中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5098
- 国内刊号： 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
我国医用诊断X射线工作者职业紧张与高血压病关系的研究
目的对我国医用诊断X射线工作者职业心理因素尤其是职业紧张与高血压病的关系进行研究.方法在我国10省市的医用诊断X射线工作者中选择高血压病264例,采用1:2匹配的方式进行病例-对照研究.职业紧张的调查采用付出-回报失衡模式.结果在调整了其他危险因素和混杂因素的作用后,付出-回报失衡、过度投入、工作环境差与高血压病显著相关,OR值分别为1.848(P=0.018)、2.058(P=0.000)、1.797(P=0.008).累积受照剂量未见与高血压病显著相关.职业紧张对与高血压病相关的行为或生活方式产生影响,在职业紧张程度高的人群中,饮酒、体重指数明显增加.结论我国医用诊断X射线工作者中高血压病的主要职业危险因素为付出-回报失衡、过度投入和工作环境差.
-
大鼠全腹照射后血中NO及iNOS含量的变化
目的观察大鼠全腹照射后血清一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平的变化及其与放射性肠道损伤的关系.方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、照射对照组、IgY预防组,取血清测定NO及iNOS.结果照射对照组NO及iNOS水平均明显高于正常对照组(P＜0.01),是后者的3倍.IgY预防组NO及iNOS水平均明显低于照射对照组(P＜0.01),稍高于正常对照组.NO与iNOS升高同步.结论NO及iNOS能较好地反映放射性肠道损伤.
-
放射性肝损伤早期效应实验研究--Kupffer细胞数量与功能评价
肝组织内的Kupffer细胞突起丰富而长,与肝脏血窦中的内皮细胞及狄氏间隙的星状细胞和肝细胞窦面有广泛接触.Kupffer细胞内含有丰富的氧化、水解酶类,可分泌多种细胞活性因子.
-
放射性核素内照射诱发大鼠外周血淋巴细胞HPRT基因突变
目的用克隆法研究放射性核素内照射诱发的大鼠外周血淋巴细胞HPRT基因突变情况.方法大鼠尾静脉注入晚期混合裂变产物,克隆法检测不同累积剂量和不同剂量率的内照射诱发的外周血淋巴细胞HPRT基因突变,并拟合剂量效应关系.结果随着累积剂量和剂量率的增加,HPRT基因突变频率随之上升,其剂量效应关系符合线性平方模型.结论克隆法是一种较敏感的检测辐射诱发HPRT基因突变的方法,HPRT基因突变可能作为辐射生物剂量计.
-
γ射线诱发小鼠皮肤汗腺癌中p53、MDM2基因的表达
目的观察p53、MDM2在γ射线诱发的小鼠皮肤汗腺癌组织中的表达,探讨p53、MDM2在辐射诱发皮肤汗腺癌中的作用.方法用γ射线照射BALB/c小鼠诱发皮肤汗腺癌,建立辐射致癌动物模型;应用Western blot技术检测小鼠汗腺癌组织、癌旁组织及正常对照组织中的MDM2蛋白表达情况;运用免疫沉淀技术(IP)检测MDM2蛋白的磷酸化水平;PCR-SSCP及银染技术用于检测p53基因突变.结果癌变组织的MDM2蛋白表达水平高于正常组织和癌旁组织,而且MDM2磷酸化水平明显升高(P＜0.05).SSCP检测到的p53基因异常比野生型增多或缺失条带.结论p53/MDM2途径参与γ射线诱发的小鼠皮肤汗腺癌的发生和发展过程,作用机制可能与MDM2过表达及高磷酸化和p53基因突变有关.
-
SMMC7721肝癌细胞不等分次剂量照射后效果的实验研究
目的用SMMC7721肝癌细胞研究不等分次剂量(VFS)照射方案的效果.方法用不同的分次剂量方案照射相同细胞数目的不同样本,用噻唑蓝(MTT)分析方法获得照射后的细胞存活率(S)以进行比较.结果所有VFS方案照射后获得的S值均小于等分次剂量(CFS)方案照射后的S值,其中部分结果之间的差距有显著的统计学意义;在相同变化幅度的情况下,递减的VFS照射方案所获得的效果要好于递增VFS照射方案,其中,部分组别之间的结果有显著的统计学意义.结论实验结果与理论计算结果一致,所以,VFS方案,尤其是分次剂量递减的VFS方案可能应用于临床以提高治疗效果.
-
富勒醇对60Co γ射线致小鼠损伤的防护作用
目的研究C60衍生物富勒醇对60Co γ射线损伤的防护和恢复治疗作用及机制.方法分别在辐照前和辐照后给小鼠腹腔注射富勒醇,60Co γ射线全身均匀照射,吸收剂量5.0Gy,测定小鼠体重、脾指数、胸腺指数、血象和SOD含量的变化;取小鼠脾脏并制成脾细胞悬液,应用流式细胞仪(FCM)检测脾脏细胞的周期.结果辐照损伤后小鼠体重减轻、脾指数和胸腺指数降低、血象中各项指标下降、脾脏细胞周期中S期所占的比例升高.富勒醇可促进上述指标不同程度的恢复,并使脾脏细胞周期中S期恢复正常.加速了脾脏细胞的分裂增殖,从而使脾细胞能较快的得到修复.结论富勒醇对60Co γ射线照射小鼠具有一定的防护和恢复治疗的作用.
-
电离辐射对小鼠组织金属硫蛋白-1 mRNA表达的影响
目的探讨X射线全身照射对小鼠肝、脑、胸腺及脾脏金属硫蛋白(MT)-1 mRNA表达的影响及其剂量效应关系.方法采用Northern杂交方法检测了X射线全身照射后小鼠肝、脑、胸腺及脾脏MT-1 mRNA水平变化.结果4GyX射线照射后肝脏及胸腺MT-1 mRNA水平逐渐升高,照射后4 h达峰值,分别为假射组的1.82及1.72倍,24 h基本恢复至正常水平;0.5～6Gy照射后4h,肝脏及胸腺MT-1 mRNA水平均呈剂量依赖性增加,6Gy照射后MT-1 mRNA水平分别为假照组的2.13和1.62倍.但X射线全身照射后小鼠脑及脾脏MT-1 mRNA水平未见明显变化.结论X射线全身照射可提高小鼠肝脏和胸腺MT-1 mRNA水平,但对小鼠脑及脾脏MT-1 mRNA表达无影响.
-
中子及γ射线照射后小鼠肠免疫组织病理特点及淋巴细胞凋亡研究
目的比较研究中子及γ射线照射对肠黏膜免疫组织损伤的病理特点及淋巴细胞凋亡情况.方法经不同剂量的中子及γ射线照射350只BALB/c小鼠,于照后6 h、12 h、1～5 d、7 d、14 d、21 d及28 d活杀取全肠,经光镜、电镜和原位末端标记等技术研究肠黏膜免疫组织的病理变化及淋巴细胞死亡方式.结果中子照后肠免疫组织的基本病变为淋巴细胞变性、凋亡、坏死及数目减少,中子4.0及5.5 Gy照射后未见明显再生,2.5Gy组则见再生修复现象,且呈剂量相关性;中子2.5 Gv照后6 h～3 d,黏膜内及下淋巴组织中淋巴细胞逐渐减少,核固缩及大量核碎片形成,3 d时淋巴组织中仅残留间质细胞,隐窝细胞见再生.5 d时淋巴组织始见增生,至照后21 d基本恢复至正常水平.γ射线照射后基本病变与中子类似,5.5 Gy组见再生恢复,而12.0 Gy组未见明显再生.原位末端标记显示各照射组于照射后6 h肠黏膜免疫组织中凋亡的淋巴细胞明显增加,尤以中子4.0Gy和γ射线12.0 Gy更为明显.结论2.5～5.5Gy中子及5.5～12.0 Gy γ射线照射均可致明显肠壁淋巴组织损伤,且在相同剂量下,中子对免疫组织损伤重于γ射线;免疫组织损伤重,且恢复慢;4.0 Gy以上中子照射多见淋巴细胞坏死,而5.5～12.0 Gy γ射线则以凋亡为主.
-
洋参多糖提高放射性免疫功能低下小鼠免疫功能实验观察
目的观察洋参多糖提高放射性免疫功能低下小鼠免疫功能的药效作用.方法采用60Co γ射线一次全身照射7Gy诱发放射性免疫功能低下小鼠动物模型.照射前后小鼠每日口服洋参多糖87.5 mg/kg,连续服药10 d.测定模型小鼠服药后脾NK细胞活性、淋巴细胞转化能力、T淋巴细胞亚群(CD4、CDs)、白介素2(IL-2)和足垫迟发超敏反应(DTH)等免疫功能变化.结果洋参多糖可明显增加IL-2含量和T淋巴细胞亚群(CD4、CD8)数量,提高鼠脾NK细胞活性和淋巴细胞转化能力及促进模型鼠足垫迟发超敏反应.结论洋参多糖可减轻辐射诱发的机体免疫功能改变,该化合物可能是一种治疗免疫功能低下的有效制剂.
-
巢式PCR分析电离辐射诱导人外周血线粒体DNA4977 bp缺失
目的探索对不同剂量电离辐射诱导的人外周血线粒体DNA 4977 bp缺失进行分析的方法.方法采用3对引物对γ射线诱导的人外周血线粒体DNA缺失进行PCR扩增,建立对人线粒体DNA 4977 bp缺失进行分析的巢式PCR方法,扩增线粒体DNA缺失区片段,纯化PCR产物进行测序.采集5例正常人外周血进行0～5Gy60Co γ射线的外照射,利用巢式PCR技术,分析60Co γ射线照射后外周血有核细胞中线粒体DNA4977bp缺失的发生情况.结果用建立的巢式PCR方法可在受到照射的外周血样品中检测到mtDNA 4977 bp缺失.所有外周血样本在照射前均无线粒体DNA 4977 bp缺失,1～5 Gy 60Co γ线照射后均诱导出此缺失.结论本研究所建立的巢式PCR方法可用来分析电离辐射诱导的人外周血淋巴细胞线粒体DNA4977bp缺失.
-
复合抗氧化剂对局部荷瘤大鼠放疗肾脏损伤的保护作用
目的探讨荷瘤大鼠60Co γ射线局部辐射引起的肾脏氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用.方法采用Walker-256肿瘤细胞株接种大鼠皮下,得到实体瘤,摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下,制成大鼠荷瘤模型,将荷瘤大鼠随机分成3组,分别为肿瘤模型组、单纯放疗组和抗氧化剂保护组,同时选取正常大鼠作为阴性对照组.抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃,分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行60Co γ射线局部照射4次,每次间隔1周,累计剂量为47Gy,后一次照射后7 d,解剖大鼠,取肾脏制成组织匀浆,分别检测丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化力(TAC).结果与阴性组相比单纯放疗组的MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.01),抗氧化剂保护组MDA较单纯放疗组显著降低(P＜0.05).单纯放疗组SOD活性和TAC显著低于非照射组(P＜0.01,P＜0.01),而抗氧化剂保护组SOD和TAC显著高于单纯放疗组(P＜0.01,P＜0.01).结论60Co γ射线局部放疗可以引起肾脏的氧化损伤,高效的复合抗氧化剂可以起到有效的保护作用.
-
小肠RNA对受照射小鼠粒系和巨核细胞系损伤的恢复作用
目的探讨小肠RNA在促进肠道辐射损伤恢复的同时对受照射小鼠粒系和巨核细胞系损伤的恢复作用.方法BALB/c雄性小鼠接受1150 cGy60 Co γ射线一次性腹部照射,于照射后1～3 h内分别采用局部肠腔扩张注入法和肌肉注入法给受照射小鼠体内注入小肠RNA.照射后不同时间眼球取血,测定外周血细胞数变化;小平皿琼脂双层培养法测定股骨骨髓细胞CFU-GM形成能力和脾/体比.结果(1)小鼠在接受一次性腹部照射后,除有肠道损伤外还存在着严重的造血损伤.其损伤在照射后6 h即以外周血WBC和PLT数减少,脾/体比下降和骨髓CFU-GM集落形成能力降低等形式表现出来,照后1～8 d为严重,15 d时开始恢复.(2)小肠RNA可促进受照射小鼠外周血WBC和PLT数的升高,提高脾/体比,增强骨髓细胞CFU-GM集落形成能力.(3)小鼠受照射后一次注入小肠RNA即可起到很好的疗效,多次给药并不能增加疗效.结论小肠RNA在促进肠道辐射损伤恢复的同时也能促进粒系、巨核细胞系损伤的恢复.
-
60Co诱发小鼠白血病肿瘤组织中ERK2的荧光定量RT-PCR检测
目的建立检测细胞外信号调节激酶2(ERK2)mRNA荧光定量的方法,了解ERK2在60Co诱发小鼠白血病中的作用.方法利用60Co诱发BAIB/c小鼠发生白血病,建立辐射致癌动物模型,并按病理结果将动物分为3组:癌变组、辐射未癌变组和对照组.采用荧光定量RT-PCR的方法,检测了ERK2在3组的mRNA表达情况,研究ERK2的mRNA表达与60Co诱发的小鼠白血病的关系.结果癌变组骨髓细胞和胸腺细胞ERK2 mRNA的表达均高于辐射未癌变组及对照组(P＜0.05).结论建立了准确可靠的荧光定量检测ERK2 mRNA的方法,ERK2可能参与60Co诱发的BAIB/c小鼠白血病的过程.
-
气管灌注贫铀染毒对大鼠免疫功能的影响
目的研究气管灌注贫铀染毒对大鼠免疫功能的影响.方法大鼠气管单次灌注不同剂量的贫铀粉尘后,每周称体重,定期测定外周血细胞参数,活杀后分别测定免疫器官重量系数、脾细胞抗体生成细胞数、胸腺淋巴细胞及其分类细胞数.结果气管灌注贫铀染毒后早期,大鼠体重减少,白细胞增高,红细胞、血小板降低,所有变化不同程度地存在剂量依赖关系,且在1～2个月内恢复到正常水平.脾和胸腺细胞的免疫功能均观察到剂量依赖性的异常改变.结论气管灌注贫铀染毒对大鼠免疫功能有损伤作用.
-
小鼠受γ射线全身照射后FL表达变化的研究
目的FL(Flt3 ligand)是一种作用于早期造血细胞的生长因子,为进一步研究FL水平与辐射所致造血损伤的相关性,观察了小鼠受γ射线全身照射后FL的表达变化.方法以60Co γ射线全身一次性均匀照射所致骨髓型急性放射病小鼠为模型,应用ELISA、流式细胞术、Western blot法检测照射前后小鼠外周血、骨髓、胸腺与脾脏中FL的表达变化.结果小鼠受2～10Gyγ射线照射后24h,血清中FL浓度即有增加,并且随时间推移FL水平逐渐升高;吸收剂量在2～6Gy之间时,FL的水平随剂量增加而增加.6 Gy γ射线照射后24 h,外周血白细胞膜表面FL的表达增加,但24h后细胞膜表面FL的表达没有升高.6 Gy γ射线照射后24 h,骨髓、胸腺和脾脏有核细胞膜表面FL的表达明显升高,总蛋白中FL的水平亦明显增加.结论辐射后早期小鼠FL可溶性与膜结合型蛋白的水平都有升高,而且辐射后血清中FL的水平与受照剂量及照射后时间存在相关性.
-
小照射野在X射线检查优化原则中的作用
X射线检查的优化应从影响胶片感光效应的各个因素中去考虑.照射野也是一个因素,但在日常工作中易被忽视.笔者通过实验观察,研究了小照射野在X射线检查优化原则中的作用.
-
九江市医用诊断X射线防护调查
自国务院1989年底颁布实施<条例>后,九江市加强了放射卫生监督监测工作,建立起了一套较完整的放射卫生监督管理体系.为检验14年来九江市放射卫生监督成效,了解放射卫生状况及放射卫生工作中存在的问题,为指导今后工作提供科学依据.笔者将1988年与2002年的医用诊断X射线监督情况进行对比分析,现将结果报道如下.
-
单片机控制的工频透视设备线质提高系统
目的通过提高X射线的线质,降低医生和患者的受照剂量.方法使用单片机控制技术,通过绝缘栅双极性晶体管(IGBT)对X射线高压发生器初级交流电进行检测调制,使X射线管仅在高能区产生X射线,从而减少X射线辐射.结果显著地降低了管电流,有效地降低医生和患者的受照剂量.结论本系统能有效地降低X射线管辐射,经检测适用于各种大、中型工频X射线设备的升级.
-
心脏介入中工作人员的辐射防护评价
心脏介入因其具有微创、疗效可靠等特点,现已广泛应用于临床.它是在X射线的介导下,采用经皮穿刺和导管技术进行诊断和治疗.心脏介入具有曝光量大、时间长、需要多角度投照、施术医师需要近台操作,给心脏介入的防护提出较高的要求,加强这方面的防护,对工作人员的健康和介人工作的开展都有重要意义.
-
对辐照牙釉质EPR谱数学模拟的研究
目的建立辐照牙釉质EPR谱数学模拟方法.方法采用高斯函数一阶微商作为基本的模型函数,编写基于Marquardt-Levenberg非线性小二乘法曲线拟合算法的计算程序模拟辐照牙釉质EPR谱,并检验拟合精度.结果对270和840mGy辐照的牙釉质样品的EPR复合谱,拟合后的残谱分别为-1.61±23.59和-3.77±24.94,残谱均值和标准差分别占各自峰高的0.3%、3.8%和0.4%、3%.结论这种算法和模型函数能很好地模拟辐照牙釉质EPR复合谱.
-
介入诊疗中重要站立区域辐射剂量的测定与评价
目的给出介入诊疗中重要站立区域的概念,测量这一区域辐射剂量的分布并分析其特点,为介入工作人员特别是第一术者的放射防护提出建议和理论依据.方法在重要站立区域内,从距地面10 cm处向上至180 cm处,每10 cm选取一个测量点,选用介入诊疗中比较常用的冠脉造影程序,分3种状态:①不使用床上、下防护屏.②使用床上、下防护屏.③使用床上、下防护屏和铅衣防护进行辐射剂量的测定.每实验点重复测量3次,取算术平均值,经刻度校正并折算为mGy/h.结果成功测量3种状态下的相关数据并绘制介入诊疗中重要的站立区域剂量分布示意图.结论对第一术者重要站立区域内的辐射防护在整个介入放射防护体系的建立中具有重要的地位,应足够重视这一区域的放射防护.要注意尽可能的联合选用多种防护手段,特别不要忽视上、下防护屏和铅衣的选用.建议在第一术者足踝前部放置一活动铅挡板,或把下防护帘延长至地面以保护下肢足踝部.
-
关于非平衡天然辐射照射的探讨
在以往的放射防护体系中,未对天然电离辐射照射进行限制.但近年的研究表明,某些天然辐射的照射是明显和值得关注的,对它们需进行控制.现在已有许多分离、加工、利用含天然放射性核素材料的情况[1],这些材料的加工处理工艺往往使原材料或其副产品或废料中的天然放射性核素浓度增加,而很多这类工业物料用来制作建筑材料等消费品.
-
胶片剂量的非专业软件分析
胶片是分析相对剂量分布的非常便利的方法,特别是Kodak EDR2胶片,以其良好的积分剂量线性、空间分辨率和较高的饱和剂量,已成为经典适形放疗和调强适形放疗计划验证的重要工具之一[1-3].笔者旨在探讨一种应用非专业胶片软件分析胶片剂量分布的方法.
-
放射外照射事故剂量重建中的蒙特卡罗模拟方法
目的建立放射外照射事故剂量重建的计算机系统.方法基于MIRD的人体及其器官的数学模型,采用蒙特卡罗(MC)方法,结合放射事故的受照模式,建立放射外照射事故剂量重建的计算机系统.结果成功研制了放射事故剂量重建的计算机系统.用这个系统计算了河南省60Co放射事故危重病人的剂量,其计算结果与实验模拟测量和生物剂量检测结果十分一致.结论本系统方便、快捷,它不但可估算事故受照人员的器官剂量和全身剂量,而且也能用于事故早期剂量的估计.
-
乳腺癌术后胸壁放射治疗剂量分割方案的探讨
乳腺癌是女性常见恶性肿瘤之一,目前国内仍多采用(改良)根治术为主的综合治疗.其中胸壁放射治疗作为术后放疗的一部分,对局控率乃至远期生存率的改善已经多项研究证实[1,2].
-
电离辐射旁效应及其机理研究进展
近10几年来,对于旁效应(Bystander Effect)的研究已成为生物学和放射生物学领域一个新的热点.随着对辐射损伤研究的深入,人们认识到机体对辐射的反应是群体现象,而不仅仅是单个细胞对损伤的累积反应.关于这方面的工作,国外学者做的相对较多,而国内目前的研究比较少.笔者就这方面的研究做一概述.
-
端粒、端粒酶和辐射的研究进展
目前肿瘤的治疗主要以手术、放射治疗及化疗为主,其中有50%～70%的肿瘤患者需要接受放射治疗.但由于肿瘤细胞放射敏感性的不同,放射治疗效果差异较大,因而检测肿瘤细胞放射敏感性对指导临床治疗尤为重要.
-
调强放射治疗中的问题
随着计算机技术的发展和普及带来了加速器广泛应用,以三维治疗计划、适形技术、调强技术为标志,可以将放射治疗分为现代放射治疗和传统放射治疗.
-
介绍几种遮光器照射野的调整方法
X射线机遮光器指示灯光野面积大小与实际X射线照射野一致非常重要.如果指示灯光野与实际X射线照射野偏差过大,可造成患者吸收过多照射剂量或造成摄影失败,损害患者和工作人员身体健康.
-
老年食管癌患者放疗后长期生存2例报告
老年食管癌患者并发症多,手术治疗困难,加之有些患者拒做手术,能长期生存者不多.笔者用放射治疗2例病人,生存期8～14年,报道如下.
-
鼻咽癌放射治疗后迟发性脑损伤的临床分析
我院自1991年1月至2002年4月共发现鼻咽癌放射治疗后脑损伤患者45例,其中本院治疗29例,外院治疗16例,笔者对其临床特点、诊断、治疗及预后分析如下.
-
α、β表面污染仪检测结果
α、β表面污染仪(以下简称污染仪)是辐射防护常用监测设备之一,用于对核医学和放射性工作场所人员是否受到表面污染进行必要的监测,目前污染仪作为质控设备被放射性环境监测单位和核医学科室广泛使用.中国疾病预防控制中心辐射防护与核医学安全所二级标准剂量学实验室多年来一直开展对α、β表面污染仪的性能检测工作,先后为全国多家放射卫生防护机构和医疗单位所使用的污染仪进行了检测与评价.下面对已校准的20台污染仪的情况作一介绍.
-
稀土化合物在小鼠辐射损伤中作用的实验研究
稀土属低毒物质,适量摄入有助于提高机体免疫力,是有效的抑癌物.笔者以动物为模型,观察了氯化镧、碳酸铈在小鼠辐射损伤中的作用,以探讨稀土是否具有降低辐射损伤,保护机体的作用.
-
我国部分地区土壤氡析出率的理论模型
目的本研究旨在通过理论研究和实验验证初步建立我国部分地区土壤氡析出率的理论模型.方法通过对氡在土壤中扩散理论的分析,建立土壤氡析出率数学模型,该模型考虑了土壤的镭含量、射气系数、孔隙度和含水饱和度等因素对氡析出率的影响.为验证此模型,我们在北京、贵阳和内蒙古3个不同土壤类型的地区,共30处进行了氡析出率及土壤相关物理性质的实际测量.结果有近1/3的样品理论值与实测值吻合比较好.结论实测结果初步显示出模型的有效性.笔者对误差分布规律及产生原因进行了分析,提出了今后土壤氡析出率模型的改进方向.
-
高功率脉冲微波照射时大鼠体内SAR值计算
目的计算高功率脉冲微波照射条件下大鼠体内的比吸收率(Specific Absorption Rate,SAR)分布.方法在建立的脉冲辐射场及大鼠电磁模型的基础上,采用时域有限差分法计算大鼠体内的感生电场分布,进而得到比吸收率.结果计算了不同脉宽和重复频率条件下的峰值比吸收率和平均比吸收率,并按防护标准的要求分别计算了SAR1、SAR10和WBA-SAR.结论照射条件相同,仅改变微波脉冲宽度,峰值比吸收率变化很小;在同一次照射中,比吸收率按SAR1 Max、SAR10Max和全身平均SAR值依次下降,存在局部"热点";在相同的远场照射条件下,实验动物越小,全身平均SAR值越大.
-
警惕非法医学期刊的招摇撞骗
2004年11月19日出版的<中国新闻出版报>公布了新闻出版总署、全国"扫黄""打非"工作小组办公室第二次宣布取缔的60种非法报刊名单,加上2004年7月13日公布的首批取缔的30种利用境外刊号从事非法出版的期刊,被取缔的非法报刊已达90种.
-
乳腺癌放、化疗致放射性肺炎与相关因素分析
目的观察乳腺癌放疗的患者使用化疗药物及其他因素与放射性肺炎发生率的关系.方法采用回顾性85例术后辅助放、化疗的乳腺癌患者放疗的照射剂量,使用化疗药物的时间、种类、患者的年龄和肺部疾病与放射性肺炎发生率的关系.结果临床有放射性肺炎症状者5例,其中1例需要积极治疗;有影像学改变的放射性肺炎共16例,为18.8%,与放疗剂量、化疗时间、药物种类和肺部疾病史有关.结论照射剂量、放疗后化疗、肺部原有疾病增加了放射性肺炎的发生率.
-
辐射损伤修复与细胞周期检定点调控
DNA是各种生命活动中重要的遗传物质,生物性状的保持有赖于DNA遗传信息的完整和忠实传递.生物体内存在复杂的修复和监控系统,以确保遗传信息的完整性和忠实传递,从而使细胞的正常功能得以维持.环境中的多种因素(物理、化学和生物诱变剂等)常常引起DNA的损伤.
-
放射性肺损伤
胸部恶性肿瘤的放射治疗始于20世纪20年代.随着临床实践,人们发现肺组织对放射线的敏感性是胸部肿瘤放射治疗限制性的主要因素.
-
异染色质蛋白HP1α参与辐射损伤修复的研究
目的研究HP1α对辐射损伤修复的影响.方法用反义技术单独抑制HP1α和联合抑制HR24L表达,观察细胞对辐射敏感性的影响,用免疫共沉淀法观察HP1α是否参与修复蛋白复合物的形成.结果单独抑制HP1α,细胞对辐射敏感性与正常细胞相比差异无显著性,联合抑制HP1α和HR24L时,细胞对辐射的敏感性比单独抑制HR24L时显著增加;20Gyγ射线照射后8 h,可检测出HR24L与HP1α复合物的存在.结论HP1α与修复蛋白相互作用,参与DNA损伤修复,从而影响细胞对辐射的敏感性.
-
辐射损伤诱导HR24L多种修复蛋白复合物的形成
目的探讨辐射损伤后HR24L修复蛋白复合物的形成,为HR24L参与切除修复和重组修复提供生化证据.方法利用质粒共转染和免疫共沉淀技术检测HR24L复合物中关键修复蛋白的存在及其在辐射损伤后的变化.结果20J/m2紫外线照射损伤后2 h,可检测到HR24L,复合物中存在有XPA.20Gy γ射线照射后2 h,检测到Ku70参与HR24L复合物的形成,照射后8 h可见Rad52存在.结论辐射损伤后,切除修复蛋白和重组修复蛋白参与HR24L复合物形成的生化证据,进一步支持HR24L参与多种修复途径的论点.
-
放射治疗与癌的再发生
迄今,国际肿瘤学界已公认为恶性肿瘤的综合治疗优于单一治疗措施.综合治疗是根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围和发展趋势,有计划、合理地应用现有的治疗手段,以期较大幅度地提高治愈率和无病生存时间与生活质量.
-
125Ⅰ粒子近距离治疗前列腺癌临床应用
目的探讨经会阴超声引导放射性125Ⅰ粒子近距离治疗前列腺癌的近期疗效和并发症.方法32例前列腺癌患者实施经会阴超声引导放射性125Ⅰ粒子植入术,11例单纯粒子治疗,6例术前或术后配合外放疗.15例粒子植入术后加睾丸去势术.连续3次前列腺特异抗原(prostatespecific antigen,PSA)升高即为生物化学失败.结果14例原发前列腺癌粒子植入治疗前和治疗后血清PSA分别为(52.14±54.61)ng/ml和(4.26±7.11)ng/ml,统计学处理差异有显著性(t=3.253,P=0.003),生物化学控制率为100%.12例去势术后复发患者125Ⅰ粒子植入治疗前和治疗后PSA分别为(15.14±20.80)ng/ml和(18.94±35.25)ng/ml(t=-0.307,P=0.764),统计学处理差异无显著性,生物化学控制率为75%.5例骨转移患者术前和术后PSA分别为(120.03±145.96)ng/ml和(75.53±84.84)ng/ml(t=0.527,P=0.621),统计学处理差异无显著性.125Ⅰ粒子单纯植入治疗34.62%患者无尿道副反应,Ⅰ～Ⅴ级尿道副反应发生率分别为38.46%、11.54%、11.54%、0和3.85%.125Ⅰ粒子植入联合外放疗组Ⅰ～Ⅳ级副反应发生率分别为16.67%、0、0和16.67%.Ⅰ级直肠副反应发生率为3.12%.3.12%患者1颗粒子移位,没有引起临床相关并发症,无粒子移位到肺.结论超声引导经会阴放射性125Ⅰ粒子植入治疗前列腺癌具有安全、微创、并发症发生率低等优点.
-
一例60Co源致骨髓型急性放射病合并局部急性放射性皮肤损伤2年观察的临床报告
我院于2002年2月4日收治一例事故性60Co极不均匀照射后所致轻度骨髓型急性放射病伴右手局部Ⅲ度放射性皮肤损伤患者.现将有关临床资料综合报道如下.
-
辐射诱发细胞凋亡4种定量检测方法的比较
目的通过检测结果的比较和原理分析,提示4种凋亡检测方法鉴别凋亡和坏死的能力及优缺点.方法采用PI染色-流式细胞测量(P-F)法、TUNEL标记-流式细胞测量(T-F)法、Annexin V-FITC/PI活染-流式细胞测量(A-F)法和Hoechst/PI活染-荧光显微镜观察(H-O)法对γ射线诱发的人乳腺癌MCF-7细胞凋亡和坏死进行检测,以羟基喜树碱和叠氮钠分别为诱发凋亡和坏死的阳性对照物.结果4种方法对γ射线、羟基喜树碱诱发的细胞凋亡显示良好的时间-剂量依赖性响应.P-F法所得凋亡率较低,曲线斜率小;T-F法反之;A-F法和H-O法可获得凋亡和坏死两套数据,且两种方法的数值相近.A-F法和H-O法可识别叠氮钠所致的细胞坏死;而P-F法和T-F法不能反映其致坏死为主的真实情况.结论P-F法和T-F法不能区别凋亡和坏死,A-F法和H-O法可以区别.P-F法较T-F法灵敏度低但简便经济.A-F法快速可靠,H-O法经济实用并可同时观察细胞形态学变化.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
