区适形度,从而能提高靶区照射剂量[1-2].在前列腺癌调强放疗实施过程中,摆位误差、器官的运动造成的分次间误差和分次内误差会造成靶区漏照和危及器官超量等现象[3-4].近年来开展的图像引导放疗(IGRT)技术能在线校正摆位误差,能安全给予靶区更高的剂量.本研究通过分析摆位误差对前列腺癌调强放疗剂量的影响,探讨在线校正对前列腺癌调强放射治疗的必要性.
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局部晚期胰腺癌调强放疗与三维适形放疗剂量学比较及临床疗效分析
目的 比较局部晚期胰腺癌放疗中三维适形放疗(3 D-CRT)与调强放疗(IMRT)技术的剂量学差异,观察IMRT联合吉西他滨局部化疗的临床疗效.方法 选择10例局部晚期胰腺癌患者的CT定位图像,分别设计3D-CRT和IMRT计划,利用剂量体积直方图(DVH)评价2种治疗计划的剂量.回顾性收集2008年5月至2010年5月符合入组标准的25例接受IMRT联合吉西他滨局部介入治疗的局部晚期胰腺癌患者(联合治疗组),选择同时期入院的仅接受吉西他滨局部介入治疗的25例晚期胰腺癌患者(单化组)做对比研究,比较2组的临床疗效及不良反应.结果 IMRT计划中十二指肠、肝脏、胃、双肾、小肠的平均剂量及高剂量区照射体积明显低于3D-CRT计划.联合治疗组与单化组1、2年生存率分别为60%、28%和36%、12%,中位生存期分别为15个月和10个月(x2 =4.16,P<0.05),有效率分别为64%和32%(x2 =5.13,P<0.05).联合治疗组上消化道反应发生率高于单化组(Z=-2.35,P<0.05),而骨髓抑制、肝肾功能损害情况差异无统计学意义.结论 与三维适形放疗相比,调强放疗在保证靶区高剂量的情况下降低危及器官的剂量,联合吉西他滨局部化疗可显著提高局部晚期胰腺癌患者的生存率,延长的中位生存时间,且不良反应轻微.
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基于小波变换和Canny算子的膈肌运动规律自动检测方法研究
目的 探索基于小波变换和Canny算子的膈肌运动规律自动检测方法.方法 采用小波变换对实时采集的患者自由呼吸状态下的胸部透视序列图像进行增强,对增强后的图像使用Canny算子实现膈肌边缘提取,通过Matlab编程跟踪患者图像中膈肌的位置变化,建立患者膈肌的呼吸运动曲线.结果 平静自由呼吸状态下,自动检测膈肌运动规律曲线与手工测量的曲线在幅度和周期上比较一致.患者在一次XVI Motion-ViewTM透视过程中约包含6~7个呼吸周期.膈肌头脚方向运动幅度不完全一致,大小为6.7 ~8.0 mm,平均为7.4 mm.同一患者不同分次间呼吸周期差异不明显,但在患者情绪激动或者由于自身原因如咳嗽等引起的剧烈呼吸运动时,则会产生明显差异.结论 与手工测量方法相比,小波变换和Canny算子的膈肌检测方法能自动有效检测患者呼吸运动变化,分析时间短、精度高.
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乳腺癌术后胸壁大体积复发二野和六野调强放疗剂量学比较
目的 比较乳腺癌术后胸壁大体积复发2野和6野调强放疗的计划差异.方法 对8例乳腺切除术后胸壁大体积复发病例,Pinnacle计划系统上分别对PTV进行2野调强和6野调强放疗计划设计,PTV处方剂量为50 Gy/25次(GTV后续计划补量至66~70 Gy),比较2种计划95%处方剂量PTV适形指数(CI)、均匀性指数(HI)及心脏、同侧肺剂量.结果 6野IMRT计划的CI和HI均优于2野IMRT计划,6野和2野的CI分别为(0.66±0.08)和(0.53±0.10)(t=7.99,P<0.05),HI分别为(1.36±0.08)和(2.19±0.78)(t=9.04,P<0.05).2个计划中肺V5、V10、V20、V35和心脏Dmax、V35、Dmean值比较差异无统计学意义.结论 乳腺癌切除术后胸壁大体积复发患者行放疗,6野静态逆向调强放疗计划靶区覆盖优于2野,而心肺受量方面无明显差异.
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电离辐射意外事故中过量照射人员临床报告
随着辐射技术的广泛应用,因管理不当和操作失误导致辐射事故时有发生,多数辐射事故会涉及人员受到超剂量照射.为探讨低剂量辐射的健康效应,对本院近几年接诊的3起辐射事故中3名过量受照人员进行了医学观察.一、资料与方法1.3名过量照射人员的基本资料(1)受照人员甲,男性,40岁,某单位气化炉车间电焊工.2008年12月16日,甲在车间检修空心锥,该车间有流量计,内有137 Cs放射源(该源2007年1月购入,出厂活度为7.4×108 Bq).甲在车间空心锥作业补焊约90 min,此时车间内137 Cs放射源一直处于开放状态.甲距放射源约50 cm,在发现放射源处于工作状态后立即撤离.事发时未佩戴个人剂量计.既往从事非放射工作,健康检查血常规正常.
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四例骨髓型急性放射病患者受照后12年医学随访观察
目的 通过对1999年河南省发生的“4.26”60Co源辐射事故所致的4名骨髓型急性放射病患者受照后12年医学随访观察,探讨电离辐射远后效应,为核事故医学应急的救治和随访提供临床资料和积累经验.方法 采用“一对一”和“多对一”的方式采集病史,观察和记录“梅”、“旺”、“天”、“民”4名患者的临床症状和体征.实验室及器械检查包括血细胞分析、肝肾功能、甲状腺功能、体液免疫、性激素水平、肿瘤标志物及眼科检查、甲状腺彩超、腹部B超、心电图及胸部X片检查,评价其全身情况.辐射遗传学分析包括外周血淋巴细胞染色体畸变分析和微核分析.应用实时荧光定量PCR法,检测其外周血GADD45和nm23-H1基因的mRNA表达,与健康对照人群相比较.采用卡特尔16种个性因素测验(16PF)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS),对4名患者实施心理测评.结果 4名患者受照后12年造血免疫功能基本恢复正常.“天”乙肝两对半的检查结果中,表面抗原(HBsAg)及核心抗体(HBcAb)为阳性,乙肝病毒复制转为慢性期,传染性弱.4人眼晶状体均有不同程度的混浊性改变,“梅”受照后3年即发生放射性白内障.“梅”、“天”、“民”性激素水平仍有异常.外周血淋巴细胞染色体畸变分析可见少许断片和双着丝粒,但易位率仍较高.分子生物标志物外周血GADD45和nm23-H1基因mRNA定量分析较正常对照组差异无统计学意义.心理测评发现,“梅”重度抑郁、焦虑,其余3人存在紧张、焦虑、恐慌情绪.结论 对4名骨髓型急性放射病患者进行了较为系统的医学随访观察和心理测评,为类似病例的临床救治和随访提供资料.
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我国四地区成年男子膳食中15种稀土元素浓度和每日摄入量
目的 获得我国4地区成年男子膳食中15种稀土元素浓度和每日摄入量.方法 通过双份饭法,采集分属4个膳食类型地区的天津、成都、镇江、太原共120例成年男子膳食样品,预处理后应用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定其中Ce、Dy、Er、Gd、Ho、La、Lu、Nd、Pr、Sc、Sm、Tb、Tm、Y、Yb的浓度,并计算每日各元素摄入量.结果 获得了我国4地区成年男子膳食中15种稀土元素浓度和每日摄入量.结论 我国4地区成年男子膳食中大部分稀土元素浓度符合正态分布,总稀土元素浓度范围约为24.68 ~ 109.27 μg/g,总稀土元素日摄入量约为24 μg/d,更新了我国成年男子膳食中稀土元素浓度和日摄入量参考值.
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2011年新疆维吾尔自治区个人职业外照射监测结果分析
随着核技术的应用范围和规模的日益扩大,放射工作人员数量不断增加,个人剂量监测显得尤为重要.现报道2011年新疆维吾尔自治区(以下简称新疆地区)放射工作人员个人剂量监测结果,为评价新疆地区放射工作人员辐射剂量水平提供依据.一、资料与方法1.监测对象:进行个人剂量监测的2428名放射工作人员,分别来自新疆北疆8地(州、市),包括乌鲁木齐市、克拉玛依市、昌吉地区、塔城地区、伊犁地区、阿勒泰地区、石河子市、五家渠市,以及南疆4地(州),包括阿克苏地区、吐鲁番地区、巴州地区、克州.其中,医疗机构2065人、企业335人、疾控机构28人.
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珠海室内氡水平及分布特征
目的 通过对珠海市3个典型区域进行调查,探讨不同地质背景区域室内氡浓度的水平和分布.方法 按照地表岩性不同,分为珠海花岗岩、斗门花岗岩和斗门第四纪3个测区,使用活性炭盒累积法进行室内氡浓度测量.在部分测点同时使用活性炭盒累积法和固体径迹法进行室内氡浓度测量.结果 对80间房屋的活性碳盒累积法测量结果显示,珠海平均室内氡浓度为(66.0±49.8) Bq/m3,大室内氡浓度为1078.5 Bq/m3.测区内23个测点短期活性炭盒累积法的测量结果为(69.5±37.7) Bq/m3,长期固体径迹法的测量结果为(88.8±49.1) Bq/m3.不同地表岩性区域室内氡浓度分别为:珠海花岗岩测区为(73.6±61.0)Bq/m3、斗门花岗岩测区为(87.5±58.3) Bq/m3、斗门第四纪测区为(48.6±22.6) Bq/m3.结论 地表岩性对区域室内氡浓度水平具有明显影响,珠海花岗岩和斗门花岗岩测区室内氡浓度明显高于斗门第四纪测区.建议结合地质背景研究区域室内氡浓度水平与分布特征.
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纤维细胞和Th1/Th2型细胞因子在放射性肺损伤中的作用及相关机制
目的 观察小鼠经60Co γ射线胸部照射后肺组织中纤维细胞和Th1/Th2型细胞因子变化规律,探究其在放射性肺损伤中的作用及相关机制.方法 小鼠经60Coγ射线单次胸部照射25 Gy,建立肺损伤模型,用HE染色和Masson三联染色观察肺组织病理变化,酶标仪测定Ⅰ型胶原浓度,流式细胞仪测定小鼠肺实质中纤维细胞数目,液相悬浮芯片检测肺泡灌洗液中纤维化相关细胞因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎症/性蛋白-1α(MIP-1α)和Th1/Th2型细胞因子表达.结果 照后14 d至3个月,小鼠体重明显下降(F=7.19、40.62、58.70,P<0.05).1个月时小鼠肺组织胶原纤维增生,第3个月时更加明显.照后1~3个月,Ⅰ型胶原浓度明显增加(Z=-2.470、-2.236,P<0.05).照射后14 d至3个月,纤维细胞数目增多(Z=-2.19、-2.64、-2.64,P<0.05),肺灌洗液中MCP-1(Z=-2.35、-2.37、-2.34,P<0.05)及MIP-1α(Z=-2.43、-2.35、-2.35,P<0.05)表达增高.Th1型细胞因子IFN-γ在照后1个月短暂升高(Z=-2.34,P<0.05),IL-12在照后3d及7d下降(Z=-2.31、-2.30,P<0.05),1个月及3个月升高(Z=-2.32、-2.12,P<0.05);Th2型细胞因子IL-4在照后7、14 d及1个月表达升高(Z=-2.31、-2.35、-2.32,P<0.05),IL-10在照后3d及1、3个月升高(Z=-2.33、-2.37、-2.34,P<0.05).结论 纤维细胞是诱发放射性肺损伤的重要效应细胞,MCP-1及MIP-1α能明显诱导纤维细胞聚集,Th1/Th2可能参与调节这一过程.
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18F-FLT和18F-FDG评价食管癌细胞照射后超早期生物学反应
目的 比较18F-氟代脱氧胸腺嘧啶(18F-FLT)和18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)在反映食管癌细胞受照后超早期生物学反应的差异.方法 将人食管癌Eca-109细胞分别接受5、10、15 Gy剂量X射线照射,照射后2、4、8h检测细胞对18F-FDG和18F-FLT摄取率的变化,以及细胞相对存活率和ATP表达情况的变化.结果 5 Gy照射后2、4h,细胞对18F-FDG摄取率与对照组相比分别减少了9.45%和16.4%,差异无统计学意义;但15 Gy照后2h,对18F-FDG摄取率却增加了26.5%(=3.04,P<0.05),其余照射组对18F-FDG摄取率均有明显减少(F=25.75,P<0.05).5 Gy照后2h,18F-FLT摄取率(3.65±0.41)%与对照组(4.00±0.42)%相比,差异无统计学意义,其余照射组对18F-FLT摄取率与对照组比较均有明显减少(F=33.93,P<0.05).在5、10、15 Gy照后2、4、8h,各组细胞相对存活率差异无统计学意义.经不同剂量照射后,细胞对18F-FLT摄取率与ATP浓度之间的相关性(r=0.887,P<0.05)优于18F-FDG与ATP浓度之间的相关性(r=0.622,P>0.05).结论 18F-FDG和18 F-FLT两者均可反映食管癌细胞照射后超早期生物学反应,18F-FLT比18F-FDG能较好地反映食管癌细胞照射后超早期生物学反应.
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耐辐射球菌pprI基因对γ射线损伤小鼠的抗辐射机制
目的 研究耐辐射球菌pprI基因活体电转染在哺乳动物γ射线放射损伤中发挥抗辐射作用的机制.方法 采用雄性昆明种小鼠,随机区组法分为健康对照组、单纯照射组、空载体转染组和基因转染组.将自行构建的含有pprI基因的pCMV-HA-pprI质粒注入接受6 Gyγ射线照射的小鼠肌肉内,然后采用活体基因电转导技术将该基因导入细胞内,应用Western blot法对PprI蛋白及其下游基因recA在哺乳动物细胞中的同源类似物Rad51以及Rad52蛋白表达进行检测.结果 照后1d基因转染组小鼠肌肉组织中PprI蛋白明显表达,7d后未见蛋白表达,其余组小鼠未见蛋白表达;在基因转染组小鼠,肺脏Rad51蛋白于照后第1、7和14天明显表达,明显高于单纯照射组及空载体转染组小鼠,肝脏Rad51蛋白于照后第1天和第28天明显表达,肾脏Rad51蛋白于照后第1天及第14天明显表达;在各组小鼠的肺脏、肝脏组织中检测了Rad52蛋白,其表达无明显规律.结论 耐辐射球菌pprI原核基因成功地在哺乳动物体内细胞表达了PprI蛋白,并作用于下游基因recA在哺乳动物细胞中的同源类似物rad51基因,使其蛋白表达显著增高而发挥其抗哺乳动物辐射损伤的作用.
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电离辐射抑制海马区神经发生与放射性脑损伤认知损害的关系
目的 研究放疗后海马区神经发生与小鼠放射性脑损伤认知损害的关系.方法 10 d龄C57BL/6J小鼠24只给予10 Gy 6MV X射线全脑照射,Morris水迷宫实验检测放射性脑损伤模型的建立.在照射后不同时间点(0.5、3、6、12、24、48、72 h,1、2、4、8、16、24周),取脑组织标本进行HE染色,观察海马区神经细胞的病理变化.免疫组织化学染色双皮质蛋白(DCX)、增殖细胞核抗原(PCNA)标记海马区神经发生水平,ED1标记小胶质细胞激活情况,TUNEL标记海马区神经细胞凋亡情况.采用Real-time PCR法检测脑组织TNF-α、IL-1β表达水平的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测照射后不同时间点血浆TNF-α水平的变化.结果 照射后急性期表现为间质水肿,炎性细胞浸润,海马区齿状回神经细胞逐渐出现变性、坏死、凋亡,慢性期间质水肿消退,炎性细胞减少,海马齿状回出现细胞再生呈极性分布.受照后各时间点,DCX阳性细胞和PCNA阳性细胞较对照组均有不同程度减少(F =4.9 ~12.5,5.2~15.7,P<0.05),受照后ED1阳性细胞较对照组增多(F=20.8,P<0.05).TUNEL标记凋亡神经元在放疗后6h可见,于48 h达到峰值(F=15.1,P<0.05);照射后0.5h,γ-H2AX焦点形成达到高峰(F=18.4,P<0.05),后逐渐减少.照射后脑组织TNF-α和IL-1β表达较对照组均有所增加(t=16.3、12.7,P<0.05);血浆TNF-α照射后3h开始升高,至1周达到峰值(F=10.5,P<0.05),随后逐渐降低.Morris水迷宫实验照射组和对照组相比,照后1、2、3d两者差异无统计学意义,但随着时间的延长,4、5、6d照射组躲避潜伏期较对照组延长(F=7.01、8.17、4.22,P<0.05).结论 10 Gy全脑照射后,建立放射性脑损伤模型,发现海马区神经发生受到抑制和小胶质细胞激活可能是小鼠放射性脑损伤认知损害产生的原因之一.
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MiR-92a及其靶抑癌基因BCL11b在辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤中的作用
目的 采用电离辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤动物模型,检测抑癌基因BCL11b和miR-92a的表达变化,探讨miR-92a对BCL11b基因的调控作用.方法 BALB/c小鼠采用γ射线全身照射,单次照射剂量和剂量率分别为1.75 Gy和0.382 Gy/min,每周1次,连续照射4周,计算电离辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤发生率.采用实时定量PCR法检测miR-92a表达变化情况,Westernblot方法检测BCL11b蛋白表达变化情况;将miR-92a序列插入载体pcDNA-DEST-47中构建真核表达质粒;构建BCL11b基因3'UTR-荧光素酶报告质粒,与pcDNA-DEST-miR-92a质粒共转染至EL-4细胞,分析miR-92a对BCL11b表达的调控作用.结果 辐射诱导的BALB/c小鼠胸腺淋巴瘤的发生率为58.51%.胸腺淋巴瘤细胞中BCL11b表达下调,而miR-92a表达上调,两者之间存在显著的负相关(r=-0.827,P<0.05).psiCHECK 2-BCL11b和pcDNA-DEST-miR-92a两种质粒共转染组的荧光素酶表达明显低于单独转染的空载体和靶基因BCL11b组(t=3.42,P<0.05).结论 电离辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤中miR-92a与BCL11b表达的负相关,提示miR-92a可能参与了辐射诱发肿瘤中BCL11b蛋白表达的调控作用.
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人食管癌EC9706细胞乏氧环境中放射敏感性变化及其机制
目的 观察乏氧干预对人食管癌细胞EC9706放射敏感性及乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子-A (VEGF-A)和血管内皮生长因子-D (VEGF-D)表达的影响,以及乏氧诱导因子-1o和血管内皮生长因子表达的相关性.方法 将人食管癌细胞EC9706体外常氧及乏氧培养6、12、24 h,置于6MVX射线下照射0、1、2、4、6、8 Gy,细胞克隆法绘制生长曲线;Western blot法检测常氧及乏氧培养6、12、24 h后各组HIF-1α、VEGF-A、VEGF-D蛋白表达情况;RNA干扰沉默HIF-1α后乏氧培养6、12、24 h,再以Western blot法检测各组HIF-1α、VEGF-A、VEGF蛋白表达情况.结果 乏氧组细胞存活分数(SF2)为0.62,常氧组SF2为0.43,而且乏氧组HIF-1α、VEGF-A、VEGF-D蛋白表达量随乏氧时间的延长逐渐增加(F=205.24、227.88、130.55,P<0.05).RNA干扰后,乏氧EC9706细胞中HIF-1α、VEGF-A、VEGF-D蛋白表达量均未见升高.结论 乏氧环境下食管癌细胞EC9706对放射敏感性下降,这可能与乏氧诱导的HIF-1α及其下游因子VEGF-A和VEGF-D的蛋白表达增加相关.
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外源表达miR-34a对H1299细胞辐射敏感性的影响
目的 研究miR-34a对H1299细胞辐射敏感性的影响.方法 采用pre-miR-34a瞬时转染H1299细胞,接受不同剂量(0、2、4、6和8 Gy)γ射线照射后,利用CCK-8试剂盒检测细胞活性.流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,real-time PCR检测miR-34a靶基因bcl-2、bax、CDK4、CDK6及cyclinD1的表达水平.结果 不同剂量(0、2、4、6和8 Gy)γ射线照射后,与阴性对照转染组相比,pre-miR-34a转染组各剂量点细胞活力明显降低(t=-2.39、-3.12、-4.98、-4.03、-3.06,P<0.05),并与阴性对照转染组的差值呈剂量依赖性的增加.6 Gyγ射线照射后,与阴性对照转染组相比,pre-miR-34a转染组细胞凋亡率明显增加(t=7.06,P<0.05),细胞G0/G1期阻滞(t =3.94,P<0.05),S期细胞减少(t=6.23,P<0.05),bcl-2、CDK4及CDK6明显下调(t=3.39、12.88、6.21,P<0.05),cyclinD1有下降趋势,但差异无统计学意义,而bax明显上调(t=-4.35,P<0.05),是阴性对照转染组的1.94倍,bcl-2/bax比值下降.结论 miR-34促进H1299细胞凋亡,诱导细胞G0/G1期阻滞,抑制细胞活性,进而提高H1299细胞的辐射敏感性.
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瓦里安CLINAC 21EX加速器感生放射性的防护研究
目的 测量和分析Varian Clinac 21EX型加速器感生放射性,提出具体的辐射防护建议和方法.方法 模拟放疗技师工作环境,检测15 MV X射线感生放射性随不同射野面积、剂量、时间、摆位间距的变化及高能电子线(12、16、20 MeV)感生放射性随时间的变化.结果 高能X射线的感生放射性基本不受射野面积影响,随出束剂量的增加而升高(r =0.930,P<0.05),随出束停止时间的增加而降低(r=-0.84,P<0.05),随摆位间距的增加而降低(r=-0.975,P<0.05);不同剂量同期衰减水平不同,具有初期衰减速度快的特点;高能电子线的感生放射性水平明显低于高能X射线.结论 在放疗摆位中,放疗技术员对于能量大于10 MeV高能射线产生的感生放射性具有放射防护的必要性;对于不同类型、能量和剂量的高能射线因其感生放射性的不同,应采取不同放疗时间间隔、能量间隔等放射防护措施,以符合放射防护优化原则.
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放射防护优化对数字X射线摄影中受检者辐射剂量降低的价值
目的 通过评价辐射防护优化前后患者剂量和废弃影像的差异,探讨在应用数字X射线摄影(DR)系统进行日常摄影中实施优化的必要性.方法 200名近标准体格患者纳入研究,制定DR摄影防护优化程序,100例执行优化前方案摄影,100例执行优化方案摄影.测量优化前后患者剂量-面积乘积(DAP)和体表入射剂量(ESD).同时统计优化前后各2个月内的废弃影像,并按废弃原因分类.比较优化前后患者辐射剂量和影像废弃率的差异.结果 优化后的ESD和DAP显著低于优化前(z=9.31、16.22,P<0.05),影像废弃率明显低于优化前(x2=36.5,P<0.05).结论 使用优化程序的DR摄影可以有效降低患者辐射剂量并减小影像废弃率.
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非常规分割放疗的生物等效剂量学优势分析
目的 采用计算生物等效剂量(BED)值的方法,对头颈部肿瘤非常规分割放疗方案进行分析,从BED值变化规律的角度来分析各种不同分割治疗方法的优劣.方法 针对Cochrane协作网在2010年公布的一项关于头颈部肿瘤非常规分割治疗的调查报告中所列举的常规分割和非常规分割治疗方案,使用L-Q模型计算BED值,分析不同治疗方案的BED值随时间的累积变化规律.结果 在总剂量统一为70 Gy的前提下,常规分割方案尤其是超分割治疗方案,可以在较短时间内集中给予肿瘤组织较大的BED值;超分割治疗可以有效地降低晚反应组织累计的BED值;分段超分割治疗方案在保证肿瘤组织获得较大BED值的同时,可以有效地降低早反应组织在治疗过程中累计的BED值.结论 使用L-Q模型计算BED值的方法对不同治疗方案进行分析,观察BED值随治疗过程的变化规律,通过数学模型评价不同的放疗分割方案,对临床选择肿瘤治疗方案起到指导作用.
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放射性肠炎发生的分子机制
放射性肠炎是盆腔部位肿瘤放射治疗常伴有的并发症之一,其中以放射性直肠炎和结肠炎多见,偶见于辐射事故受大剂量照射致肠型急性放射病患者.如果小肠处于照射野内,也可导致放射性小肠炎.放射性肠炎分为急性和慢性两种类型.急性放射性肠炎发生于开始放射治疗的1~2周后,主要表现为肠蠕动增强、肠痉挛,出现腹痛、腹泻、里急后重和便血等症状.慢性放射性肠炎则出现于放疗结束后数月乃至数年,除了上述症状外,还可出现肠腔狭窄引起排便困难和不全肠梗阻等征象,甚至瘘管形成.
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二维矩阵探测器在IMRT剂量验证中的研究进展
近十几年来,放射治疗技术发展迅速,对给予患者剂量的准确度提出了更高的要求.调强放射治疗(IMRT)是目前先进的放疗技术之一,在临床肿瘤治疗中应用广泛[1].在IMRT提高肿瘤治疗效果和患者生命质量的同时,国外也报道了IMRT由于放疗剂量错误而导致的放疗事故[2-3].因此,实施严格的IMRT剂量验证,具有重要的临床意义和实际意义.近年来,IMRT剂量验证新型工具一二维矩阵探测器,由于其能够同时实现剂量的绝对测量和相对测量,并且具有使用方便、高效、准确等优点[4-6],已成为当前领域研究的热点.二维矩阵探测器剂量验证方法有取代传统的电离室、胶片等剂量验证方法的趋势[7],未来可能在我国放疗机构普及应用.鉴于此,笔者就目前IMRT剂量验证中二维矩阵探测器的研究进展作一简要综述.
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介入放射学程序中职业人员手部受照剂量研究状况
介入放射学(IVR or IR)属微创医学的范畴,是在20世纪70年代初期以Seldinger技术为基础而发展起来的,以X射线影像诊断为基础,在医学影像诊断设备引导下,利用导管、穿刺等技术对某些疾病进行非外科手术治疗、明确病变性质和取得组织学、细菌学以及生理、病理、生化等资料的一门崭新学科[1].其诊疗范围广、创伤性小、合并症少、精确度高、恢复快等特点,在临床上应用日益广泛,遍布全身各个系统.然而介入放射诊疗过程中,职业人员必须在床边进行操作,在X射线显像监视器的监视下完成,具有距离X射线管近、时间长、不易防护等特点,致使介入放射程序中职业人员在放射诊疗过程中接受辐射剂量高于常规放射诊断的数十倍甚至数百倍[2].而手部是介入职业人员受到射线照射直接的部位之一,双手置于X射线下进行操作,距X射线管较近且手部由于精细操作的要求,往往难以穿戴铅手套进行屏蔽防护,所以介入放射学程序中职业人员的手部健康监护问题应引起足够的重视.本文主要对职业人员的手部所受剂量的研究进展进行综述.
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铀的急性肾毒性及其救治方法研究进展
铀(uranium,U)是锕系元素,存在于自然界的土壤和岩石中.天然铀是由放射性同位素234U、235U、238U组成,经过提炼浓缩铀(235U)之后,可使235U的浓度由低于1%提高到2% ~4%,而剩下的产物(235 U一般为0.2%~0.3%)即为贫铀.贫铀可发射高线性能量转移的α、β粒子,放射强度约为天然铀的60%,具有放射毒性和重金属毒性的双重作用,但其主要危害在于后者[1].由于贫铀具有良好的穿透性和原料的廉价性,近年来被广泛地用于平衡锤,辐射防护服及军事活动中(如作为装甲材料及弹药成分).然而,在铀的生产和使用过程中,可能会不规范地释放到环境中,经呼吸道、消化道或皮肤进入体内,分布到肾脏、骨骼、肝脏和生殖器官等组织器官,对人类健康造成严重的威胁[2].
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腹部CT个体化扫描参数的临床研究和剂量优化
由于腹部脏器间密度差较小,实质脏器内病灶如肝实性结节多为等低密度等原因,均对图像噪声(SD)有一定限制,扫描剂量是影响SD的主要因素之一.同时,腹部增强CT具有大范围、多时相重复扫描的特点[1],其扫描参数和图像质量受体型影响较大[2].据文献介绍,腹部扫描的辐射剂量约为8 mSv[3],为年平均本底照射的2.5倍左右.为保证影像质量,把有效X射线剂量降到低,笔者对腹部MSCT扫描参数、断面参数、体格参数及图像质量关系进行研究,并结合自动曝光控制(AEC)系统的分析,探讨腹部CT个体化扫描参数的确定以及AEC系统噪声指数、参考mAs设定的临床应用价值.
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血透通路CT血管成像:80 kV联合低对比剂剂量的可行性
目的 探讨低管电压联合低对比剂剂量扫描技术在上肢血透通路CT血管成像中的可行性.方法 40例体重指数(BMI)≤25 kg/m2的维持性血透患者纳入研究,按检查时间顺序分2组,前20例为A组,80 kVp方案扫描,碘对比剂用量为0.42 gI/kg,后20例为B组,120 kVp方案扫描,对比剂用量为0.525 gI/kg.测量肱骨中段、肘关节以及尺桡骨中段处目标血管和周围肌肉的感兴趣区(ROI) CT值,计算图像的信噪比(SNR)和对比噪声比(CNR),同时记录容积CT剂量指数(CTDIvol)与剂量长度乘积(DLP).2位放射科医师对原始图像和重建图像进行主观质量评分.结果 A组血管区平均CT值(444.65±75.76)HU,显著高于B组的(278.20±42.95)HU(t =7.70,P <0.05);A组肌肉区CT值(57.05±7.71)HU,显著高于B组的(51.55±5.81)HU(t=2.325,P <0.05);2组间SNR和CNR未见统计学差异.A组的CTDIvol和DLP [(2.87±0.37)mGy,(196.44±28.83) mGy· cm]均显著小于B组(7.86 ±1.61)mGy,(521.14±101.73) mGy· cm(t=-12.380、-12.636,P<0.05).2位医师主观评分具有较好的一致性(K =0.76,P<0.05).结论 对于BMI≤25 kg/m2患者,80 kV联合低对比剂剂量成像方案可以获得良好上肢血透通路CTA成像.
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XperSwing技术与常规冠状动脉造影的辐射剂量对比模体研究
目的 研究常规冠状动脉造影(CCA)与采用XperSwing技术冠状动脉造影的辐射剂量差异.方法 应用中国人仿真胸部体模,采用XperSwing和CCA2种检查技术,将热释光个人剂量计(TLD)布放于仿真胸部体模的主要组织器官,测量各组织器官的吸收剂量并读取设备的剂量面积乘积(DAP)值.实际测量有效剂量等于组织器官吸收剂量乘以相应组织权重因子后的总和;设备读取的有效剂量等于DAP乘以转换因子(0.185 mSv/ Gy·cm2).结果 采用XperSwing技术造影的组织器官平均吸收剂量低于CCA检查;CCA和XperSwing技术造影的设备读取平均有效剂量分别为3.88和3.13 mSv,低于实际测量的平均有效剂量(5.57和4.94 mSv).结论 采用XperSwing技术的辐射剂量低于CCA,设备读取的有效剂量有可能低估了患者实际接受的有效剂量水平.
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低辐射多层CT肺动脉成像:低管电压结合个体化低管电流设置
目的 探讨多层螺旋CT肺动脉成像(MSCTPA)中应用低管电压(kVp)结合个体化管电流设置减低辐射剂量的可行性.方法 连续56例拟行MSCTPA的患者纳入研究,用SPSS产生的随机数随机分为2组:A组27例,采用120 kVp和100 mAs;B组29例,采用100 kVp并根据患者体重个体化调节管电流输出(约1.0 mAs/kg),B组分别采用标准算法(FC13,B1组)和降噪算法(FC11,B2组)重建图像.比较辐射剂量及图像质量.结果 B组的容积CT剂量指数(CTDIvol)、剂量长度乘积(DLP)、有效吸收剂量(E)均数分别为5.1 mGy、83.3 mGy·cm和1.4 mSv,与A组比较,分别下降了64.3%、66.4%和66.7% (F =32.57,12.32,11.98,P<0.05).与A组比较,B1组图像噪声增加了118.2%(t=10.05,P<0.05),中央肺动脉和周围肺动脉的信噪比(SNR)与对比噪声比(CNR)及主观评分均值分别降低了51.5%、46.6%、50.8%、45.3%和20.4%(t=7.20、6.30、6.58、5.54、8.35,P<0.05).与B1组比较,B2组图像噪声又减低了32.5%(t=6.12,P<0.05),中央肺动脉和周围肺动脉的SNR与CNR及主观评分均值分别增加46.2%、46.2%、45.9%、46.9%和18.4%(t=3.19、3.55、2.95、3.37、5.42,P<0.05).与A组比较,B2组图像噪声增加47.3%(t=4.03,P<0.05),中央肺动脉和周围肺动脉的SNR与CNR及主观评分均值分别降低29.1%、21.8%、28.2%、19.6%和8.2%(=4.06、2.82、3.68、2.22、3.02,P<0.05).结论 在保证良好图像质量情况下,MSCTPA中应用低kVp(100 kV)结合个体化管电流输出设置(约1.0 mAs/kg)可以显著降低辐射剂量.
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叩开防原医学之门矢志不渝“复合伤”(下)
四、参加两次核试验资料大总结至1967年6月,我国已经进行了6次核效应试验,取得了丰富成果,积累了大量效应试验资料.但由于每次试验成果都是在特定条件下取得的,不同的成果资料都分散保存在相应的归口单位手上,需要进一步综合汇集和系统整理.当时正值"文化大革命"运动的非常时期,为了保证这些珍贵的试验资料不受损失,周恩来总理在中央专委会议上多次指示"科学试验要认真进行总结",于1967年和1974年2次批准由国防科委会同解放军总参谋部,组织效应试验各参试单位对核武器效应试验进行综合总结,并要求"参加整理资料的人员适当固定",强调"一份资料也不能丢失".此外,周总理还明确指示"参加核效应试验总结工作的人员不参加‘四大’,只进行正面教育"[9],保证了文革期间总结工作能够顺利进行.
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年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |