中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5098
- 国内刊号： 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沙利度胺对食管癌TE1细胞DNA合成抑制作用和辐射敏感性的影响
目的 探讨不同浓度沙利度胺联合X线照射对食管癌TE1细胞放射敏感性的影响.方法 采用细胞划痕实验检测沙利度胺对细胞浸润转移能力的影响,H3-TdR掺入法研究沙利度胺单用及联合X射线对TE1细胞DNA合成抑制作用,用克隆形成法研究对TE1细胞辐射敏感性的影响.结果 沙利度胺对食管癌TE1细胞的浸润转移能力、DNA合成、克隆形成均有明显的抑制作用,并随药物浓度的升高而增强.TE1细胞的D0、Dq、SF2值随着沙利度胺浓度的增加而减小:沙利度胺100 μg/ml时放射增敏比SERD0和SERDq分别为1.4±0.2和1.5±O.1;150μg/ml时的放射增敏比分别为1.4±0.2和1.8±0.2.结论 沙利度胺能够抑制TE1细胞的浸润转移、DNA合成能力,显著提高TE1细胞的辐射敏感性.
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IRM-2小鼠全长cDNA文库的构建及鉴定
目的 分离和鉴定IRM-2小鼠辐射抗性相关基因.方法 采用SMART技术构建IRM-2小鼠全长cDNA文库,提取雄性IRM-2小鼠脾脏总RNA,以此为模板,通过逆转录酶PowerScript反转录合成第1链cDNA,通过长距离PCR合成并扩增双链cDNA.该扩增产物经纯化、Sfi I酶切、去除小于500 bp片段后,将cDNA连接到sfi I消化过的PDNR-LIB质粒载体中,用电转化法将重组质粒转化到大肠杆菌DH5α,得到IRM-2小鼠cDNA原始文库并用PCR法对文库的质量进行鉴定.随机从cDNA文库挑选130个阳性克隆进行测序,与GenBank基因库进行同源性比较.结果 构建的cDNA文库的容量为2.25×106个克隆,重组率达95%,平均插入片段长度约1.2 kb,全长基因比例为55%.从cDNA文库挑选的阳性克隆中有21条EST序列与小鼠已知基因不同源,在GenBank的EST数据库的注册号为DW474856～DW474876.结论 成功构建了IRM-2小鼠全长cDNA文库,21条EST提示IRM-2小鼠体内可能存在辐射抗性相关基因,为进一步分离和鉴定辐射抗性相关基因奠定了基础.
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低剂量照射对慢性髓细胞白血病干细胞p16基因mRNA表达水平的影响及其意义
目的 探讨低剂量辐射(LDR)对慢性髓细胞白血病干细胞(LSCs)中P16基因转录表达的影响及其临床意义.方法 取20例健康产妇脐血100 ml,免疫磁株法分离纯化CD34+、CD38-的正常造血干细胞(HSCs)作为对照组;取20例初诊慢性髓细胞白血病(CML)慢性期患者骨髓液5-10 ml,免疫磁株法分离纯化CD34+、CD38-、CD123+的LSCs作为实验组.将HSCs及LSCs依据LDR剂量(0、12.5和50 cGy)辐照后收集细胞行RT-PCR和荧光实时定量PCR检测两种干细胞中p16基因的变化;另辐照后分别于24、48和72 h收集细胞,流式细胞仪检测两种干细胞的细胞周期和凋亡率.结果 CML-LSCs经12.5 cGy剂量照射后P16 mRNA表达略上调,50 cGy照射后明显增高(Z=-3.39,P<0.01),而HSCs经各剂量点LDR处理后p16基因转录水平无明显变化.CML-LSCs经12.5 cGy剂量处理后48 h出现G0/G1期阻滞,50 cGy剂量点照射后72 h出现了G0/G1期阻滞现象.CML-LSCs经LDR处理后,细胞的早期凋亡率随时间推移逐渐增加,50 cGy剂量照射后72 h处达到(17.75±11.76)%,与未照射组(6.13±4.71)%相比差异有统计学意义(Z=-2.37,P<0.05).结论 LDR可诱导CML-LSCs中P16基因转录水平的表达上调,使得CML-LSCs阻滞在G0/G1期,促进LSCs的凋亡,为P16基因作为CML中治疗的靶点及LDR在白血病中的应用提供理论依据.
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电离辐射联合自噬和凋亡抑制剂或诱导剂对MCF7细胞的影响
目的 探讨电离辐射联合自噬抑制剂、诱导剂和凋亡抑制剂对MCF7细胞自噬和凋亡的影响.方法 MCF7细胞经0 Gy、4 Gy、4 Gy + rapamycin、4 Gy + 3-MA、4 Gy + z-VAD-fmk不同方法处理后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞的生长倍增时间;采用Western blot检测MCF7细胞经不同方法处理后自噬特异蛋白LC3和beclin1的表达,并比较蛋白表达量的差异;流式细胞仪(FCM)检测不同处理方法MCF7细胞凋亡百分率.结果 经4 Gy照射后,MCF7细胞生长倍增时间明显长于未经照射的细胞生长倍增时间(t=4.41,P<0.05);而4 Gy + rapamycin处理后,明显长于单纯4 Gy照射组(t=4.35,P<0.05);经4 Gy + 3-MA和4 Gy + z-VAD-fmk处理后,均明显短于4 Gy+rapamycin组(t=4.32,P<0.05).Western blot检测结果表明,Beclinl和LC3-Ⅱ蛋白表达4 Gy+rapamycin组为高,4 Gy+3-MA组为低,除4 Gy+3-MA组与4 Gy+z-VAD-fmk组比较差异无统计学意义外,其余各处理组问比较差异有统计学意义(t=3.91～4.78,P<0.05).结论 电离辐射联合自噬诱导剂可促进MCF7细胞凋亡;联合自噬抑制剂抑制自噬发生,进而延缓肿瘤细胞凋亡.
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青蒿素对人鼻咽癌CNE细胞的放射增敏作用及机制的研究
目的 探讨青蒿素对人鼻咽癌CNE细胞的放射增敏作用.方法 应用甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测青蒿素对鼻咽癌CNE细胞的抑制效应;克隆形成实验观察青蒿素对CNE细胞的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后CNE细胞周期的再分布.结果 青蒿素对CNE细胞的抑制率呈药物剂量依赖性增加.青蒿素能明显增加.γ射线对CNE细胞的克隆形成抑制作用,1 μmol/L青蒿素对CNE细胞的放射增敏比(SER)为1.26.青蒿素能够去除γ射线照射后CNE细胞的G2/M期阻滞,与单纯6 Gy照射组相比,青蒿素+照射组G:/M期阻滞减少.结论 青蒿素通过减弱辐射诱导的G2/M期阻滞,从而增加γ射线对CNE细胞的杀伤作用.
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单细胞凝胶电泳用于放射工作者DNA损伤评价的研究
目的 评价不同级别医院放射工作人员的DNA损伤情况,探讨不同工种、工龄与DNA损伤程度之间的关系.方法 用碱性单细胞凝胶电泳技术检测放射组和对照组外周血淋巴细胞的DNA单链断裂水平.CASP软件分析彗星图像,主要观察彗星尾部DNA百分含量(TDNA%)、彗星尾长(TL)、尾矩(TM)和Olive尾矩(OTM)等指标.结果 放射组的TDNA%,TL、TM、OTM明显高于对照组(F=3.93.P<0.01),不同工种、工龄间均有统计学差异(F=1.83,P<0.05),不同级别医院之间放射工作者上述指标也差异存在统计学意义(F=1.91,P<0.05).结论 所观察医院的放射工作者外周血淋巴细胞DNA均存在不同程度的损伤,高级别医院略好于低级别医院,而且DNA损伤程度与放射工龄和工种有一定的相关性.
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西妥昔单抗对人食管癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R放射敏感性的研究
目的 观察西妥昔单抗(C225)对人食管鳞癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R的影响.方法 分次照射建立人食管鳞癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R;相差显微镜下观察细胞的形态学差异;G显带法进行染色体分析;克隆形成实验验证KYSE-150和KYSE-150R细胞的不同放射敏感性;采用不同浓度的C225处理KYSE-150R细胞,研究对KYSE-150R细胞放射敏感性的影响.结果 KYSE-150R细胞的群体倍增时间为(25.9±0.6)h,长于亲代细胞的KYSE-150(23.6±0.2)h(t=6.6,P<0.01);KYSE-150R细胞的染色体数目由69.3±1.9增加到73.7±1.2(t=8.83,P<0.01),并且观察到有染色体畸变;KYSE-150R细胞SF2、D0、Dq及N值均高于KYSE-150细胞,加入5μg/ml的C225后,其SF2、D0、Dq、N与单纯照射组KYSE-150R细胞相比有显著降低;加入C225后KYSE-150R细胞G0/G1、G2/M期比例增加,S期比例减少(t=-4.478～4.308,P<0.05).结论 C225对人食管鳞癌放射抗拒性细胞株KYSE-150R有放射增敏作用.
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血管内皮抑素联合照射对肺癌H-520细胞周期及信号传导通路的影响
目的 探讨血管内皮抑素对肺鳞癌细胞系H-520细胞放射增敏作用的机制.方法 重组人血管内皮抑素联合60 Co γ线作用于H-520细胞后,集落形成实验检测重组人血管内皮抑素对H-520细胞的放射增敏作用;流式细胞术检测细胞周期变化及磷酸化p38-MAPK蛋白的表达水平;RT-PCR检测周期相关基因cyclin D1、cdk2、cdk4及凋亡相关基因survivin的表达情况;Western-blotting检测磷酸化Akt蛋白表达情况.结果 血管内皮抑素可以增加细胞对60 coγ射线的放射敏感性,联合组D0、Dq、N、D10、SF2较照射组低,放射增敏比为1.45;200μg/ml血管内皮抑素处理后H-520细胞发生G0/G1期阻滞,周期相关基因cyclin D1、cdk2、cdk4及凋亡相关基因survivin表达下降;血管内皮抑素联合照射后磷酸化p38-MAPK蛋白及磷酸化Akt蛋白表达下降.结论 血管内皮抑素可能通过抑制H-520细胞增殖,诱导细胞发生G0/G1期阻滞,促进细胞凋亡及阻断p38-MAPK 和P13K/Akt信号通路传导,发挥放射增敏作用.
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我国东南沿海地区4所医院中乳腺癌放射治疗变化的调查
目的 了解近十年来我国乳腺癌放射治疗的变化及发展趋势.方法 对东南沿海地区4所医院,在1999年和2006年因乳腺癌接受放射治疗患者的临床特点、治疗目的 、放疗技术等内容进行调查.结果 2006年接受保乳治疗(BCT)患者占全部乳腺癌放疗患者的13%,而1999年只有3%.与1999年相比,2006年有明显增加的内容有:采用乳腺专用体架固定(80%和46%)、CT模拟定位(14%和O%)、治疗计划系统剂量计算(70%和23%)、根治性手术后胸壁照射(90%和67%);而腋窝和内乳淋巴区受到照射的比例明显减少,分别是37%和69%及30%和76%;总剂量与分次方式则没有不同.结论 接受保乳治疗的患者虽有较明显增多,但在我国目前仍以根治性手术后放射治疗为主.较先进放疗设备与技术的应用明显增加,但在模拟定位、治疗计划设计、照射靶区选择等方面有待进一步提高.
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食管胸中段癌三维适形放疗中呼吸运动导致靶区移位的研究
目的 测量食管胸中段癌三维适形放疗中因呼吸运动而导致的靶区移位大小,为临床医师选择食管胸中段癌靶区外扩范围提供参考.方法 对10例食管胸中段癌患者行三维适形放疗定位时,分别于自由呼吸(FB)、自由吸气末屏气(IBH)及自由呼气末屏气(EBH)3个时相行相同范围的CT定位扫描.3套图像传输到计划系统并按照相同标准进行靶区的勾画.测量3种不同呼吸状态之间的大体肿瘤靶区(GTV)中心点移位、GTV每层中心点移位、感兴趣层面的GTV边缘形变移位,得到包含全部数值的综合值.并根据GTV移位的95%置信区间推断合适的内边界(IM)值.结果 ①测量GTV中心点为左右方向(0.19±0.16)cm,头脚方向(0.54±0.19)em,前后方向(0.16±0.14)cm;每层中心点分别为(0.19±0.15)cm、(0.54±0.16)em和(0.16±0.13)cm;边缘分别为(0.26±0.19)cm、(0.54±0.18)cm和(0.24±0.19)cm;各方向含全部数值的综合值分别为(0.23±0.17)cm、(0.54±0.17)cm和(0.21±0.17)cm.其95%置信区间,左右、头脚和前后方向分别为0.21～0.25 cm、0.53～0.56 cm和0.19～0.22 cm.②以EBH为基准,在IBH时左右方向,未发生移位的占8.2%,向右移位的占73.3%,向左移位的占18.5%;在头脚方向均向脚侧移位[(0.54±0.17)cm];在前后方向,未发生移位的占8.2%,向后移位的占16.6%,向前移位的占75.2%.③GTV移位与IBH-EBH之间双肺体积变化值呈正相关(r=0.683,P=0.032),与GTV体积及长度均无相关.结论 在食管胸中段癌的三维适形放疗中,呼吸运动可导致GTV移位,IBH较EBH时趋于向脚侧、向前、向右移位.
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乳腺癌保乳术后锥形束CT引导全乳精确放疗的佳配准模板选择
目的 筛选乳腺癌保乳术后锥形束CT(CBCT)图像引导全乳精确放疗的佳配准模板.方法 2006年4月到2009年7月在我院行乳腺癌保乳术后全乳精确放疗的12例患者人组.应用Varian 23EX直线加速器机载锥形柬CT获取CBCT图像.在计划CT图像的乳腺术腔及周围腺体标注6个易辨认的点(直径为1 mm)作为参考.分别以乳腺轮廓、手术银夹、乳腺腺体、乳腺相邻肋骨以及乳腺同侧肺外轮廓为模板进行手动配准并记录配准时间.配准后立即在CBCT图像上对应标注上述6个参考点,并测量计划CT与CBCT图像上所标注对应参考点之间的距离,计算每位患者每种配准模板下的配准误差.应用SPSS 13.0统计软件对配准误差进行单项方差分析.结果 以乳腺轮廓、手术银夹、乳腺腺体、乳腺相邻肋骨以及乳腺同侧肺外轮廓为模板,配准误差分别为(0.60±0.20)、(0.43±0.15)、(0.49±0.19)、(0.69±0.36)和(0.94±0.49)cm,配准所需要的时间分别为(3.8±1.1)、(3.0±0.9)、(4.7±1.7)、(4.3±1.3)和(4.5±1.3)min.单因素方差分析显示,乳腺轮廓、乳腺腺体、手术银夹3种配准模板的配准误差之间差异无统计学意义(t=0.48～1.36,P>0.05),乳腺相邻肋骨与乳腺同侧肺外轮廓两种配准模板之间差异也无统计学意义,手术银夹与后两者之间差异有统计学意义(t=2.08～4.08,P<0.05).结论 以乳腺相邻肋骨与乳腺同侧肺外轮廓两种模板配准准确性差,应综合考虑患者的个体情况以手术银夹、乳腺腺体或乳腺轮廓为模板进行配准.若同时考虑时间及准确性,以手术银夹配准佳.
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乳腺癌术后放疗3种治疗计划的剂量学研究
目的 评估螺旋断层调强放疗(helical tomotherapy, HT)、常规直线加速器逆向调强放疗(IMBT)和三维适形放疗(3D- CRT)3种治疗计划对乳腺癌术后胸壁照射的剂量影响和正常组织受照剂量体积对比.方法 选择10例早期乳腺癌改良根治术后患者CT定位图像,由同一医生勾画PTV,统一处方剂量50 Gy/25次.每例图像分别做HT、IMRT和3D-CRT 3种治疗计划,并对心脏、健侧肺和患侧肺受照射剂量体积、靶区适形度指数、剂量均匀指数和处方剂量所覆盖的靶体积等物理参数进行比较.结果 95%和100%的处方剂量覆盖的PTV体积在HT、IMRT和3D- CRT组分别为99.13%和95.87%、97.80%和94.05%、96.37%和87.29%.HT、IMRT和3D- CRT组的适形指数和靶区均匀指数分别为0.80±0.10和1.09±0.03、0.65±0.07和1.14±0.02、0.40±0.08和1.17±0.04.心脏V5～V20以3D- CRT组少,其次是HT组.患侧肺V5接受的照射剂量体积以3D- CRT组小,与HT和IMRT两组相比差异均有统计学意义.健侧肺V5和V10以3D-CRT组少.结论 乳腺癌术后胸壁照射的靶区适形度和剂量均匀指数HT组好;心脏、健侧肺和患侧肺低剂量区小的依次是3D- CRT、HT和IMRT组.
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直肠癌术前放疗中三维适形放疗与调强适形放疗的剂量学比较分析
目的 比较三维适形放疗(3D-CRT)与5野、7野调强适形放疗(IMRT)的剂量分布,以探讨IMRT对直肠癌术前放疗的价值.方法 对10例术前新辅助放化疗直肠癌患者,分别设计3D-CRT、5野IMRT、7野IMRT计划,应用剂量体积直方图(DVH),比较3种治疗计划的靶区适形度指数(CI)、不均匀性指数(HI)和正常器官受量.结果 适形度指数(CI)7野IMRT计划>5野IMRT>3D- CRT,不均匀性指数(HI)5野IMRT计划>7野IMRT>3D-CRT.5野、7野IMRT计划比3D-CRT均可以减少高剂量照射小肠、膀胱、股骨头体积,7野IMRT计划比5野可以减少高剂量照射的骨髓和膀胱的体积.结论 直肠癌术前放疗中IMRT计划在靶区剂量适形度方面均优于3D-CRT计划,对正常组织的保护也存在明显的优势.7野IMRT计划较5野IMRT计划技术有更好的剂量适形度与剂量均匀性.
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宫颈癌术后螺旋断层放疗与常规加速器调强放疗的剂量学比较
目的 研究宫颈癌术后螺旋断层放疗(helical tomotherapy,HT)与常规静态调强放疗(IMRT)的剂量学特点.方法 采用10例宫颈癌术后患者CT图像,统一勾画靶区及危及器官(膀胱、直肠、小肠及双侧股骨头),分别传输至HT计划系统和IMRT计划系统,比较两组计划剂量体积直方图、适形度指数(CI)、均匀指数(HI)和危及器官所接受的照射剂量和体积,统一给予阴道残端60 Gy/25次,亚临床病灶50 Gy/25次,同时限定膀胱、直肠、小肠、股骨头等危及器官受照射剂量与体积.统一应用50 Gy处方剂量评价和比较CI和HI.结果 HT组适形指数(0.94±0.03)和均匀指数(1.28±0.02)均明显好于IMRT组(0.85±0.01和1.36±0.03)(t=5.12和-6.34,P<0.01);HT组PTV平均剂量为51.77 Gy显著低于IMRT组54.53 Gy(t=-8.01,P<0.05);HT组膀胱、直肠和小肠大剂量、平均剂量、V30、V40和V50照射体积均显著低于IMRT组;HT组左、右侧股骨头大剂量、平均剂量、V30和V40照射体积均显著低于IMRT组.结论 HT与IMRT计划均有较好的靶区剂量分布,但HT组在适形指数、均匀指数及对周围危及器官的保护均比IMRT组有明显优势.
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CT图像重建视野大小对放射治疗计划剂量计算及体积评估的影响
目的 探讨CT图像重建视野(FOV)大小对放射治疗计划剂量计算及体积评估可能存在的影响.方法 对16例鼻咽癌患者的CT原始扫描数据分别行45 cm常规FOV和65 cm扩展视野(EFOV)重建并传输至放射治疗计划系统,所有病例均在常规FOV重建的CT图像上勾画肿瘤体积(GTV)、临床靶区(CTV)及脑干、晶体、腮腺、脊髓等危及器官,并制定7野等角动态调强放射治疗计划(GTV处方剂量70 Gy).两种重建方法图像按照医学数字影像通信3.0标准(DICOM 3.0)坐标方式融合后,拷贝常规FOV图像上的靶区及危及器官至EFOV图像,并将治疗计划移植至EFOV图像,治疗计划中心为两种重建方法图像的同一DICOM坐标,利用剂量体积直方图(DVH)工具计算两种重建方法图像上GTV、CTV和脑干、晶体、腮腺、脊髓的体积、大剂量(Dmax)、平均剂量(Dmean)及小剂量(Dmin).将入组病例的每个治疗计划7野分别导入常规45 cm FOV和65 cmEFOV重建的二维通量图验证设备Mapchek 1175的模体,距离通过协议(DTA)分析5 cm深度平面绝对剂量的计算和实测结果通过率.结果 两种重建方法图像上的靶区和危及器官的体积差异具有统计学意义,所有入组病例靶区和危及器官在常规FOV图像上的体积均大于EFOV图像上的体积.较小体积的晶体大剂量Dmax常规FOV与EFOV图像之间差异有统计学意义(t=-3.14,P<0.007),其余靶区及危及器官的大剂量Dmax差异无统计学意义.CTV和GTV平均剂量Dmean在EFOV图像上大于FOV图像,差异有统计学意义(t=-6.45、-5.65,P<0.001),危及器官的平均剂量Dmean和靶区及危及器官小剂量Dmin差异均无统计学意义.两种重建方法图像上治疗计划的7野通过率之间差异无统计学意义.结论 在放射治疗CT模拟定位过程中图像重建FOV的大小对于靶区及部分危及器官的体积及剂量计算结果和治疗计划的评价存在影响;观察和验证二维通 量图通过率,两者之间的差异并不显著.
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辐射安全所参加辐射剂量测量与放射性检测国际比对
为提高我国的放射性监测和辐射剂量测量技术的质量控制水平,加强国家二级标准剂量学实验室(SSDL)的技术力量,跟踪国际新的技术标准,中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所(简称辐射安全所)自1983年起积极组织参加了IAEA/WHO等国际组织及双边国家间的监测和剂量测量等方面的国际比对.
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加速器机载kV锥形束CT有效剂量的分析
目的 分析医用直线加速器机载kV锥形束CT扫描过程中患者的有效剂量随扫描条件的变化.方法 用PTW TM30009电离室分别在T40017头模和T40016躯干模体中,改变XVI锥形柬CT的管电压、毫安秒、准直器以及机架旋转范围等参数测量加权CT剂鼍指数,计算相应的剂量长度乘积和有效剂量.结果 kV锥形束CT的加权剂量指数和有效剂量随管电压呈二次方变化,随毫安秒线性变化,与准直器以及机架旋转范围密切相关.临床常用条件下,kV锥形束CT单次扫描的剂长度乘积和有效剂量低于参考剂量水平.结论 锥形束CT扫描过程中患者接受的有效剂量与扫描条件密切相关.锥形束CT扫描时,应该根据患者的解剖部位合理选择成像参数,大限度减少患者接受剂量.
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一体化超分割后装治疗中晚期宫颈鳞癌的疗效和并发症观察
目的 观察一体化超分割后装治疗中晚期宫颈鳞癌的疗效及并发症的发生情况,并将其和常规后装治疗进行比较.方法 观察组为2004年1月至2005年1月接受一体化超分割后装治疗的患者,共328例,每周治疗2次,每次A点剂量2.5～3.0 Gy,每周累积剂量5.0～6.0 Gy.A点平均总剂量Ⅱb期49.8 Gy,Ⅲb期52.6 Gy.对照组选择2002年1月至2003年12月接受常规后装治疗的患者,共331例,每次A点剂量5.0～7.0 Gy,每周治疗1次.A点平均总剂量Ⅱb期50.1 Gy,Ⅲb期53.5 Gy.体外照射开始时同时行腔内后装治疗,两组的体外照射方式相同,均采用直线加速器产生的15 MV X线行盆腔体外照射.结果 观察组Ⅱb期近期控制率97.2%(104/107),Ⅲb期近期控制率94.1%(208/221).3年总生存率80.5%(264/328),5年总生存率为68.6%(225/328).放射性膀胱炎的发生率为5.2%(17/328),放射性直肠炎的发生率为14.6%(48/328).对照组Ⅱb期近期控制率95.4%(103/108),Ⅲb期近期控制率92.8%(207/223).3年总生存率75.2%(249/331),5年总生存率为62.5%(207/331).放射性膀胱炎的发生率为13.3%(44/331),放射性直肠炎的发生率为32.3%(107/331).结论 一体化超分割后装加盆腔体外照射治疗中晚期宫颈鳞癌,在近期控制率和远期生存率方面与常规后装加盆腔体外照射相当,但是明显降低了并发症的发生率.
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非小细胞肺癌三维适形放射治疗后急性放射性肺损伤分析
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)三维适形放射治疗后放射性肺损伤发生的相关因素,为提高NSCLC局部控制率和改善生存质量提供参考.方法 收集2000年8月至2004年12月符合入组条件接受三维适形放疗的非小细胞肺癌患者107例,其中全程三维适形放疗48例,59例前程行传统常规放疗,后程行三维适形放疗.全组患者均为根治性放疗,处方剂量60～78 Gy,中位剂量66 Gy.结果 全组患者放射性肺损伤发生率为62.6%,≥2级放射性肺损伤的发生率为38.3%,其中2级23例占21.5%,3级14例占13.1%,4级4例占3.7%.单因素分析显示,慢性阻塞性肺病、照射野个数、双肺接受的平均剂量、双肺V5～V40对≥2级放射性肺损伤的发生均有显著性影响,其中双肺平均剂量、双肺V20、疗前伴慢性阻塞性肺病为影响放射性肺损伤发生的独立性因素.结论 NSCLC接受三维适形放疗者,应严格限制双肺接受的平均剂量和双肺V20,尤其对放疗前伴有慢性阻塞性肺病者更应高度重视避免严重放射性肺损伤的发生.
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局部进展期鼻咽癌同期放化疗卡培他滨联合顺铂剂量递增的Ⅰ期临床研究
目的 探讨鼻咽癌同期放化疗对卡培他滨递增剂量以降低患者不良反应的方法.方法 2006年8月至2007年10月,24例Ⅲ-Ⅳ期的鼻咽癌患者在北京大学临床肿瘤学院入组接受了调强放疗以及卡培他滨联合顺铂方案的同期化疗.调强放疗采用瓦里安的Eclipse调强治疗计划系统,同步推量.同期化疗3个周期,每21天为1周期.顺铂为固定剂量20 mg·m-2·d-1(第1至5天),卡培他滨剂量从625至1250 mg·m-2·d-1分为4个剂量水平,MRI和CT影像用于肿瘤消退评价.CTC 3.0评分标准用于评价近期治疗相关的不良反应.结果 近期治疗相关不良反应主要表现为放射性黏膜炎、皮肤反应和骨髓抑制,并随着化疗药物剂量的增加而加重.观察625和825 mg/m2组中未出现≥3度非黏膜性反应和持续5 d以上的≥3度黏膜反应,1000组和1250 mg/m2组中上述反应分别出现6例和3例.剂量限制性毒性反应主要是放射性黏膜炎和骨髓抑制,近期不良反应与卡Ⅳ培他滨剂量递增呈明显相关性(P<0.05).中位随访时间为28.5个月,局部复发2例,远地转移2例.2年总生存率100%,无瘤生存率87.5%,局部控制率91.7%.放疗结束时和放疗后3个月影像学评价完全缓解率(CR)分别是29.2%和83.3%.结论 局限进展期鼻咽癌调强放疗联合顺铂+卡培他滨化疗方案安全、方便.同期调强放化疗的近期不良反应程度与联合化疗方案中卡培他滨剂量呈明显相关.
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黄芪对放射性肺损伤干预作用及对肿瘤坏死因子-α和内皮素表达影响的研究
目的 观察黄芪对中晚期胸部肿瘤放射治疗的肺保护作用及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素(ET)表达水平的影响.方法 将中晚期胸部肿瘤放射治疗患者79例随机分为治疗组(41例)和对照组(38例).治疗组在放射治疗开始起服用黄芪10 ml,2次/d,连续6个月,对照组为单纯放射治疗.放射治疗前后测定血浆TNF-α和ET,放射治疗开始15 d起观察临床症状、影像学改变和肺弥散功能.结果 在放射治疗后测定血浆TNF-α和ET,治疗组分别为(2.48±0.75)as/ml和(69.32±23.03)pg/ml;对照组分别为(5.12±1.01)ng/ml和(97.87±37.83)pg/ml;对照组较治疗组明显升高(x2=7.49、6.57,P<0.001).放射治疗开始后5个月和10个月治疗组CO弥散量下降情况较对照组差异有统计学意义(x2=3.98、3.78,P<0.05).结论 黄芪能抑制放射治疗后血浆TNF-α和ET的过度表达,降低放射治疗后弥散功能的恶化,用于放射性肺损伤的干预.
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非小细胞肺癌的脑预防性照射
肺癌是全球发病率及死亡率高的恶性肿瘤.其中非小细胞肺癌(NSCLC)占80%～85%.随着新的药物不断出现、各种综合治疗的广泛开展,全身及局部控制率明显提高.然而,这些治疗上的进步却增加了总的脑转移发生率,脑作为首发转移部位的发生率明显增加.早提出预防性全脑照射(prophylactic cranial irradiation,PCI)是因为小细胞肺癌(SCLC)患者脑转移多见.为了解决脑转移带来的生存时间缩短、生存质量下降的临床问题,PCI先在SCLC患者中进行了应用,取得了良好的效果,目前已成为常规治疗.但对于NSCLC来说,PCI是近年来学术研究的热点之一,笔者就相关问题进行了探讨.
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电离辐射诱发的非编码小分子RNA改变
非编码小分子RNA(microRNA,miRNA)是近年来发现的一类普遍存在于动植物体内的非编码单链小分子RNA,长约19～25 nt,其通过碱基互补配对的方式作用于靶mRNA,导致靶mRNA降解或转录后翻译受抑[1].miRNA掌握真核细胞许多功能,影响基因表达、细胞周期调控和个体发育等多种行为[2].大量研究表明,miRNA与肿瘤的形成有密切的关系[3-4].细胞中miRNA的表达受多种环境因素的影响[5],电离辐射作为一种外界的损伤因素,能直接穿透组织细胞,将能量沉积在细胞中,对细胞造成损伤,是诱发肿瘤的重要因素.本文对电离辐射引起miRNA的表达改变作一综述,探讨miRNA在辐射致癌及肿瘤放射治疗中的功能研究.
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Ki-67因子在肿瘤细胞放射治疗中的研究进展
Ki-67因子存在于增殖细胞核仁中,参与驱动细胞周期调控网络,表达强度随周期进程不断变化.Ki-67的标记指数能可靠而迅速地反映恶性肿瘤增殖率,与多种恶性肿瘤的发展、转移、预后相关,是判断肿瘤生物学行为的良好指标.Ki-67因子可用于癌变可能性预测、恶性肿瘤早期诊断、治疗方法选择和疗效评估,并可作为癌变人群高危个体的生物标志[1-3].近年来,Ki-67因子逐渐成为肿瘤放疗方面的有效评价工具.本文就Ki-67因子在肿瘤的诊断、预后及信号传导通路进行了综述,重点阐述了Ki-67在肿瘤放疗方面的研究进展.
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乳腺计算机X射线摄影自动曝光模式的校正
目的 通过参照乳腺屏一片系统摄影自动曝光控制模式,对乳腺CR摄影自动曝光进行校正,从而实现影像质量与辐射剂量的优化.方法 应用屏-片组合,28 kV条件下,对40 mm厚的有机玻璃进行自动曝光,以此所得曝光量(mAs)为基准,分10档分别采用±10 mAs的曝光量用CR进行曝光,选取LgM=2.0的曝光量作为基准,对CR的自动曝光模式进行校正.采用经校正后的CR自动曝光模式,分别采用26、28和30 kV对Fluke NA 18-220乳腺模体进行摄影,模体采用自动曝光控制(AEC)模式进行摄影,记录曝光量数值(mAs),对CR影像进行处理.同时CR采用相同的kV和照射野及不同的曝光量对模体进行摄影.CR影像经后处理后请4位放射医师进行双盲阅片,按照美国放射学会(ACR)的评分标准评价打分.结果 采用稍高于传统屏-片组合的曝光量作为cR自动曝光校正基准值,可实现乳腺CR摄影自动曝光模式的校正,经校正后模体测试影像的评分均高于ACR的评分标准.结论 乳腺CR摄影自动曝光模式可根据CR特点进行校正,经校正后的乳腺CR摄影的自动曝光控制模式应用于临床既町明显降低病人辐射剂量,又可得到满足临床诊断需求的优质乳腺影像.
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CR与非晶体硅DR胸部摄影曝光剂量优化的探讨
目的 比较CR与非晶体硅DR在胸部摄影中入射剂量的差异,探讨两者优化曝光剂量.方法 应用CR、DR分别别胸部模体行不同入射剂量曝光成像,记录模体表面入射剂量,用CDRAD2.0评估软件计算模体影像图像质量因子反数值IQFinv.CR组、DR组图像IQFinv差异用两独立样本t检验;CR组、DR组各自图像IQFinv与入射剂量的关系应用pearson相关;应用ROC曲线分析获取两组佳图像IQFinv值,并换算曝光剂量.结果 CR和DR组入射剂量和图像质量IQFinv值之间呈明显的正相关(r=0.893、0.848,P<0.01),并存在线性回归.CR和DR组IQFinv值差异有统计学意义(t=5.455,P<0.05).ROC曲线分析(曲线下面积AUC=0.893,P<0.001),佳IQFinv值为3.55.结论 CR、DR系统对于低对比度细节的检测能力均随着入射剂量的增加而增加.入射剂量相同时,DR系统对于低对比度细节的检测能力优于CR;在获得相同的图像质量时,与CR相比应用DR可大大降低被榆者辐射剂量.
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小儿胸部CRX线摄影优化剂量探讨
小儿处在成长发育期,在X线摄影中射线的防护对其更为重要.数字化摄影CR、DR较过去的屏一片系统,曝光宽容度增大[1];数字化摄影的应用,对儿科呼吸系统摄影有明显的改善[2],既降低了辐射剂量,又提高了阳性诊断率.如何选择在图像满足临床诊断前提下,大程度地降低小儿辐射剂量已成为关注热点.本研究通过设置不同摄影条件进行婴幼儿胸部CR摄影,寻找符合临床诊断要求的佳剂量,以达到减低儿童辐射剂量的目的.
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肺动脉CT三维血管成像低剂量扫描的应用
目的 探索肺动脉三维血管成像多层螺旋CT低剂量扫描的可行性,以及肺动脉容积三维处理(VR)图像的质量与平扫SD值的关系.方法 选取行肺动脉CT检查的受检者87人.选取志愿者63人为低剂量组,其余24人采用常规剂量扫描作为常规组.两者平扫均采用常规剂量150 mAs,低剂量肺动脉增强扫描采用60 mAs.图像进行VR后处理后,按A、B、C 3个等级进行评定,两组VR图像进行质量等级比较.低剂量组平扫图像测量CT值的标准差SD值,与增强的VR图像质量等级关系进行受试者操作特性曲线(ROC)分析.结果 常规剂量组VR图像等级为A级的达到100%,在低剂量组VR图像等级为A级的达到85.7%.平扫SD值与肺动脉VR图像的质量相关性分析,ROC曲线下面积为0.906.结论 肺动脉三维血管成像的低剂量扫描切实可行.
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三维适形放射治疗在胸中段食管癌术后放疗后纵隔淋巴结复发二程放疗中的应用
目前手术和放射治疗是食管癌的主要治疗方法,而局部复发是食管癌治疗失败的主要原因.术后放疗可提高食管癌根治术后的局部控制率和生存率,降低放疗部位淋巴结转移率和吻合口的复发率.但术后放疗后纵隔淋巴结复发者,临床上并不少见,而再程放疗因受脊髓耐受量的影响,常规放疗难以实施.近年来随着三维适形放疗技术的应用,使食管癌术后放疗后纵隔淋巴结复发的二程放疗可以实行.
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2008年全国放射性核素γ能谱分析比对
目的 组织全国省、直辖市的疾病预防控制中心进行γ能谱比对,提高实验室放射性核素检测水平.方法 中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所组织了2008年全国放射性核素γ能谱分析方法比对,比对样品为土壤和建材样品,参加比对的15家单位测量其中的226Ra、232Th和40K的比活度浓度.结果 15家单位一次性提交的结果,有13家单位全部合格,仅有1家单位2个样品中40K的准确度超出判定范围,另外1家单位2个样品中的226Ra精确度超出了判定范围.经反馈意见查找原因后,各参加比对单位第二轮提交的比对结果均能满足比对合格条件.结论 经过比对绝大部分单位的整体检测能力得到了明显的提高.本次比对既检验了各单位分析放射性核素的水平,又进一步提高了其利用γ能谱测量样品的能力.
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核与辐射突发事件内污染关键核素参数库的研制
目的 研制用于核与辐射突发事件情况下内污染关键核素参数数据库.方法 通过调研确定各类核突发事件可能释放的内污染关键核素,根据核素的物理衰变参数和和理代谢参数,选用MS Visual Studio 2005 C#编程语言和MS Access数据库设计软件,建立各类核突发事件内污染关键核素参数数据库.结果 研制了用于核突发事件内污染核素的参数数据库.结论 本软件方便、快捷,可用于核应急情况下不同事件释放核素的查询和核素的参数数据查询,有助于应急情况下人员内污染的快速监测及评估.
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高功率毫米波急性照射致小鼠肺损伤研究
目的 探讨高功率毫米波持续急性照射导致小鼠死亡情况下肺组织的变化情况,旨在为揭示毫米波损伤机制提供参考资料.方法 将小鼠缚于木质平板,置于工作频率为34.1 GHz、平均输出功率分别为5、10和12 W,照射距离分别为10和20 mm的高功率毫米波照射源正下方,持续照射至小鼠死亡.取肺,0.9%的生理盐水快速漂洗后,放入10%的甲醛溶液中固定,石蜡包埋、组织切片、HE染色、CCD照相后,采用IPP图像分析软件,利用整合平均光密度和面积比的显微图像定量分析方法分析肺部的病理变化特征.结果 在HA23.16和HA9.92型号角锥喇叭天线照射下,较高平均功率12W连续照射可导致动物快于110 s左右死亡;而较低功率(平均5 W)连续照射,则可在30 min内导致动物死亡.受照后死亡的动物肺部均见明显出血现象;但不同毫米波照射参数条件下,肺部出血程度不同.其中,当平均功率为10和12 w时,小鼠肺部出血程度严重,且肺部支气管和血管有明显的破裂现象,支气管可见巨噬细胞.而当平均功率为5 W时,肺部出血程度明显减轻,且支气管和血管无严重的破裂现象.结论 高功率毫米波急性照射可导致小鼠肺部出血等损伤,肺组织损伤程度与毫米波照射功率呈显著正相关.由于高功率毫米波可导致明显热效应,推测急性、快速热效应所致小鼠肺损伤可能是动物致死的重要原因.
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急性辐射损伤生物救治的策略与思考
急性辐射损伤(ARI)是与核科技在国民经济各个领域的广泛应用分不开的,尤其在辐射事故和肿瘤的放射治疗中表现得尤为突出.长期以来,普遍认为急性辐射造成的损伤主要在于机体骨髓造血系统,并提出了"狠抓早期、主攻造血、兼顾极期"的方针,这对放射病的实验研究和临床治疗起到了积极的指导作用.
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用二维电泳和质谱技术筛选4.5 Gy照射比格犬差异表达蛋白质的初步研究
目的 从分子水平探索细胞因子治疗急性放射病的作用机制.方法 4.5 Gy γ射线照射后收集不同时间点细胞因子治疗组比格犬血清,应用二维电泳分离血清中差异表达的蛋白质,找出其中差异显著的蛋白质点进行质谱分析,并确定蛋白质的氨基酸序列.结果 获得了分辨率较高的凝胶蛋白图谱.共筛选出6个差异表达蛋白质点,成功鉴定出其中的4个蛋白质点.经氨基酸序列分析发现其中一个较有意义的蛋白质是相对分子质量为13 077、等电点为6.26的血清淀粉样蛋白A(SAA).该蛋白在照射前及照后36 d均无表达,照射后1 d略有增强(吸光度为0.2166),14 d显著增强(吸光度为0.4577).结论 SAA的表达变化与病程进展相一致,可能对病情的转归有重要的提示意义.
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细胞因子组合治疗急性放射损伤犬的组织病理学观察
急性放射性损伤的主要病理变化不仅是骨髓造血功能受到严重抑制,外周血白细胞和血小板极度缺乏,由此引起感染和出血,同时,放射性损伤还累及消化、呼吸、泌尿和生殖等多个系统,导致体内多个系统器官的损伤"[1-2].研究发现,动物放射性损伤后体内多种细胞因子、化学增活素和细胞外基质表达水平增高,以保护受损脏器的损伤"[3-4].而采用细胞因子治疗急性放射性损伤能促进造血功能的恢复[5].
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细胞因子治疗4.5 Gyγ射线照射比格犬造血损伤的机制初探
目的 探讨多种细胞因子配伍应用治疗4.5 Gyγ射线照射比格犬造血系统损伤的作用及可能机制.方法 16只比格犬均给予4.5 Gy60Coγ射线全身照射,随机分为照射对照、综合对症和细胞因子3组.细胞因子组在综合对症支持治疗的基础上应用rhG-CSF、rhIL-11和rhIL-2联合治疗,采用流式细胞术检测外周血中CD34+细胞含量、有核细胞周期及凋亡比例.结果 4.5 Gyγ射线照射犬外周血中CD34+细胞含量在照射后1 d明显下降(照射对照组和综合对症组分别为照前值的61.3%和52.1%),G0/G1期有核细胞比例增加(分别为99.27%和99.49%),且凋亡率(分别为26.93%和21.29%)和坏死率(分别为3.27%和4.14%)明显升高(与照前值比较,P<0.05);而经过细胞因子治疗后,外周血中CD34+细胞含量在照射后1 d即明显升高(为照前值的135.6%),G0/G1期有核细胞比例(99.71%)进一步增加,其凋亡率(5.66%)和坏死率(1.60%)明显低于照射对照和综合对症组.结论 本研究的细胞因子组合可能通过动员骨髓中CD34+细胞到外周血,使细胞周期阻滞在G0/G1期,减少细胞凋亡,从而促进极重度骨髓型急性放射病犬造血功能的恢复.
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细胞因子联合对4.5 Gy γ射线照射比格犬造血损伤的治疗作用
目的 观察细胞因子组合对4.5 Gy γ射线照射比格犬造血系统损伤的治疗效果,为极重度骨髓型急性放射病的临床救治提供实验依据.方法 16只比格犬均给予4.5 Gy60 Co γ射线全身照射,随机分为照射对照、综合对症和细胞因子3组.细胞因子组动物在综合对症支持治疗的基础上应用rhG-CSF、rhIL-11和rhIL-2联合治疗.2 d检测1次外周血象,分别于照射前4 d,照射后1和45 d收集骨髓和外周血进行造血细胞集落培养,制备胸骨病理切片观察组织形态学改变.结果 照射后各组动物外周血各类细胞数急剧下降,细胞因子联合治疗可提高白细胞低值(1.04 x 109/L,而照射对照组和综合对症组分别为0.28×109/L和0.68×109/L),缩短血小板减少持续时间(细胞因子组24 d,综合对症组33 d),使红细胞维持在正常值范围;照射后1 d骨髓及外周血中造血干细胞集落形成率明显下降,照射后45 d 2个治疗组造血干细胞集落数均恢复为照射前水平;照射对照组动物骨髓造血细胞完全消失,细胞因子治疗使得骨髓造血功能完全恢复,与照射前水平比较差异无统计学意义.结论 rhG-CSF、rhIL-11和rhIL-2联合应用可提高极期时外周血白细胞低值,加速白细胞、血小板和红细胞恢复,促进4.5 Gy γ射线照射犬体内残留造血干/祖细胞的增殖、分化和成熟,从而加速造血功能的重建.rhG-CSF、rhIL-11和rhIL-2不失为治疗极重度骨髓型急性放射病的有效措施.
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4.5 Gy γ射线照射后比格犬凝血机制的改变
目的 比格犬4.5 Gy γ射线照射后,经综合对症和细胞因子2种治疗,观察其凝血机制的改变.方法 血小板体外聚集实验、血栓弹力图(TEG)描记分法、出凝血时间检测.结果 照后7 d照射对照组、综合对症组血小板聚集率明显降低,TEG凝固时间(K)值升高,而细胞因子治疗组则变化不明显.照射后14 d照射对照组TEG各项参数变化为明显,表现为凝血反应时间(r)、凝固时间(k)、r+k和血栓大凝固时间(M)值大幅度升高,凝血时间、血栓大凝固时间延迟,血栓大弹力度(Ma)值大幅度下降,血栓大弹力幅度减小.细胞因子治疗组各项参数均好于综合对症组.照射对照组照射后14 d凝血酶时间明显延长,综合对症和细胞因子组于照后2-3周凝血酶时间长,两组间差异无统计学意义.照后42 d,血小板体外聚集实验综合对症组75%动物血小板聚集功能处于极低水平(正常值的20%以下),而细胞因子对症组仅有33%动物血小板聚集功能处于极低水平.结论 细胞因子新组合治疗可明显改善急性放射病比格犬血小板聚集和凝血功能.
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细胞因子联合对4.5 Gyγ射线照射比格犬的实验治疗作用
目的 观察细胞因子新的组合(rhG-CSF+rhIL-11+rhIL-2)对骨髓型急性放射病(ARS)比格犬的治疗作用.方法 以4.5 Gy60 Coγ射线照射比格犬制备骨髓型ARS动物模型,动物分为照射对照(5只)、综合对症(5只)和综合对症加细胞因子治疗3组(6只),通过观察动物体征、存活时间、存活数以及动物造血及胃肠道等脏器的恢复情况,分析细胞因子联合治疗效果.结果 4.5 Gy60 Coγ射线照射后,比格犬出现食欲下降、发热、精神状态差和柏油便等症状,照射对照组动物于照射后2周内全部死亡,平均存活(12.7±1.4)d;综合对症组呈现明显的急性放射病症状,并于照射后第33天死亡1只;而综合对症加细胞因子组动物在45 d观察期内不仅全部存活,临床症状明显改善,且其造血功能及胃、肠道等受损组织基本恢复.结论 在综合对症基础上给予rhG-CSF+rhIL-11+rhIL-2组合治疗可以有效地促进4.5 Gy60 Coγ射线照射比格犬造血系统功能和胃肠道等重要脏器的恢复,提高受照动物存活数,并改善动物生存质量.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
