中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5098
- 国内刊号： 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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hOGGl核酶介导的肺癌细胞对~(60)Co γ射线放射敏感性的研究
目的 观察~(60)Co γ射线对核酶诱导的hOGGl基因低表达的人肺腺癌A549细胞的损伤效应,探讨hOGGl低表达在增加肿瘤细胞放疗敏感性中的作用机制.方法 以A549细胞、转染空质粒的A549-P细胞和转染hOGGl特异性锤头状核酶真核表达载体pcDNA3.1(+)-RZ的A549-R细胞为研究对象,测定射线照射后3种细胞活性氧含量、细胞存活率、细胞染色体损伤及DNA损伤和修复的差异.结果 A549、A549-P和A549-R 3种细胞的存活率随~(60)Co γ射线照射剂量的增加而下降,存在较好的剂量-反应关系(r=-0.984、-0.978、-0.975,P<0.05).A549-R细胞的IC_(50)(9.37±0.24)显著低于A549细胞(12.98±0.44),差异有统计学意义(t=-12.48,P<0.05).~(60)Co γ射线照射下细胞活性氧含量、微核形成率及DNA损伤均增加,在相同剂量下,A549-R细胞中活性氧含量和微核形成率均高于A549和A549-P细胞.此外,在相同照射剂量下,hOGGl缺陷的A549-R细胞的DNA损伤较A549和A549-P细胞严重,且损伤后更加不易修复.结论 ~(60)co γ射线可以诱导A549、A549-P和A549-R 3种试验细胞的活性氧增加,从而导致DNA和染色体损伤,终使细胞存活率降低.且以hOGGl低表达的A549-R细胞更为明显,提示hOGGl基因的低表达可能增加肿瘤细胞对射线的敏感性.
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微环境乏氧通过肿瘤干细胞途径对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响
目的 探讨微环境乏氧是否能通过肿瘤干细胞途径引起脑胶质瘤放射敏感性的改变以及可能的相关机制.方法 选择脑胶质瘤SHG44和U251细胞株分别在常氧(20%0_2)、乏氧(1%0_2)12和24 h的条件下培养后,应用流式细胞仪检测CD133表达阳性细胞的比例,细胞克隆形成实验绘制细胞存活曲线以观察其放射敏感性,采用Western blotting方法测定基因HIF-la及其下游基因Notch 1蛋白的表达水平.结果 与常氧培养条件比,SHG44和U251细胞乏氧12和24 h后CD133阳性表达比例明显升高;SF_2(2 Gy照射时的存活分数)均升高.在乏氧12和24 h培养时,SHG44细胞株的氧增强比的值分别为1.54和1.38.而U251细胞株则分别为1.44和1.23,提示在乏氧培养时细胞的放射敏感性下降;与常氧培养条件比,乏氧时HIF-la和Notch 1的蛋白表达水平均明显升高.结论 微环境乏氧能通过提高肿瘤干细胞的比例而降低脑胶质瘤细胞的放射敏感性,其可能的作用信号途径为HIF-la-Notch 1.
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血管内皮生长因子转基因治疗小鼠辐射损伤的实验研究
目的 通过构建血管内皮生长因子(VEGF)基因的真核表达质粒,并将其转入受照小鼠机体,研究VEGF蛋白表达对放射损伤的救治作用及其分子机制.方法 昆明种小鼠通过随机化分组表法随机分为正常对照组、单纯照射组和转基因组.转基因组应用VEGF重组质粒进行肌肉注射,注射后24 h接受8 Gy x射线照射,进行小鼠临床表现和死亡率观察.并于照后不同时间处死动物,进行组织器官病理学和原化胸腺和脾细胞凋亡检测.结果 用PCR方法从pSP73/H_(VEGF165)质粒扩增得到VEGF_(165)基因片段,经双酶切后与酶切的pcDNA3.1载体连接,构建重组质粒pcDNA3.1/VEGF_(165),经电泳和测序表明序列与GeneBank完全一致.X射线8 Gy照射小鼠,单纯照射组14 d内死亡率为64%,而转基因组为36%,两组比较差异有统计学意义(t=3.92,P<0.05).转基因组小鼠胸腺和脾组织的细胞凋亡率显著降低(t=3.11、3.53,P<0.05),放射病理损伤明显改善.结论 成功构建了重组质粒pcDNA3.1/VEGF_(165),重组质粒转基因治疗可显著降低严重辐射损伤小鼠的死亡率,显著减低胸腺和脾脏细胞凋亡率,明显改善免疫器官的病理变化.
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吡啡尼酮对抗放射所致肺成纤维细胞转化的作用研究
目的 探讨放射性肺损伤过程中吡啡尼酮对抗肺成纤维细胞(Fb)向肌成纤维细胞(MFb)转化的作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、单纯照射组和照射+给药组,照射前2 d开始灌胃给予吡啡尼酮,用20 Gy~(60)Coγ射线进行全胸照射,于照射后2周应用图像分析测定肺组织放射性炎性反应范围的面密度;计算肺组织湿/干重比;免疫组化检测肺组织成纤维细胞a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达.应用免疫细胞化学和四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法分别检测人肺成纤维细胞(HLF)表达TGF-β_1和细胞异常增生的程度.结果 和单纯照射组相比,照射+给药组大鼠肺组织炎性病变区面密度、湿/干重比和a-SMA含量较照射组分别减少14.0%、3.82%和52.8%.吡啡尼酮可抑制照射促进HLF表达TGF-β_1和细胞增牛的作用,且此种抑制作用和给药剂量呈明显的依赖关系.结论 吡啡尼酮对放射性肺损伤早期的间质性肺炎具有明显的对抗作用,并且可显著抑制肺Fb异常增生、TG-β_1表达和向肌成纤维细胞方向转化,有利于放射性肺纤维化的有效防治.
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X射线对人外周全血细胞nm23-H1基因表达的影响
目的 应用实时荧光定量反转录PCR的方法,分析不同剂量X射线对人外周全血细胞nm23-H1基因表达的影响,探讨运用nm23-H1基因表达变化作为电离辐射生物剂量计的可行性.方法 采用X射线照射人外周全血细胞,于不同剂量(0-5 Gy)照射后不同时间点(0、6、12和24 h)收集细胞提取总RNA,并反转录为cDNA,利用实时定量PCR检测不同剂量照射后nm23-H1基因表达变化,分析其剂量-效应关系及时间-效应变化.结果 照后O h,各剂量组之间nm23-H1基因表达变化差异无统计学意义(F=0.478,P>0.05),照后6 h,在1-3 Gy照射剂量范围内,nm23-H1基因表达水平随剂量增加有增高的趋势(F=15.064,P<0.05),照后12 h,在1-5 Gy照射剂量范围内,nm23-H1基因表达水平随剂量增加而增高(F=3.435,P<0.05);照后24 h,各剂量组之间差异无统计学意义(F=0.444,P>0.05).0、4和5 Gy照射后,nm23-H1基因表达水平随时间的推移降低(F=8.636、4.112、5.411,P<0.05);1 Gy照射后,不同时间点nm23-H1基因表达水平差异无统计学意义,仅12 h的nm23-H1基因表达水平与O h的表达水平差异有统计学意义(t=-2.527,P<0.05);2和3 Gy剂量照射后,nm23-H1基因表达水平均于24 h时降至低点(F=12.517、6.622,P<0.05).结论 电离辐射可诱导人外周血nm23-H1基因的表达改变,该基因的表达变化具有作为电离辐射生物剂量计应用于核辐射事故早期生物剂量估算的潜能.
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人参皂苷Rh2对小鼠X射线辐射损伤的防护作用
目的 旨在探讨人参皂苷Rh2对X射线辐射损伤所致遗传毒性和免疫损伤的保护作用.方法 小鼠接受4 Gy X射线全身照射后,灌胃给予5、10和20 ms/kg剂量的人参皂苷Rh2,24 h 后以碱性彗星电泳方法观察小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤程度,以吖啶橙荧光染色法观察小鼠骨髓微核形成情况,以MTT法测定刀豆球蛋白和脂多糖诱导的脾淋巴细胞转化率.结果 人参皂苷Rh2剂量依赖性地抑制了X射线所致小鼠外周血DNA损伤和骨髓微核形成,对辐射所致脾淋巴细胞转化能力下降也有明显的防护作用.结论 人参皂苷Rh2对X射线所致遗传损伤和辐射防护均有明显保护作用,有望成为辐射防护药物.
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X射线全身照射诱导小鼠胸腺Egr-1和Egr-4基因表达水平的实时定量RT-PCR分析
目的 应用实时定量RT-PCR技术检测X射线伞身照射诱导小鼠胸腺Egr-1和Egr-4基因的表达变化.方法 小鼠接受X射线全身照射后4和24 h,提取胸腺mRNA,以GAPDH作为内参基因,利用实时定量RT-PeR检测方法,探讨Egr-1和Egr-4基因的相对表达量与不同照射剂量之间的关系.同时计数骨髓嗜多染红细胞微核率作为辐射生物剂量参照.结果 Egr-l和Egr-4基因表达量在0.5～6 Gy全身照射后4和24 h均与照射剂量之间存在显著的相关性(r=0.974,0.987,0.978,0.999,P<0.01),其剂量效应曲线可拟合成线性平方方程.各剂量点Egr-1和Egr-4基因表达量与骨髓嗜多染红细胞微核率高度相关(r=0.866、0.947、0.983、0.835,P<0.05).进一步分析表明,照射后4 h Egr-4基因表达不仅剂量效应关系良好,且增幅为明显,并与骨髓嗜多染红细胞微核率的剂量效应曲线相平行.结论 实时定量RT-PCR技术检测Egr-4基因的早期表达有可能成为建立大批量、快速辐射生物剂量估算方法的候选者.
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CBLB502蛋白原核表达及辐射防护作用验证
目的 原核表达并纯化TLR5受体的激动剂CBLB502蛋白,验证其辐射防护作用.方法 采用pET28b原核表达系统表达CBLB502蛋白,利用Ni-NTA亲和层析柱亲和层析纯化CBLB502蛋白,经报告基因检测方法结合动物实验评价纯化蛋白活性.结果 成功表达并纯化CBLBS02蛋白,纯度可达95%以上,能够激活NF-KB报告基因,可以提高9 Gy照射小鼠存活率,对照组小鼠全都死亡.CBLB502蛋白预防组全部存活.结论 成功表达并纯化CBLB502蛋白,并验证其对小鼠的辐射防护作用.
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大鼠放射性白内障氧化损伤机制的探讨
随着X射线在疾病诊断和治疗中的日益广泛应用,其生物学效应已引起人们的高度重视.研究表明,一定剂量的X射线照射对晶状体可产生辐射损伤效应,共至形成放射性白内障~([1-2]).放射性白内障的发病机制涉及射线的直接作用、晶体蛋白的氧化损伤、机体微循环改变、微量元素变化等方面,其中晶体蛋白的氧化损伤被认为是放射性白内障形成的主要机制~([3-5]).
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海带多糖对多次小剂量电离辐射致大鼠睾丸组织损伤的影响
目的 探讨海带多糖(LJP)对多次小剂量电离辐射导致的大鼠睾丸组织氧化损伤的影响.方法 将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、辐射模型组和LJP干预组;LJP干预组给予LJP,其余各组以等量生理盐水灌胃;除对照组外,各组在适应性饲养7 d后进行~(60)Co γ射线局部照射,1次/d,4周20次,总剂量2.3 Gy/只;分别于停止照射后1、7和14 d处死大鼠,分离大鼠睾丸、附睾等组织;采用可见光分光光度计比色法检测睾丸丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;光镜观察睾丸组织形态;统计其精子数量及存活率.结果 LJP各组与对应模型各组比较,睾丸中MDA含量减少(t=3.66-5.03,P<0.01),GSH含量增加,SOD、LDH和GSH-PX活性增强(t=2.77-25.52,P<0.05);睾丸组织损伤减轻;精子数量及存活率提高(t=3.11-23.08,P<0.01);停止辐射14 d后的各项指标更接近对照组.结论 LJP能促进多次小剂量局部电离辐射导致的睾丸组织氧化损伤恢复,对睾丸组织的修复及其生精功能亦有促进作用.
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放射诱导的肿瘤特异性嵌合启动子研究
目的 将放射敏感性的CArG元件与肿瘤特异性的人端粒酶反转录酶(hTERT)基因启动子相结合,构建新的嵌合启动子.方法 构建含不同CArG元件数量的嵌合hTERT启动子,在放射线诱导下(单剂量或分割照射),利用荧光素酶报告基因检测其在肿瘤细胞(HeLa、A549、MHCC97细胞)及正常细胞(hEL细胞)中的活性.结果 包含6个CArG元件的hTERT嵌合启动子较含其他数量CArG的嵌合启动子显示了更好的放射诱导性,并在4～6 Gy时达到顶峰,而构建的嵌合启动子在正常的hEL细胞中活性很低.在肿瘤细胞中,3次2 Gy与单次6 Gy剂量照射相比较,报告基因的表达相当.结论 包含6个CArG元件的肿瘤特异性嵌合启动子具备良好的放射诱导性,这种嵌合的启动子系统具有肿瘤基因治疗的潜力.
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人食管癌细胞株EC-9706照射后细胞周期的研究
放射牛物学研究表明,电离辐射作用后,不同肿瘤细胞的细胞周期变化不同.本研究主要采用流式细胞仪法检测人食管癌细胞株Ec-9706接受不同剂量6 MV X射线照射后细胞周期的变化情况.
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RNA干扰抑制脑胶质瘤细胞HMGA1基因表达对放射敏感性的影响
目的 探讨慢病毒介导的RNA干扰沉默HMGAI对脑胶质瘤细胞株SHG-44放射敏感性的影响.方法 把HMGAlsiRNA慢病毒载体转染脑胶质瘤细胞株SHG-44后,用半定量RTPCR和Western blot检测其对细胞HMGAl基因表达的影响.采用克隆形成法检测细胞对6 MV X 射线的敏感性,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率及细胞周期.结果 RT-PCR和Western blot证实,HMGAl转染组细胞存在HMGAl基因表达下调:HMGAl mRNA的表达量转染组(0.11%±0.02%)明显低于未转染组(0.89%±0.02%,t=46.6,P<0.01);HMGAI蛋白的表达量转染组(0.18%4±0.02%)明显低于未转染组(0.86%4±0.03%,t=22.6,P<0.01).HMGAl转染组细胞较未转染组细胞对6 MV X射线的敏感性增加,增敏比为1.73.流式细胞仪检测,转染组凋亡率(37.4%±3.1%)显著高于未转染组(6.1%±0.5%,t=12.9,P<0.05);转染组细胞周期存在G_o/G_1期延迟(72.6%4±2.4%)显著高于未转染组(45.2%4±1.6%,t=16.2,P<0.05)).结论 HMGAI siRNA能特异性下调细胞SHG-44中HMGAI的表达,增强了该脑胶质瘤细胞对X射线的辐射敏感性.
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beclin 1在辐射诱导的乳腺癌细胞自噬发生中表达的变化
目的 研究不同剂量X射线诱导乳腺痛细胞株MCF-7自噬发生过程中beclin 1表达的变化和作用.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测自噬相关基因MAPILC3B表达,RT-PCR方法检测beclin 1基因变化,X射线Western blot方法检测beclin 1蛋白表达.结果 MAPlLC3BmRNA量效研究表明,8、16和32 h量效研究均发现表达上调,8、16 h在12 Gy,32 h在8 Gy达到表达峰值,总体表现为表达升高(F=13.831、10.996、17.019,P<0.05);时程研究表明,2 Gy时程研究发现MAPILC3B于16 h升高达至峰值(F=16.284,P<0.01),8 Gy时程研究中32 h升高达至峰值(F=9.030,P<0.05),12 Gy时程研究中16 h升高达至峰值(F=20.315,P<0.05).beclin 1 mRNA量效关系表明,照射后4 h beclin 1在2、4和8 Gy阶段呈剂量依赖增加趋势;8 Gy时间效应关系中发现照射后beclin 1 mRNA的变化呈时间依赖性增加.16 h蛋白量效关系表明,照射后beclin 1表达增加;2 Gy时效关系表明照射后蛋白表达增加.结论 X射线照射能够诱导乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬,beclin 1基因上调表达的变化提示其发挥重要作用.
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兆伏级锥形束CT图像引导放疗所致鼻咽癌患者剂量的探讨
目的 评价和估算兆伏级锥形束CT(MV CBCT)成像系统在图像引导放疗中所致鼻咽癌患者的辐射剂量.方法 选择MV CBCT系统头颈部8 MU扫描预案,利用0.65 cm~3指型电离室和CT头部剂量体模测量出体模不同位置的吸收剂量.并利用XiO治疗计划系统模拟MV CBCT扫描过程,计算体模电离室测量点的吸收剂量和鼻咽癌患者肿瘤靶区及危及器官的吸收剂量.结果 体模不同位置吸收剂量的测量值和计算值具有很好的一致性,相对误差均小于3.5%.MV CBCT图像引导放疗所致鼻咽癌患者肿瘤靶区平均剂量为6.43 cGy,脑干、脊髓和视交叉的平均剂量分别为6.36、6.83和6.90 cGy,左、右视神经平均剂量分别为7.70和7.53 cGy,左、右腮腺平均剂量分别为6.86和6.43 cGy.结论 使用治疗计划系统模拟MV CBCT图像采集过程估算剂量准确、可靠.在设计患者治疗计划时,要充分考虑MV CBCT图像采集过程所致患者剂量.
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周期运动靶区受照剂量分布的模拟计算及验证
目的 基于剂量矩阵叠加算法计算周期运动靶区的剂量分布,并验证其准确性.方法 用二维空气电离室矩阵MatriXX系统和周期运动平台相配合,实测靶区在静态和周期运动状态下进行调强放疗时的剂量分布.根据周期运动靶区在照射过程中的运动特点,提出了预测其剂量分布的剂量矩阵叠加算法,并用Matlab 7.0工具软件编写了相应的模拟计算程序,预测了不同运动幅度(±5、±10、±15 mm)时靶区的剂量分布.结果 周期运动靶区的模拟剂量分布与静态靶区的实测剂量分布相比,在靶区中心大部分区域二者相对偏差小于1%,在靶区运动方向,模拟的高剂量区域向内收缩,低剂量Ⅸ域向外扩张,但50%等剂量曲线范围未见明显改变.周期运动靶区的模拟剂量分布与动态下的实测分布相比,二者的离轴比几乎重合,仅在射野外的低剂量区域中(<10%)有细微偏差.结论 剂量矩阵叠加算法能较准确计算周期运动靶区的受照剂量分布.
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子宫颈癌术后调强放疗照射野设计的探讨
目的 通过对子宫颈癌调强放疗各种布野方案的比较,探讨符合临床要求的佳照射方案.方法 对10例子宫颈癌患者采用调强治疗方案,处方剂量为46 Gy,分次量为2 Gy.每位患者做6个不同的治疗计划,分别为5野、7野、9野均分照射,初始入射角度选用0°和180°.分别计算比较靶区的覆盖度、均匀性、适形度各项指标.结果 7野和9野的靶区适形度基本一致,7野的均匀性好,5野靶区覆盖度也能达到要求,但适形度和均匀度都次于7、9野;9野IMRT计划与5野IMRT计划相比没有减少正常组织的受照剂量,但增加了子野数和照射的总跳数,延长了治疗时间.结论 在子宫颈癌的调强放疗中,综合考虑各种物理和生物因素,建议在设计照射野时尽量选择7野照射.
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乳腺癌切线野治疗计划系统计划跳数的独立核对验证算法的研究
剂量计算在放射治疗计划设计中具有很重要的地位.本科室开发了三维治疗计划系统(TPS)计划机器跳数(MU)的独立核对验证软件,用来验证TPS计划的机器跳数(MU)~([1-2]).该软件对大多数TPS计划都有较高的准确性,但对于乳腺癌切线野的TPS计划MU验证的差异较大.本研究通过对乳腺癌切线野手算MU与TPS所得MU的差异分析,获得一种乳腺癌切线野TPS计划MU的简易独立核对验证算法,将其作为放射治疗中验证TPS乳腺癌切线野质量保证(QA)的重要组成部分.同时,该算法校正传统手算MU方法的偏差,也可用来计算乳腺癌常规放疗的MU,使它获得与TPS较为一致的结果.
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头颈部~(125)Ⅰ放射性粒子植入术中及术后患者周围辐射安全评价
目的 对头颈部~(125)I粒子植入术中及术后患者周围辐射剂量进行监测和安全评价.方法 40名接受头颈部~(125) I粒子植入术的患者按照粒子植入部位分为面颈部组和口腔内组,手术时监测距其皮肤表面30 cm处不同方向的辐射剂量率,术后监测距其皮肤表面30、50和100 cm处不同方向上的辐射剂量率,对口腔内组分别记录患者张口以及闭口状态下的辐射剂量率,参考国家辐射安全标准进行分析研究.结果 手术中位于患者靶区侧的辐射剂量[(2.60±0.37μSv)]明显大于处于患者颅顶侧[(0.28±0.05)μSv]或靶区对侧[(0.15±0.03)μSv)](t=25.62、29.51,P<0.05);术后口腔内组患者张口状态下距其正前方30和50 cm处的辐射剂量率[(21.71±0.92)和(9.50±0.38)μSv/h)大于闭口状态[(9.29±1.14)和(4.61±1μSv/h)],差异有统计学意义(t=35.87、13.70,P<0.05);而100 cm处分别为(1.54±0.05)和(1.34±0.45)μSv,差异无统计学意义(t=1.94,P>0.05).面颈部组在距患者靶区侧30、50和100 cm处的辐射剂量率分别为(66.28±3.31)、(35.06 4-3.05)和(1.72±0.17)μSv/h,大于口腔内组[(52.46±3.54)、(20.78±2.01)和(1.55±0.13)μSv/h](t=12.74、15.51、3.69,P<0.05),两组靶区侧100与30 cm相比辐射剂量率减少(t:86.39、63.55、155.44,P<0.05).100 cm处面颈部组靶区侧的辐射剂量率为(1.72 4±0.17)μSv/h,口腔内组正前方张口状态为(1.55±0.13)μSv/h,闭口状态为(1.18±0.42)μSv/h,均符合国家辐射安全标准.结论 头颈部~(125)I粒子植入术后患者对医护人员及公众辐射影响很小,注意距离和接触时间以及接触方向可以实现辐射安全.
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唐山市放射工作人员防护行为调查
由于电离辐射对人体可产生损害作用,因此有效的放射防护对保护放射工作人员的健康很重要.目前,国内外对放射工作人员防护行为的调查主要集中在医院临床医生和医护人员这两个工作岗位,且现状不容乐观~([1-4]).许多放射工作人员未经系统的放射卫生防护培训,缺乏必要的放射防护知识.据有关调查显示,介入放射学和手法接骨等实践中由于缺乏必要的防护而导致医务人员放射性损伤时有报道~([5]).本次调查从放射工作人员防护行为这方面来进行研究,从不同的角度进行分析.调查涉及医疗行业和非医疗行业的40多个工作岗位,研究放射工作人员的防护行为.
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2008年全国放射工作人员个人剂量监测系统比对
为做好个人剂量监测工作,规范监测方法和程序,提高全国个人监测技术水平,确保监测质量,2008年,中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所(辐射安全所)组织了全国放射工作人员个人剂量监测系统比对,全国各省、市疾病预防控制中心、职业病防治院(所)、核工业系统、其他科研院所等的辐射防护研究机构等78个单位参加了比对,结果报道如下.
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局部晚期非小细胞肺癌同期放化疗所致急性食管损伤相关因素分析
目的 观察三维适形放疗联合NP方案同期化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌的急性放射性食管炎发生情况,并对相关因素进行分析,以求得到合理的预测性指标.方法 52例Ⅲ期非小细胞肺癌患者接受三维适形放疗及NP方案同期化疗,放疗处方剂量60 Gy,1.8-2 Gy/次,5次/周,共30～34次,于放疗开始的第1周、第5周给予同期化疗,观察急性放射性食管炎发生情况并进行单因素、多因素及ROC曲线分析.结果 食管炎总发生率为84.6%(44/52),其中0级8例(15.3%).1级16例(30.8%),2级12例(23.1%),3级16例(30.8%),无4级发生.相关因素分析及Binary Logistic单因素分析显示.食管接受的平均剂量(MED)、LETT_(40)、LETT_(45)、LETT_(50)、LETT_(55)、LETT_(60)、V_(40)、V_(45)、V_(50)、V_(55)、V_(60)均与放射性食管炎具有较好的相关性,能预测急性放射性食管炎的发生(X~2=7.355～8.690,P<0.05);多因素分析结果提示,食管V_(55),是预测放射性食管炎有价值的指标.ROC曲线(受试者工作特征曲线)分析结果显示,曲线下面积为0.725(P=0.006),曲线界值为V_(55)=26%,食管V_(55),>26%组与≤26%组2级及以上放射性食管炎的发生率分别为67.7%(21/31)和33.3%(7/21).结论 对局部晚期NSCLC进行三维适形放疗及同期化疗,可出现较严重的放射性食管炎,食管MED、LETT_(40)、LETT_(45)、LETT_(50)、LETT_(55)、LETT_(60)、V_(40)、V_(45)、V_(50)、V_(55)、V_(60)可以较好地预测放射性食管炎的发生,V_(55)可能是有价值的预测性指标.当V_(55)>26%时,2、3级急性放射性食管炎的发生率可能会明显增加.
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同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的疗效分析
鼻咽癌是中国南部地区常见的恶性肿瘤,由于原发部位隐匿,不易早期发现,病理分化差,恶性程度高,易呈浸润性生长及早期转移,很多患者就诊时已属中晚期.对于局部晚期患者,单纯放疗效果不理想,而同步放化疗对某些恶性肿瘤取得了令人瞩目的疗效.笔者对本院1999年1月至2005年12月采用同步放化疗治疗的192例Ⅲ期及Ⅳ_a 期鼻咽癌患者进行了回顾性分析,探讨同步放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的可行性、疗效及影响预后的因素,现将结果报道如下.
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三维适形放射治疗局部晚期非小细胞肺癌长期生存分析
目的 评估三维适形放疗局部晚期非小细胞肺癌的长期疗效、放疗毒副反应及影响患者的预后因素.方法 2000年11月至2004年5月在河北医科大学第四医院接受根治性三维适形放疗并经病理或细胞学证实的Ⅲa/Ⅲb期非小细胞肺癌患者106例.46例接受单纯放射治疗;另60例接受化疗,其中同期化疗41例,序贯化疗19例.对相关临床指标进行单因素、多因素分析,并用预后指数模型综合评价放疗疗效.结果 全组患者治疗后,1、3、5年生存率分别为50.O%、22.2%、15.5%;1、3、5年局部控制率分别为80.2%、53.8%、32.7%;中位牛存期12个月.其中单纯放疗、序贯放化疗及同期放化疗的中位生存期分别为10、12及13个月;Ⅲ.与Ⅲ.期患者中位生存时间分别为13、10.2个月.单冈素分析结果显示,性别、治疗前卡氏评分、病理类型、锁骨上淋巴结、吸烟状况、治疗前血红蛋白值、N分期、瘤体大直径、肿瘤体积、GTV大小及近期疗效为患者预后影响因素;多因素分析结果显示,吸烟状况、GTV大小及治疗前血红蛋白值为预后独立影响因素.全组≥2级放射性食管炎18例,占17.0%;≥2级放射性肺炎39例,占36.8%;≥3级血液学毒性反应11例,占10.4%.结论 三维适形放射治疗局部晚期非小细胞肺癌显示了较好的疗效,吸烟状况、GTV大小及治疗前血红蛋白值为非小细胞肺癌患者预后的主要影响因素.预后指数模型能够显著提高多指标联合的预测价值.
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调强放射治疗中吸收剂量的验证
调强放射治疗(intensity modulated radiation therapy,IMRT)是Bjarngard等~([1])于20世纪70年代末提出的,调整射线束以达到高度适形剂量分布为目的~([2]),已成为头颈部肿瘤、乳腺癌、前列腺癌等肿瘤的普遍治疗技术~([3]).IMRT治疗计划精确复杂,执行中准直器位置的变化,子野的数量,影像技术的限制,呼吸运动以及治疗前摆位等因素增加了吸收剂量的不确定性.生物效应与组织中吸收剂量的大小有关.
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电离辐射与microRNA
MicroRNA(miRNA)是一类18～24 nt的非编码RNA分子.miRNA普遍存在于生物界,具有高度的保守性,广泛参与细胞分化与发育、细胞凋亡、肿瘤发生等多方面的基因表达调控.Lee等~([1])首先发现Lin-4作为一种调控线虫发育的miRNA之后,科学家对miRNAs调控的基因表达进行了广泛深入的研究,到日前为止,成熟miRNAs的总数已达10 581种,其中,在人类基因组中已发现721种(miRBase 14.0:http://microrna.sanger.ac.uk/)~([2]).据推测,人类miRNA的
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NIS基因转染介导~(131)Ⅰ分子靶向放射治疗恶性肿瘤
近年来,大量实验研究证实,甲状腺滤泡上皮细胞摄碘所依赖的"碘泵"是钠/碘同向转运体(NIS)基凶编码表达的转运蛋白.已有文献综述NIS基凶结构、人体组织分布、调控机制、摄碘能力等内容~([1]).目前,NIS基因转染介导~([3])Ⅰ分子靶向放射治疗,正从甲状腺恶性肿瘤逐步拓展到其他恶性肿瘤.
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对数字移动床边X线检查散射剂量分布的探讨
本研究通过对数字床边机曝光时测量散射剂量分布,得出以X线管球为直径辐射场散射剂量的分布特性.在给婴幼儿或危重病人做X线检查时,指导操作人员了解工作中曝光时床边四周测量点散射剂量的分布,对在同室其他人员的防护与机器操作人员,如何选择相对合理的位置,减少辐射潜在危险有一定指导意义.
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64层螺旋CT自动管电流调节技术对婴幼儿头颅扫描的应用
目的 评估64层螺旋cT自动管电流调节技术对婴幼儿头颅的图像质量和辐射剂量的影响.方法 按2.5、2.75、3.0和4.0的SD(标准差)值将200例婴幼儿随机分成4组,用自动管电流调节技术行头颅cT扫描,每组各50例,回顾性统计分析各组的图像质量和辐射剂量.结果 当SD为2.5、2.75、3.0和4.0时,CTDI_(vol)高值分别为60、49.8、42.9和25.8 mGy,有效剂量分别为(3.27±1.01)、(2.78±0.85)、(2.40±0.74)和(1.49±0.45)mSv·mGy~(-1)·cm~(-1),各组比较差异均有统计学意义(F=48.99,P<0.05);图像质量优秀率分别为100%、96%、70%和20%,其中SD 2.5组新生儿12例,sD 2.75组新生儿(2例)的图像质量均为良,SD 3.0组图像质量良以下均为<1周岁的病例,sD 4.0组图像质量优均为>2岁6个月和头围较大的病例.结论 ATCM的个性化应用可实现婴幼儿头颅cT的图像质量、辐射剂量和诊断图像的佳平衡,建议对新生儿、1个月～1周岁、l～3周岁和头围较大或复古病例分别采用2.5、2.75、3.0和4.0的sD值.
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食品中天然铀和钍的三正辛胺萃取-分光光度法联合测定研究
目的 建立食品中天然铀和钍联合测定的方法.方法 基于N235萃取-分光光度法和三正辛胺(TOA)与N235的化学类似性,通过以TOA代替N235完成了必要的条件实验研究并获得了主要分析步骤的佳条件.集合所获各项佳条件.建立了本法的实验程序的方法学依据并对所建方法进行了验证.结果 本方法对Th和u的低探测限分别为3.47×10~(-8)g/g灰和9.47 ×10~(-8)g/g灰.Th和U的加标回收率分别为98.7%和96.7%,相对标准偏差分别为±5.95%和±6.31%.对主要种类食品样品的铀、钍含量进行了测定,其化学回收率为70%-90%.结论 首次建立了食品中三正辛胺萃取-分光光度法作为天然铀、钍联合测定的方法.本法简便快速、准确度和精密度好.
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电磁辐射对CD34+造血干细胞JAK2和STAT5蛋白活化的影响及意义
目的 观察电磁辐射对CD34+造血干细胞JAK2和STAT5蛋白活化的影响,探讨JAK2和STAT5蛋白在电磁辐射致造血干细胞损伤中的作用.方法 从脐血中分离培养CD34+造血干细胞,分别用平均功率为1、5、25 mW/cm~2的电磁波辐射20 min,干预组(平均辐射强度为25 mW/cm~2)使用AG490(终浓度10~(-6)mol/L)预处理CD34+造血干细胞30 min.检测正常组、辐射组和干预组12、24和48 h时细胞活力(MTT法)、细胞凋亡率(流式细胞术)、Caspase-3蛋白水平(WB法)、磷酸化JAK2和STAT5蛋白水平(WB法).结果 与正常组比较,辐射组细胞12和24 h活力降低、细胞凋亡率升高,具有剂量效应,磷酸化JAK2和STAT5蛋白表达呈升高后降低的趋势.干预组12和24 h细胞活力显著高于辐射25 mW/cm~2组,细胞凋亡率显著低于辐射25 mW/cm~2组,磷酸化JAK2和STAT5蛋白水平较辐射25 mW/cm~2组低.结论 JAK2和STAT5蛋白参与了1-25 mW/cm~2功率范围内的电磁辐射对CD34+造血干细胞的损伤过程,阻断JAK2和STAT5蛋白活化可缓解CD34+造血干细胞凋亡的发生.
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关于中子在放射医学领域中应用的思考
由于中子不带电,其穿透能力很强,而且可以与物质的原子核发生核反应.所以人们常常利用中子的这些特点,作为重要的核科学的研究工具.
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田湾核电站周围居民恶性肿瘤登记系统的建立与运行效果评价
目的 报告田湾核电站周围地区居民恶性肿瘤登记系统的建立、运行模式及效果.方法 从2003年9月开始,连云港市逐步建立了覆盖田湾核电站周围50 km范围内3区3县412万居民的恶性肿瘤登记系统,登记系统主要由医疗机构主动报告辅以县区疾控机构主动搜索和覆盖全部乡村的基层报告网络组成.分析了2004至2008年该系统报告的肿瘤发病率,并对2008年该系统运行状况(报告途径、病例就诊医疗机构分布、病例就诊方式、确诊医院的级别及资料质量等)进行分析,以评价运行效果.结果 登记系统由2家三级甲等医院、16家二级医院、6家县区级疾控中心和1121个村级报告网络组成.2004至2008年系统报告发病率有升高趋势,漏报率不断下降.2008年全市居民恶性肿瘤信息主要来源于医疗机构(78.94%)和基层网络报告(18.98%),以本市医疗机构诊断为主(95.10%),住院诊断是主要就诊方式(81.3l%),确诊医院的级别主要为县及县以上医疗机构(99.42%).病理诊断率为64.30%,且农村和城市诊断依据有所不同.结论 该系统采用了符合当地实际情况、因地置宜的报告模式,目前已能规范化运行.
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放射卫生国家级继续医学教育项目的调查与分析
近5年来,中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所(以下简称辐射安全所)申请并获得批准的国家级继续医学教育(CME)项目共有24个,主要涉及放射诊断中质量控制检测与评价、放射治疗剂量学质量控制、核和辐射应急医学救援、建设项目职业病危害放射防护评价、个人剂量监测技术、职业性放射病诊断医师、辐射生物剂量相关技术等方面专题的培训班,培训了来自全国各地的放射卫生及相关专业人员2106名.笔者以上述放射卫生培堋项目为背景资料,根据收集的学员调查表,总结分析其培训效果,探讨今后培训方向及形式,以更好地开展全国放射卫生培训工作.
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硼中子俘获治疗的加速器中子源~7Li(P,n)~7 Be的中子特性研究
目的 通过研究质子加速器~7 Li(P,n)~7 Be反应的中子特性,为研究和制作适用于硼中子俘获治疗(BNCT)的加速器中子源提供基础数据.方法 加速质子使其轰击Li靶后产生中子;通过金属箔活化法,测量中子与In箔发生阈值反应后放出的γ射线;然后计算出 In箔的放射性活度、加速器反应后放出中子的注量和反应的微分截面.结果 质子加速轰击Li靶后,在不同方向产生不同能量和注量的中子.加速器电压分别为3.0、2.8和2.6 MV,出射中子与入射质子束的方向一致时,~7Li(P,n)~7Be反应的微分截面约为50 mb/mr;夹角为60°时,反应的微分截面减小到30 mb/mr 左右.由于部分中子与其他金属原子等发生弹性散射而射向后方,提高了这一范围内ln箔的比放射性活度,影响了其微分截面的准确性.结论 用金属箔活化法测定中子简便易行,可同时测得多个方向的中子分布,但需对中子与其他金属弹性散射产生的影响进行进一步的研究;~7Li(P,n)~7Be反应后发射出的中子经慢化后,能得到适于BNCT治疗的热中子和超热中子;若作为BNCT的中子源,加速器的质子束流需达到10 mA.
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0～15 MeV中子诱发~(239)Pu裂变产额能量关系的评价研究
目的 研究0～15 MeV中子诱发~(239)Pu裂变产物的累积产额随入射中子能量变化的关系.方法 使用加权平均和ZOTT评估的方法对裂变产物核的累积产额实验数据进行评价推荐,通过SPCC程序拟合和多模式模型理论首次得出产额能量关系.结果 评价推荐了0～15 MeV中子诱发~(239)Pu裂变的~(85)Kr~m、~(87)Kr、~(88)Kr和~(138)Xe 4个重要气体产物核的累积产额数据,给出了产额能量关系曲线.评价后的数据与国际上ENDF/B-VII、JENDL-3.1、JEF-2.2和CENDL-2等数据库的推荐数据进行了比较,使相关数据得以更新和补充.理论计算结果可以在定性上与实验拟合曲线进行比较.结论 ~(87)Kr和~(88)Kr的累积产额随能量增加呈上升趋势,而~(85)Kr~m和~(138)xe呈现直线型的关系曲线.多模式理论计算结果可以定性地反映实验拟合曲线的趋势.
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用于硼中子俘获治疗的超热中子束理论设计
目的 设计用于硼中子俘获治疗(BNCT)的超热中子束理论方案.方法 基于清华大学试验核反应堆,以其1号孔道为材料布放孔道,设计了由慢化材料、热中子吸收材料、γ屏蔽材料组成,但材料布放位置具有差异的5种理论方案;利用蒙特卡罗(MC)模拟方法,分别计算5种方案束出口处的中子注量率、剂量率及γ剂量率值,通过与BNCT技术指标对比,从5种方案中选择一种合适的方案.结果 得到了一个符合BNCT各项技术指标的超热中子束理论方案,其慢化材料厚度为53.5 cm、热中子吸收材料厚度为2 mm、γ屏蔽材料厚度为9 cm.结论 本研究给出的超热中子束理论方案为基于反应堆实现BNCT提供一定的理论参考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
