中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5098
- 国内刊号： 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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X射线全身照射诱导小鼠脾细胞LAMP-1表达的时程变化
目的 观察X射线全身照射对小鼠脾细胞LAMP-1表达的影响.方法 采用流式细胞术检测0.075和2 Gy X照射后不同时间(0、2、4、8、16、24和48 h)以及用C0n A刺激4 h后,脾细胞表面表达LAMP-1的阳性细胞数.结果 脾细胞表面的LAMP-1在2 Gy X射线全身照射后8、16和24 h表达明显下降;0.075 Gy X射线全身照射后2 h显著升高,而48 h又下降到低于对照的水平.0.075和2 Gy X射线全身照射后再加用Con A(10 μg/μ1)刺激4 h,LAMP-1的表达均增强;但是此时2Gy的效应比0.075 Gy更明显.结论 LAMP-1参与电离辐射作用下免疫信号的传导,高剂量X射线抑制它的表达,而低剂量X射线在早期对其表达有促进作用,与体内免疫细胞的活性密切相关.Con A促进免疫细胞表面LAMP-1的表达.
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辐射联合外源性野生型p53基因对不同p53状态的黑色素瘤细胞系的生物学效应
目的 研究辐射结合腺病毒(Ad GMV)载体介导的p53基因转导对不同p53状态的人黑色素瘤细胞系基因转移效率、凋亡和辐射敏感性的影响.方法 用复制缺陷的重组腺病毒载体(AdCMV-p53)介导人p53基因转导1 Gy X射线预照射的黑色素瘤细胞系A375(wt p53)和WM983a(mu p53),RT-PCR检测mRNA水平,流式细胞仪测定细胞周期阻滞及外源性P53蛋白表达情况,Tunel法检测细胞凋亡,克隆形成率测定辐射后细胞存活率.用携带报道基因的复制缺陷重组腺病毒载体AdCMV-GFP作为对照.结果 1 Gy X射线照射可较高地增加AdCMV-p53对A375和WM983a细胞系的基因转导效率,转导的外源性野生型p53可在两种细胞中高效表达,并诱导细胞周期G1期阻滞;单纯转导p53对A375(wt p53)细胞无明显诱导凋亡和生长抑制效应,但可部分诱导WM983a(mu p53)细胞凋亡;而转导p53基因48 h后给予X射线辐射,两种细胞的克隆存活率较其对照组均明显减低,外源性p53基因对WM983a(mu p53)细胞的辐射增敏作用较A375(wt p53)细胞明显.结论 外源性野生型p53基因过表达可增加黑色素瘤细胞系A375和WM983a的辐射敏感性,但对WM983a细胞系的辐射增敏作用高于A375细胞系.表明p53是基因治疗黑色素瘤较好的候选基因.
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喉癌细胞hTERT启动子介导基因治疗研究
目的 研究喉癌细胞中端粒酶活性、端粒酶逆转录酶(hTERT)表达和hTERT启动子活性的关系,以及hTERT启动子介导喉癌基因治疗的可行性.方法 将含hTERT启动子的质粒转染不同放射敏感性喉癌细胞(Hep2和Hep2R),通过报告基因评价启动子活性,RT-PCR检测hTERTmRNA表达,PCR-ELISA法检测端粒酶活性.构建质粒phTERTp-HRP,用RT-PCR和酶活性分析评价辣根过氧化物酶(HRP)表达,以克隆形成实验评价phTERTp-HRP/吲哚乙酸(IAA)对克隆形成率和放射敏感性的影响.结果 Hep2R的端粒酶活性、hTERT mRNA表达水平和hTERT启动子活性分别是Hep2的1.37、1.43和1.81倍.hTERT启动子活性与hTERT mRNA表达水平和端粒酶活性之间显著正相关(P＜0.01).转染phTERTp-HRP后,Hep2R细胞中HRP mRNA表达和HRP活性水平分别是Hep2细胞的2.1倍和1.8倍.0.5 mmol/LIAA处理后,SERSF2分别为1.24(Hep2R)和1.20(Hep2),无IAA和有IAA组存活曲线参数α分别为0.020、0.090(Hep2R)和0.042、0.099(Hep2).结论 hTERT启动子可用于不同放射敏感性喉癌细胞的基因治疗.hTERTp-HRP/IAA基因治疗有望用于喉癌细胞的靶向杀伤和放射增敏.
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γ射线诱发人正常肝细胞基因组不稳定性研究
目的 探讨电离辐射诱发的基因组不稳定性效应.方法 采用60Co γ射线照射人正常肝细胞,检测克隆形成率和微核发生率,利用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测DNA损伤情况.照射2、4、6、8和10 Gy后传代培养,在40代后各剂量组再次统一照射2 Gy,进行辐射损伤的检测.结果 首次照射后,克隆形成率随受照剂量的增大而降低.存活细胞经二次照射后,SCGE结果和微核发生率结果表明,首次照射剂量与子代二次照射后的损伤程度存在剂量效应关系.结论 γ射线不仅在肝细胞中产生直接的生物效应,而且还可以诱发产生可遗传的基因组不稳定性,使子代细胞中的突变频率增加,表现出滞后的遗传改变.二次事件的放大作用是研究基因组不稳定性的一种较好方法.
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P-gp糖蛋白及其编码的基因在受照射鼻咽癌细胞株中的表达
目的 模拟临床放射方法对人鼻咽鳞癌CNE细胞分次照射,检测照射前、后CNE细胞肿瘤多药耐药蛋白P-gp及其编码的基因MDR1的表达和功能.方法 对人鼻咽鳞癌CNE细胞进行体外培养,待细胞进入指数生长期后模拟临床放疗方法进行X射线分割照射,2 Gy/(d·f-1),连续5d,总剂量10 Gy.于照射前、照射后4、8、13、17和21 d分别收取标本进行检测.利用RT-PCR、免疫细胞化学检测照射前、后人鼻咽鳞癌CNE细胞MDR1及P-gp的表达;MTT法检测其耐药指数(RI)的变化,评价P-gp的功能.结果 人鼻咽鳞癌CNE细胞MDR1基因照射前呈弱表达,照后4 d过度表达,8 d到21 d表达逐渐降低,与照射前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);其编码的蛋白产物P-gp照射前、照射后4和8 d呈弱表达,13至21 d表达增高,P-gp迟于MDR1基因高表达.MTT法检测耐药指数结果显示:照射前、照射后4和8 d RI值均为1,13、17和21 d RI分别增高为8、10和11.2,RI值变化的情况与P-gp的变化情况相一致.结论 人鼻咽鳞癌CNE细胞照射前MDR1及P-gp呈弱表达,有原始的低度耐药性;照射后MDR1及功能性P-gp高表达并且持续一段时间.
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Ku蛋白表达与鼻咽癌细胞放射敏感性关系初探
目的 探讨不同放射敏感性鼻咽癌细胞株CNE-1(鼻咽高分化鳞癌细胞株)、CNE-2(鼻咽低分化鳞癌细胞株)中DNA依赖蛋白激酶(DNA-PK)的凋节亚基Ku70、Ku80基因的表达与鼻咽癌细胞放射敏感性的关系.方法 通过克隆形成实验测定CNE-1、CNE-2不同剂量的存活分数,并用线性二次模型拟合剂量存活曲线求出放射生物学参数α、β、SF2、MID值,以及四氮唑蓝比色分析法(MTT法)检测60Co γ射线4 Gy照射后的细胞群体生长情况,以评价两株细胞的放射敏感性.逆转录实时荧光定量PCR技术(RT-FQ-PCR)检测照射前、后不同时间及不同剂量CNE-1、CNE-2细胞mRNA水平Ku70、Ku80基因的定量表达.结果 CNE-1在各个剂量点的存活分数均比CNE-2高,MID值分别为2.78、1.61,SF2值分别为0.627、0.341;4 Gy照射后的存活率分别为88.2%、72.3%;RT-FQ-PCR显示两株细胞中均有Ku70、Ku80基因的表达,其相对表达量之比分别为1.76±0.54(P=0.07)、13.82±3.78(P=0.004),Ku80基因在CNE-2细胞中存在剂量依赖关系.结论 实验验证了CNE-2比CNE-1对射线更敏感,Ku80基因的表达与鼻咽癌细胞的放射敏感性有关.
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碱性成纤维细胞生长因子对受照后大鼠血脑屏障的影响
目的 评价定量检测放射性血脑屏障(BBB)破坏的不同方法,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对放射性BBB破坏的保护作用.方法 60只急性放射性脑损伤模型大鼠(直线加速器6 MeV电子束单次照射25 Gy)分为单纯照射组和照射前尾静脉注射bFGF组(250 ng/kg),并设未照射对照组;分别于照射后2、7和30 d采用脑干-湿重法检测脑含水量,并用单次静脉注射3 mg/kg伊文氏蓝(EB)后脑组织的EB含量法评估BBB破坏情况.结果 照射后脑组织含水量和EB含量均较对照组明显增高,注射bFGF组脑组织含水量和EB含量均低于单纯照射组(P＜0.05).受照后不同日期的脑组织EB含量差异有统计学意义(P＜0.05),而脑含水量差异没有统计学意义.结论 注射EB后检测脑组织,浓度法较干湿重法测脑含水量能更好地反映BBB的破坏情况;bFGF对受照后BBB破坏有保护作用.
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造血干细胞联合AGM基质细胞移植对骨髓移植小鼠造血重建的影响
目的 探讨造血干细胞与主动脉-性腺-中肾(aorta-gonad-mesonephros,AGM)区来源的基质细胞联合移植对同基因骨髓移植(bone marrow transplantatton,BMT)小鼠BMT后骨髓造血的影响.方法 建立同基因骨髓移植小鼠模型,随机分成4组:空白对照组、BMT组、BMT联合AGM基质细胞移植组(联合移植组)及川芎嗪组,另设正常组.分别于BMT后7、14、21和28 d检测外周血细胞、骨髓单个核细胞(bone marrow mono-nuclear cells,BMMNC),3、7、10、14、2l和28 d检测骨髓组织学变化.结果 联合移植组骨髓单个核细胞较川芎嗪组恢复快,联合移植组及川芎嗪组外周血血细胞、骨髓单个核细胞、骨髓组织恢复均较单纯BMT组快,差异有统计学意义.结论 BMT联合AGM基质细胞移植对骨髓移植造血重建具有促进作用.
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γ射线对小鼠Th1和Th2细胞功能亚群的影响
目的 观察γ射线照射对小鼠辅助性T细胞等功能亚群的影响,探讨辐射所致的免疫系统损伤在细胞学和分子水平上的机制.方法 应用细胞表面标志和细胞内因子的流式细胞仪分析方法,检测小鼠外周血和脾脏Th1和Th2等淋巴细胞亚群的变化.结果 ①6 Gyγ射线照射后1d,即可见小鼠脾脏不同细胞亚群的降低,尤以CD19+和CD8+的降低更为明显,分别为对照组的30%和41%(P＜0.01),照后7和14 d降至低,分别为对照组的7.9%和14%,照后21 d开始恢复.②对Th1和Th2功能亚群的分析表明,照后1 d,小鼠外周血和脾脏Th1亚群均明显降低,分别为对照组的2.6%和7.6%(P＜0.01),而Th2亚群未见明显降低甚至在外周血出现一定程度的升高.③由于CD8+亚群的显著降低,导致CD4+/CD8+比值的明显升高(照后1 d,P＜0.01),照后21 d仍未恢复到对照组水平;由于Th1亚群的显著降低,使得照射小鼠外周血和脾脏的Th2/Th1比例失衡,即发生明显的Th1/Th2模式向Th2免疫反应漂移的现象.结论 6 Gy γ射线照射后,Th1和Th2功能亚群的失衡导致小鼠免疫功能的抑制,揭示了Th1和Th2功能亚群的失衡在辐射所致的免疫损伤中具有较重要作用,为深入探索辐射损伤的分子免疫学机制提供了新的启示.
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三维适形放疗食管癌所致放射性肺炎相关因素分析
目的 分析三维适形放疗食管癌患者的临床物理参数,为进一步优化食管癌适形放疗计划,减少放射性肺炎的发生提供参考标准.方法 回顾性总结55例食管癌患者的三维适形治疗计划及临床资料,并对相关因素进行单因素、多因素的统计分析.结果 55例中发生放射性肺炎12例,其中2级9例,3级3例.与放射性肺炎相关的因素有二程放疗、总剂量、后半程射野数、总射野数、肺 V10、肺 V15、肺 V20、肺 V25、肺 D平均、食管 GTVV20.Logistic多元回归分析显示二程放疗、后半程射野数、肺 V25为放射性肺炎发生的独立影响因素.结论 食管癌二程放疗、后半程射野数、肺V25系影响放射性肺炎发生的主要因素.
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个体化调强适形放疗计划剂量验证方法的建立
目的 建立个体化调强适形放射治疗(IMRT)计划剂量验证的标准方法,探索调强剂量质量保证实施规范.方法 选取2005年间在本院治疗的鼻咽癌患者33例,在三维计划系统上进行计划设计,然后将治疗计划移至固体体模上,得到体模杂交计划.利用电离室和胶片剂量仪对杂交计划的计算剂量同时进行测量验证,根据预设的误差控制标准对结果进行分析评估.结果 所有患者的调强计划验证结果中有32例等中心点剂量误差在5%内符合,1例超出标准则重新选取两处剂量变化较缓区域补测点剂量,结果亦在5%内符合;相对剂量的验证以5%剂量偏差和3 mm距离偏差为控制标准,所有病例均能满足.结论 建立个体化剂量验证的标准方法是准确执行调强放疗计划的重要保证.
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调强技术治疗非小细胞肺癌可能性分析及剂量评估
目的 研究调强技术治疗非小细胞肺癌的可能性及对正常肺组织和胸部其他危及器官的保护.方法 选择20例非小细胞肺癌病人,回顾性地分析三维适形和调强治疗计划.调强与适形计划都要求使95%的计划靶区接受64 Gy的处方剂量,使肺、食管、心脏、脊髓接受大于耐受剂量的体积小.根据计划靶区的等剂量分布、体积-剂量直方图以及其他的剂量学指标,比较两种不同治疗计划的优劣.结果 与适形计划相比,调强治疗计划在临床认可的范围内降低了靶区剂量的均匀性,但剂量的适形性有显著提高;正常肺组织的V20值减少11%、平均剂量下降2 Gy,但肺组织和危及器官的V5、V10值很难进一步改善.结论 调强比适形放疗更适合非小细胞肺癌的治疗.
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超声引导125I粒子治疗前列腺癌引起的直肠并发症
目的 探讨经会阴超声引导放射性125I粒子近距离治疗前列腺癌的直肠并发症.方法 80例前列腺癌患者实施经会阴超声引导放射性125I粒子植入术,其中68例单纯粒子植入治疗,12例行粒子治疗联合外放疗.单纯125I粒子治疗肿瘤匹配周边剂量(matched peripheral dose,MPD)为140～160 Gy,联合组125I粒子植入MPD为90～110 Gy.联合组外照射剂量为40～50 Gy/4～5周,20 Gy/次,5次/周,4野照射,粒子植入后4周进行.根据术中计划,利用Mick枪后退式植入粒子,活度为0.35～0.50 mCi,中位植入粒子65颗(平均19～100颗).术后1个月行盆腔CT扫描,进行质量验证.结果 68例单纯放射性125I粒子植入治疗前列腺癌后直肠Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级副反应发生率分别为7.3%、4.4%、2.9%和1.5%,而12例125I粒子植入治疗和联合外放疗直肠副反应Ⅰ级和Ⅱ级发生率分别为10%和10%,没有Ⅲ级以上直肠副反应.直肠反应出现中位时间12月(1～16个月).结论 超声引导经会阴放射性125I粒子植入治疗前列腺癌直肠并发症发生率可以接受,需要进一步明确直肠剂量与发生副反应的关系.
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冻干人胎盘因子(PF)对肿瘤放疗不良反应和疗效的影响
冻干人胎盘因子(PF)是从健康人胎盘中直接提取的生物活性物质,临床前研究提示具有调节或增加机体免疫功能,促进造血功能恢复及激活巨噬细胞活性等多种生物作用.
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125例胶质瘤术后三维适形放疗临床研究的初步结果
目的 探讨三维适形放疗在胶质瘤术后放疗的疗效及毒副反应.方法 胶质瘤术后患者125例随机分为适形放疗组和常规放疗组,适形放疗组63例,常规放疗组62例,术后2周至1个月内接受放射治疗,适形放疗组全程采用立体适形放疗,每次剂量2～2.5 Gy,总剂量50～60 Gy,时间4～6周,常规放疗组采用局部双侧平行对穿野或夹角等中心照射,每次剂量1.8～2.0 Gy,总剂量50～60 Gy,时间5～6周;两组病例合并行影响生存时间因素的COX回归;对比两组局部控制率、生存率及毒副反应差别.结果 病理分级、切除方式和照射方式是影响生存的主要因素,三维适形放疗和常规组的1、2、3年局部控制率分别为77.9%、66.5%、57.7%和67.4%、47.9%、37.9%(χ2=4.65,P＜0.05),1、2、3年生存率分别是81.0%、71.3%、63.2%和80.6%、58.1%、44.8%(χ2=4.42,P＜0.05),脑水肿发生率分别是33.3%、51.6%(χ2=12.09,P=0.001).结论 胶质瘤术后局部三维适形放射治疗局部控制率及生存率优于常规放疗,不良反应明显少于常规放疗.
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131I治疗甲状腺疾病后对周围人群的辐射安全性评价
目前,131I是治疗甲状腺疾病的主要放射性核素[1,2],但其可释放不同能级的γ射线,并透过人体作用于周围环境和人群[3].为了衡量服用131I治疗的患者对周围人群(慰问及探视人员)可能产生的辐射危害,笔者应用单一公式法和实时测量累积法分别计算人群可能接受的当量剂量,结合国内外辐射安全标准进行评价.
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一台Clinac 23 Ex型加速器质控检测和机房辐射屏蔽安全评价
某医院放疗中心新购置了一台由美国瓦里安公司生产的23Ex型医用电子直线加速器.为了解该加速器的主要技术指标是否符合国家相关标准的要求,以及加速器在治疗应用过程中是否对放射工作人员和周围公众产生有害的辐射影响,笔者对该加速器开展了性能质控和辐射安全性检测评价.
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按照TRS-398和TG-51报告采用平行板电离室测量电子线剂量率的差异
美国医学物理学家协会(AAPM)和国际原子能机构(IAEA)分别在1999和2000年发表了针对治疗用射线束进行临床剂量测量的TG-51t1]和TRS-398[2]报告.这两个报告的特点是:在60Co辐射场下得出对水的吸收校准因子ND,w60Co,然后通过相应的射线质校正因子kQ,Q0(TRS-398)或k0(TG-51)算出相应的吸收剂量.
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2005年放疗水平二级剂量标准的TLD国际比对
目的 通过参加国际原子能机构(IAEA)和世界卫生组织(WHO)组织的二级标准剂量学实验室(SSDL)TLD国际比对,检查SSDL放疗水平剂量标准和国际标准的一致性.方法 SSDL对IAEA邮寄的TLD进行照射,并计算出其吸收剂量,然后将TLD及其计算结果寄往IAEA剂量学实验室,IAEA对其进行评价,给出比对的偏差.结果 本次60Co比对的偏差为-1.4%,高能X射线比对的偏差为-1.8%.结论 按照IAEA要求,该项比对的大允许偏差为±3.5%,所以这次比对结果是合格的.
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一例亚急性放射病患者的生物剂量估算及细胞遗传学随访观察
目的 对一起192Ir源辐射事故致亚急性放射病患者进行细胞遗传学动态观察,并估算受照剂量.方法 对患者照后2 d、1.5年和2.5年的外周血样本进行常规染色体畸变(CA)分析和微核(MN)检测,根据双+环(d+r)畸变频率,用G函数方法估算累积受照剂量.结果 剂量估算结果与用物理方法估算的剂量接近,与临床表现基本相符;照后1.5年和2.5年,双着丝粒体(dic)明显减少,无着丝粒断片(ace)和MN减少不明显.结论 用G函数方法估算迁延性受照者的累积受照剂量基本可反映实际辐射损伤程度;亚急性放射病患者CA和MN的衰减速度可能较急性放射病缓慢.
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放疗前后鼻咽癌患者淋巴细胞损伤的研究
目的 研究放射治疗对鼻咽癌患者外周血淋巴细胞的损伤效应,探讨染色体畸变率和HPRT基因位点突变成为辐射生物剂量计的可行性.方法 对鼻咽癌患者放疗前后外周血淋巴细胞染色体畸变率、HPRT基因位点突变频率分别进行检测分析.结果 鼻咽癌患者放疗前外周血淋巴细胞染色体畸变率、HPRT基因位点突变频率与对照组及放疗后相比差异均有显著统计学意义.结论 外周血淋巴细胞染色体畸变率、HPRT基因突变频率联合进行检测可望成为评价放疗致机体遗传学损伤的辐射生物剂量计.
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鼻咽癌放射治疗后染色体畸变率预测放射性脑病的相关研究
目的 对染色体畸变率与鼻咽癌放疗后放射性脑病的相关性进行分析,以探讨该指标预测放射性脑病发生及病情严重程度的可行性和可靠性.方法 运用分裂中期染色体方法检测17例鼻咽癌放疗后放射性脑病患者和17例鼻咽癌放疗后未发生放射性脑病患者的染色体畸变率,并以多种统计方法分析染色体畸变率与鼻咽癌放疗后放射性脑病发生和病情的相关性.结果 染色体畸变以及与自发畸变的累积效应均与放射性脑病的发生和病情严重程度存在相关性,而且累积效应与放射性脑病发生和病情严重程度的相关性更密切.结论 染色体畸变具有应用于临床预测放射性脑病发生和病情的价值.
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二例难溶性铀化合物过量内污染的30年临床观察
难溶性铀过量内污染引起的人体损伤效应以及远后效应目前国内研究甚少,国外也仅有个别报道[1].我科曾收治2名迄今国内严重的难溶性铀过量内污染的工人,现将30年的临床随访结果报告如下.
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单管球囊腔内治疗和组织间插植治疗早期乳腺癌的剂量和临床比较
目的 比较单管球囊腔内治疗(MammoSite)和组织间插植两种高剂量率(HDR)后装技术行早期乳腺癌保乳术后局部乳腺加速照射的剂量学优缺点、早晚期毒副作用及美容评估.方法 自2004年1月至12月,10例乳腺癌在肿瘤局部扩大切除后使用了高剂量率192Ir加速照射(APBI),其中组织间插植6例、MammoSite 4例.全部患者均在手术中植入施源器,组织间插植组瘤腔距皮肤＞0.5～0.7 cm,MammoSite中1例瘤腔距皮肤0.65 cm,其余3例均大于1 cm.治疗靶区组织间插植组为瘤腔外2 cm(皮肤和胸壁方向根据实际情况略小),MammoSite组为球囊外1 cm.组织间插植组中位剂量均匀指数(DHI)为0.77,MammoSite组中位DHI为0.73.结果 全部患者随诊12～24个月,中位随诊18个月,随诊率为100%.治疗期间两组无一例发生Ⅲ级以上急性反应,仅发生红斑、水肿、乳腺触痛和感染,均为1～2级.晚期毒性(皮肤纤维化、乳腺触痛、脂肪坏死)组织间插植组较MammoSite组略高.美容效果达到极好和良好的在治疗结束时为100%,随诊12个月时组织间插植组患者和医生评估分别是100%和83%,MammoSite组均为100%.无一例局部复发.结论 组织间插植剂量分布较MammoSite均匀而且治疗体积大;MammoSite重复性好、操作简单,早晚期毒副作用及美容效果相同.
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成人脑恶性胶质瘤术后放疗同步替尼泊甙联合司莫司汀化疗疗效分析
目的 前瞻性研究成人脑恶性胶质瘤患者术后同步放化疗的疗效.方法 1999年9月至2003年5月收治50例成人脑恶性胶质瘤术后患者,随机分成两组,各25例.①单纯放疗组,给予术后单纯放疗,DT54～60 Gy;②同步放化疗组,给予单纯放疗组相同的放疗方法,同时于DT 20 Gy后行同步替尼泊甙(VM-26)联合司莫司汀(Me-CCNU)化疗.结果 成人恶性胶质瘤术后单纯放疗组1、3、5年生存率分别为56%、24%、6%,中位生存期为16个月;术后同步放化疗组1、3、5年生存率分别为72%、48%、20.11%,中位生存期为36个月.同步放化疗组生存率明显优于单纯放疗组(χ2=4.05,P=0.044).结论 成人恶性胶质瘤患者在手术后适当时机进行同步放化疗可以提高生存率;VM-26联合Me-CCNU是有效的化疗方案.
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三氧化二砷对鼻咽癌放射增敏的临床研究
目的 探讨三氧化二砷对鼻咽癌放射增敏作用临床应用的价值.方法 将61例T1-4N0-1期鼻咽癌病人随机分入单纯放疗组和三氧化二砷放射增敏组,观察两组病人鼻咽肿瘤和颈部肿瘤消退情况及毒副作用.结果 放射治疗40 Gy时三氧化二砷增敏组和单纯放疗组的鼻咽肿瘤消退率分别为53.13%(17/32)和17.24%(5/29),x2=8.495,P=0.004,差异有统计学意义;两组的颈部肿块消退速度无差别;三氧化二砷增敏组的白细胞降低和恶心呕吐较单纯放疗组发生频率高,但多为Ⅰ～Ⅱ度反应,未见Ⅳ度反应.其他的不良反应在两组间差异无统计学意义.结论 与单纯放疗相比,放疗加三氧化二砷使鼻咽肿瘤消退较快,无严重毒副作用.
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器官运动对剂量分布的影响
三维适形放疗(3D CRT)和调强适形放疗(IMRT)可以产生高度适合靶区形状的剂量分布,能更好地保护靶区周围正常组织,特别是对于凹形靶区,能够得到比传统照射技术更理想的剂量分布.
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肝脏肿瘤适形放疗新技术与放射性肝病的国外研究进展
放疗在肝脏肿瘤治疗中占有日趋重要的地位,放射诱导肝脏疾病(radiation-induced liver disease,RILD)与肝脏放疗损伤模型的研究允许给予部分肝脏更高放疗剂量,而三维适形放疗新技术如调强放射治疗(intensity modulated radiotherapy,IMRT)、自主呼吸控制(active breathe control,ABC)、影像指导放疗(image-guided radio山erapy,IGRT),立体体部放射治疗(stereotactic body radio山erapy,SBRT)的应用,提高了部分肝脏放疗剂量,同时大程度减少了正常肝脏组织损伤,取得了令人鼓舞的治疗效果.笔者就近年来国外有关研究报道综述如下.
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英国210Po事件的分析与思考
2006年11月23日,前俄罗斯前特工亚力山大·利特维年科(Alexander Litvinenko)在伦敦一家医院意外死亡,24日英国警方宣布在他的体内发现了大剂量的210Po.210Po是放射性毒性和化学毒性都非常强的核素,其生产和销售受到严格的限制,所以因摄入大剂量210Po导致死亡的事件非常罕见.
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三维DSA技术在脑血管病诊断与血管内治疗中的应用
目的 评价三维DSA(3D DSA)技术在脑血管病诊断及治疗中的应用价值.方法 对60 例患者所做3D DSA影像与传统二维DSA(2D DSA)进行比较,分析颅内动脉瘤及动脉狭窄在3DDSA上的影像表现.结果 与2D DSA相比,3D DSA在对动脉瘤显示有优越性;但对脑动脉狭窄的显示无明显差异.结论 3D DSA可以充分显示动脉瘤的形态、位置以及周围解剖关系,并可以从剖面观察病变血管内情况,对斑块稳定性的判断有一定优势,在介入治疗过程中具有重要价值.
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CARE Dose 4D在胸部CT扫描中的应用价值
目前,胸部CT扫描已逐渐成为临床诊治和手术前的常规检查.由于CT也是一种电离辐射影像学检查设备,相比较而言,一次CT胸部检查病人的辐射剂量要大于胸部X摄片,CT扫描在为临床提供更丰富的影像学信息的同时,也不可避免地增加了受检人群的总体受辐射剂量水平.
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螺旋CT自动管电流技术在胸部检查中的辐射防护价值
目的 探讨螺旋CT自动管电流技术在胸部检查中辐射防护价值.方法 实验组和对照组各30例,分别采用CT自动管电流(噪声指数=10.00)和固定管电流(200 mA)技术进行胸部检查,对所获图像噪声特性、细节显示程度及CT设备本身剂量信息显示结果进行比较.结果 实验组和对照组主动脉弓上层面、气管隆突和横膈上层面肺野内CT值差异不具显著性(P=0.136,0.289,0.176),主动脉弓上层面图像背景标准差差异无统计学意义(P=0.121),但气管隆突和横膈上层面图像背景标准差差异有统计学意义(P=0.001,0.000),实验组大于对照组.实验组和对照组肺内细小血管、细支气管、叶间裂等细微结构显示程度以及病变形态特征显示无差别.两组图像主动脉弓上层面均可见线状假影,但实验组有假影的层面多,图像噪声颗粒比对照组明显.实验组CTDIvol和剂量长度乘积(DLP)约为对照组的1/3.结论 正确使用CT自动管电流技术可以在确保图像质量同时降低受检者所受辐射剂量.
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眼眶低剂量CT扫描的应用价值
低剂量螺旋CT扫描技术在胸部检查中的应用研究较多[1,2],且已取得了公认的结果,但是有关低剂量眼眶CT扫描临床应用的研究较少.眼眶CT由于其良好的分辨率、定位准确、价格较便宜等优点,已成为眼科临床工作中常用的辅助检查.
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64层螺旋CT噪声测试及其影响因素分析
目的 测试和评价64层螺旋CT图像噪声及其影响因素.方法 对SOMATOM Sensation 64层螺旋CT,使用临床常用的腹部扫描模式,采用不同直径的模体,不同层厚、毫安秒(mAs)、管电压(kV)、重建算法、视野和螺距等扫描参数,分别进行螺旋扫描和断面扫描,测量其图像中心感兴趣区内的标准差并进行分析.结果 160 mAs时,标称层厚10、7、5、3、1和0.6 mm的噪声分别是8.4、9.3、10.7、13.0、21.8、28.3;120 kV时,重建算法为B30 smooth、B40 smooth、B60 sharp、B70sharp时的噪声分别是8.4、9.5、41.4、44.5;对于标称层厚5 mm时,螺距为0.5、0.75、1、1.25、1.5时噪通讯作者:秦维昌,Email:qin_wch@sina.com声为10.6、11、10.7、10.5、10.9;随着模体直径的增加,螺旋扫描和断面扫描时的噪声均增大;视野为200 mm× 200 mm、150 mm×150 mm、100 mm×100 mm时的图像噪声是7.83、8.10、10.47.结论 64层螺旋CT图像噪声随mAs、层厚、kV、视野的增大而减少,随模体直径的增加和高分辨率算法而增大,但不随螺距和扫描方式的改变而改变.
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北京军区医院核医学及工作人员状况调查分析
为了解北京军区医院核医学的现状,笔者于2005年对所属医院核医学的开展情况进行了调查,结果报道如下.一、材料和方法1.仪器:FJ-377型热释光剂量仪(北京核仪器厂);HW-Ⅱ型热释光退火炉、热释光元件LiF(Mg,Cu,P)粉末封装于玻璃管内(中国辐射防护研究院),每个剂量计装3枚热释光元件;FJ-2207型α、β表面污染测量仪(国营二六二厂).所有仪器均经国家计量部门校准,剂量元件定期筛选、刻度.
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放疗对胃低分化腺癌组织PCNA和nm23表达的影响
胃癌是我国常见的恶性肿瘤,目前除合理胃切除及淋巴结清扫外,放射治疗作为胃癌治疗的辅助手段已被临床应用.随着癌基因、抑癌基因研究的深入,本研究通过研究胃癌放疗前及放疗后标本的PCNA(Proliferating Cell Nuclear Antigen)和nm23蛋白的表达,对其变化及意义进行初步探讨,为指导临床治疗和预后方案提供分子生物学依据.
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山西省2002-2004年省直管单位放射工作人员外照射个人剂量分析
放射工作人员个人剂量监测是放射卫生监督监测工作的重要内容之一,是评价放射防护效果及辐射所致人员健康危害的重要指标,对放射病的预防、诊断和治疗具有重要的参考价值.为此,笔者总结分析了山西省2002至2004年3年间省直管单位放射工作人员外照射个人剂量监测结果.
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南水北调东线山东段通水前沿线流域放射性本底水平评价
目的 对南水北调东线山东段通水前沿线流域的放射性本底水平进行评价.方法 使用国家颁布的标准方法测量样品中的总α、总β、137Cs、40K、238U、226Ra、232Th、90Sr的放射性活度浓度,并运用UNSCEAR 2000报告书剂量转换系数进行待积有效剂量估算.结果 对南水北调山东段通水前沿线流域的放射性水平数据资料进行了汇总,并估算每年摄入湖区水中223Ra、238U、90Sr、232Th和137Cs所致当地居民待积有效剂量分别为1.46、4.95×10-1、1.24×10-1、2.58×10-2和7.93 × 10-3μSv;每年摄入湖区鲤鱼中的放射性核素所致居民待积有效剂量较高的为226Ra、238U和90Sr,分别为5.49×10-2、3.69×10-2和1.77×10-2 μSv.结论 研究表明,南水北调东线山东段沿线的放射性核素的平均活度浓度总体上处在本底水平,主要湖区湖水及鲤鱼中的放射性核素所造成的公众辐射危险非常低,湖水在没有受到其他实践所引起放射性污染的情况下可以不考虑其对公众的辐射危险.
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基于神经细胞活性评价高功率微波照射安全性研究
目的 研究平均功率密度5 mW/cm2的高功率微波(HPM)对神经细胞活性的影响,为制定微波照射的安全标准提供参考数据.方法 出生后12 h内Wistar大鼠乳鼠皮层神经细胞常规培养7 d后,进行HPM照射.采用细胞内ATP酶活性测定法,检测HPM对原代培养神经细胞总ATP酶、钙镁ATP酶和钠钾ATP酶活性的影响,并用MTT法检测照射后细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)活性的变化,观察时间点分别为HPM照射后1和6 h,1、3和7 d.结果 原代培养神经细胞经平均功率密度5 mW/cm2的HPM连续照射6 min后,同一时间点内HPM照射组和对照组之间细胞SDH活性和各ATP酶活性均无显著差异.结论 平均功率密度为5 mW/cm2的HPM照射对原代神经细胞的活性无显著影响,提示就神经细胞活性而言,该功率密度的HPM照射是安全的.
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我国职业外照射个人监测与健康监护
国家法律、法规和相关标准都明确规定:放射工作人员要佩戴个人剂量计,接受经过国家计量认证、有资质的机构进行个人剂量监测.监测数据终生存档,它既作为评价辐射防护效能的重要参数,也作为评价放射工作人员是否受到辐射危害的依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
