中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.70
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-5098
- 国内刊号: 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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直肠癌术后三种不同放疗计划的剂量学比较
目的 探讨直肠癌术后螺旋断层放疗(HT)、静态调强放疗(IMRT)及三维适形放疗(3D-CRT)的剂量学特点,为临床选择直肠癌术后放疗方法提供依据.方法 回顾性选取10例Ⅱ、Ⅲ期中低位直肠癌切除术(Dixon手术)后患者,在其CT定位图像上勾画靶区及危及器官,并进行HT、IMRT及3D-CRT计划设计.要求至少95%的PTV达到处方剂量为50 Gy.结果 3种治疗计划均能满足处方剂量要求;除3D-CRT计划外,HT计划与IMRT计划均能较好地满足各危及器官剂量限制要求.HT、IMRT、3D-CRT计划的适形度指数CI分别为0.86、0.82和0.62(F=206.81,P<0.001),剂量均匀性指数(HI)分别为0.001、0.157和0.205(x2 =15.8,P<0.001).3D-CRT计划骨盆V50、膀胱V40、小肠V50、股骨头D5明显高于IMRT与HT计划(P<0.05),而后两者差别无统计学意义.HT计划小肠V15大于IMRT计划与3D-CRT计划(71.1% vs.63.3%、67.7%),差异无统计学意义.结论 HT、IM RT及3D-CRT3种治疗计划均可满足直肠癌靶区处方剂量要求.HT计划适形度和均匀性好,其次为IMRT计划,3D-CRT计划差.HT计划满足所有危及器官的剂量限制,对正常组织的保护略优于IMRT计划.3D-CRT计划简便、实用性强,但对危及器官的保护较差.
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立体定向放疗计划中蒙特卡罗与射线追踪算法剂量计算结果的比较
G4射波刀治疗计划系统提供了射线追踪算法和蒙特卡罗算法(MC算法)两种剂量算法.射线追踪算法利用射线追踪函数来计算计划设计中每个射束的靶区体素(大剂量点)的累积剂量,只对主要路径上不均匀介质的校正[1].MC算法采用的是随机抽样的模拟方法,模拟光子在入射路径上的能量沉积,考虑了非均匀介质的散射剂量的影响.MC算法是与福克斯·蔡斯癌症中心(美国)联合开发,采用了方差缩减方法,利用体素模型将各种材料视为与密度可变的水等效,利用电子迁移算法计算可变密度水的吸收剂量[2].随着低分次、大剂量照射方式的广泛应用,对剂量计算的准确性要求越来越高,MC算法具有很高的计算精度,尤其是在显著的非均匀介质中,如肺等空腔脏器[3].本研究选取相对均匀组织(如头部、肝脏等)和显著非均匀组织(如肺等)进行剂量计算,对两种算法的计算结果进行比较和评价.
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固定野调强放疗对局部晚期肺癌放射性肺炎的影响
放射性肺炎(RP)是胸部放射治疗主要的剂量限制性不良反应.三维适形放疗(3D-CRT)能够使靶区剂量分布与靶区形状保持一致,靶区周围危及器官暴露体积减少,有可能使患者生存获益[1].固定野调强放疗(IMRT)较3D-CRT进一步提高靶区的剂量学参数,满足靶区剂量分布的需要,更好地避免对危及器官的照射,有助于提升靶区剂量[2-3],即IMRT降低高剂量区参数(如双肺V20和V30)的同时可能会增加低剂量区参数(如双肺V5).早期研究发现V20和V30与RP发生风险相关[4],近年来发现V5与RP也具有显著相关性[5].本研究以3D-CRT为比较,回顾分析了IMRT对RP发生率的影响.
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放射性125Ⅰ粒子植入术后密切接触者的辐射安全及防护
目的 研究放射性125Ⅰ粒子植入术后密切接触者受照射的有效剂量及警戒时间,科学指导各人群减少辐射损伤.方法 术后24 h内,采用袖珍辐射仪,监测20例患者距植入部位垂直距离30和100 cm处(模拟密切接触者)的剂量率,根据公式计算相应人群在不同距离受照射的有效剂量及警戒时间.结果 术后患者植入部位垂直距离30和100 cm处,受照剂量率均随时间延长而衰减(30 cm:t=6.236、6.236、6.235,P<0.05;100 cm:t =7.310、7.315、7.314,P<0.05),且同一时间点30 cm处均大于100 cm处(t=5.962、5.961、5.961、5.962,P<0.05),具有时间-距离效应;同一人群(用相同距离数据模拟),其有效剂量随时间而减少;与术后患者接触时,同住成年人、同住未成年人及孕妇、同事、同床成年人的警戒时间为:0、54、78和109 d.结论 在各自警戒时间之后,各人群与术后患者接触可以保证自身安全;警戒时间内,则需采取相应保护措施.
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肠内营养对放射性肠炎患者肠屏障功能及机体免疫反应的影响
目的 探讨早期肠内营养对放射性肠炎患者肠屏障功能及机体免疫反应的影响.方法 将经肠镜、X射线及病理检查,确诊为放射性肠炎的56例患者按随机数字表法分成实验组及对照组,每组28例.实验组行肠内营养支持治疗,对照组常规治疗.检测肠屏障功能指标、外周血免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)、T淋巴细胞亚群CD4/CD8比值;2次术后送病理光镜下测量每厘米肠黏膜厚度及绒毛的高度.结果 肠屏障功能各项指标11d时两组间差异有统计学意义(t值分别为DAO 2.568,L/M比值2.427,D-乳酸2.143,内毒素水平2.443,P<0.05),21 d时两组间差异也有统计学意义(t:DAO6.019,L/M比值12.834,D-乳酸7.837,内毒素水平7.997,P<0.01);各项免疫指标1d时差异无统计学意义(P>0.05),11d实验组IgG、IgM、IgA及CD4/CD8比值与对照组比较差异有统计学意义(t值分别为:IgG 2.096,IgM 2.211,IgA 2.182,CD4/CD8比值2.301,P< 0.05),21 d时较对照组显著增高(t值分别为:IgG 2.703,IgM 2.679,IgA 3.138,CD4/CD8比值5.107,P<0.01);2次术后肠黏膜厚度及肠绒毛高度出现明显差异.结论 早期肠内营养支持治疗可明显降低放射性肠炎患者DAO、D-乳酸、内毒素水平,提高IgG、IgM、IgA及CD4/CD8水平,在一定程度上保护了肠屏障功能和机体免疫功能.
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伽玛刀立体定向放疗早期非小细胞肺癌疗效及生存质量分析
目的 探讨伽玛刀立体定向放射治疗早期非小细胞肺癌患者的疗效及生存质量分析.方法 20例非手术治疗的早期非小细胞肺癌患者,中位年龄76岁.Ⅰ期患者10例,Ⅱ期10例.根据患者的具体状况,给予伽玛刀分次立体定向放疗(SBRT)3~6 Gy×8~15次,2~3周完成,采用50%等剂量曲线包绕95%以上PTV,边缘剂量39 ~ 56 Gy,中心剂量78 ~ 112 Gy.在入院后、治疗结束后1、3、6和12个月至病情进展或者死亡,根据EORTC QLQ-LC43中相关变量对患者进行系统评价,比较放疗前后生存质量变化.结果 中位随访时间为24个月.20例患者治疗后6个月有效率为80%,原发病灶完全缓解率为35%.1、2、3年局部控制率分别为100%、95%、95%;l、2、3年总生存率分别为95%、80%、50%;1、2、3年无进展生存率为85%、64%、33%.3年失败率为20%,5%为PTV内进展.治疗期间无3级及以上急性不良反应发生,15%的患者出现1~2级放射性肺炎.年龄、性别、有无病理诊断等临床因素与患者生存相关性较弱(P>0.05).生存质量中情绪功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);呼吸困难和咳嗽有不同程度改善,躯体功能、疲倦、食欲减退和失眠无加重,差异均无统计学意义.结论 SBRT对于老年患者取得了良好的结果,局部控制率高,不良反应作用小,生存率尚可,能明显改善情绪功能及患者生存质量.
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我国有关防治放射性口腔黏膜炎研究的文献评价
放疗是头颈部恶性肿瘤主要的临床治疗方法之一.当前,头颈部发生放射性黏膜炎的发生率高达85%~100%[1].Bellm等[2]报道,放射性黏膜炎作为头颈部恶性肿瘤治疗中为棘手的不良反应,占到38%.在预防放射性黏膜炎的干预研究中,大多数的研究样本小,或者使用不同的记分方法,这使得结果有差异.本研究对已有的文献,特别是随机对照的临床试验进行了系统的分析,以期为防治放射性口腔和咽喉黏膜炎提供依据.
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核医学放射防护状况调查与分析
临床核医学是放射诊疗实践的一个重要领域,诊断和治疗经常使用18F、99Tcm、131Ⅰ等放射性药物.这些非密封的放射性药物附近辐射水平较高、且容易扩散,因而有可能会对工作人员和公众产生照射,污染环境.为了解我国核医学工作场所放射防护现状,笔者对我国6省(区)10家三甲医院核医学与放射性药物生产场所作了相关调查.
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福岛核事故期间浙江省放射性污染的监测与分析
2011年3月11日,日本发生大地震引发的日本福岛核事故,是国际原子能机构(IAEA)定义的高级别的7级核事故.事故发生后,不断泄漏的放射性物质造成了大气、水体、土壤和生物等不同程度的污染.我国卫生、环保、气象、海洋等部门一直密切监测,同时不定期发布空气、食品和饮用水的放射污染检测情况.由于浙江位于东南沿海,面临着受到福岛核电站事故泄漏的放射性物质污染的危险.为科学研判核事故对浙江省可能造成的影响,及时掌握放射性污染的情况和变化趋势,给政府提供及时、科学与准确的决策依据,按照上级卫生行政部门和中国疾病预防控制中心的统一部署,浙江省疾病预防控制中心在事故发生后立即启动了应急监测方案,对大气沉降灰、饮用水、蔬菜、牛奶及海产品开展放射性污染水平监测工作.本文主要报道此次浙江省开展的应急监测结果与分析.
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福岛核事故期间北京某菜园露天菠菜和土壤的放射性水平监测
目的 检测日本福岛核事故期间北京某菜园露天菠菜及菜园土壤中人工放射性核素的含量,研究其放射性污染特点.方法 连续采集该菜园的露天菠菜样品6份,土壤样品3份,采用高纯锗(HPGe)γ能谱仪分析样品中131Ⅰ等人工放射性核素的活度浓度.结果 在6份露天菠菜样品中均检测到131Ⅰ,在3份土壤样品中均检测到137Cs,仅有1份无菠菜遮挡的表层土壤样品中检测出微量的131Ⅰ.结论 福岛核事故后,北京的露天菠菜受到人工放射性核素131Ⅰ的污染,污染的峰值出现在2011年4月4日前后,但其污染较轻,不会对人体健康造成危害.
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中子水分仪现场职业性外照射个人剂量监测分析
职业性个人外照射监测是放射工作人员职业健康监护的一项重要内容,其中,中子-γ混合辐射场外照射个人监测是个人监测工作的难点和重点.作为对外照射个人监测工作的有益补充及填补江西省中子个人监测工作空白,本单位在中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所的支持下,用CR39固体核径迹方法,对某中子水分测量仪现场的放射工作人员进行了中子个人剂量监测.本文通过对两个完整年度个人剂量监测数据的分析与评价,为职业照射控制提供科学依据,并完善了放射工作人员职业健康监护管理工作.
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某核设施周围居民1997-2007年白血病发病分析
目的 调查某核设施厂区周围居民1997-2007年白血病发病率,并分析其流行趋势,为核设施正常运行或核事故致公众健康影响评价提供基础数据.方法 采用回顾性调查方法,以该设施厂区为中心,将周围半径10 km范围划定为调查区,调查区内至少居住6个月及以上的常住人口列为调查对象,收集人口学资料,到各级医院搜集白血病诊断资料.结果 调查区1997-2007年共累计观察9 409 200人·年,新发白血病643例,粗发病率为2.51 × 10-5,标化发病率2.53×10-5,发病率略低于该核设施所在市的同期白血病发病率水平.这11年期间,未见白血病发病率随时间而改变.结论 本次调查未发现该核设施周围居民白血病发病率增加.
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河南省伽玛刀质量控制检测结果分析
伽玛刀在近半个世纪中,已陆续有头部伽玛刀、体部伽玛刀、全身伽玛刀和陀螺刀(陀螺旋转式60Co立体定向放射治疗系统)等产品问世[1-3].截至2012年10月,河南省已安装各类伽玛刀21台(含军队、武警医院6台),其中头部伽玛刀8台(2台已拆除),体部伽玛刀5台,全身伽玛刀8台(含6台陀螺刀).目前全国伽玛刀性能检测工作普及率不高,伽玛刀应用质量现状的相关报道较少.为了解河南省伽玛刀放射防护现状,提高其应用质量水平,按照2011年度卫生行业科研专项"辐射危害控制与核辐射卫生应急处置关键技术研究及其应用"第1单元"医用辐射危害评价与控制技术研究"实施方案,对其中12台国产伽玛刀剂量学参数进行了质量控制检测,结果报道如下.
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某油田137Cs源误照事件调查与模拟现场物理剂量估算
对某油田测井公司2009年发生的人员受到放射源误照射事件,在进行现场调查、模拟现场测量的基础上,利用内、外照射剂量估算计算机软件进行剂量估算.一、材料与方法1.事件经过:2009年3月27日17:30,某油田测井公司在测井刻度场所进行放射性仪器刻度后,误将裸露状态的密度源137 Cs遗留在刻度场所旁边的工房里.放射源类型Ⅳ,原产地美国,进口日期1998年11月,出厂活度为7.4×1010Bq(2 Ci),当时活度为5.85 ×1010Bq(1.58 Ci).3月28日14:00左右,发现后立即将裸露的放射源装入源容器中.
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不同照射方式对结直肠癌CL187细胞的抑制作用和分子机制初探
目的 研究单次、分次和125Ⅰ粒子持续低剂量率照射对结直肠癌CL187细胞生物学效应的影响.方法 实验分高剂量率单次照射组(400 cGy/min,单次组)、分次照射组(2 Gy/次/d,400 cGy/min,分次组)和125Ⅰ粒子持续低剂量率照射组(2.77 cGy/h,125Ⅰ组).3组细胞照射0、2、4和8 Gy后,24和48 h进行细胞计数和锥虫蓝染色,比较细胞总数和细胞存活率的差异.利用克隆形成实验比较3组细胞增殖能力的差异.通过流式细胞仪检测细胞凋亡.蛋白免疫印迹法分析PHLPP2、PTEN和Bax蛋白表达的变化.结果 与单次组和分次组相比,125Ⅰ组细胞总数减少(t=34.28和29.48,P<0.05)、存活细胞比例减少(t=-12.38和-14.61,P<0.05),细胞克隆形成能力下降,相对生物学效应是1.41.照射后48 h细胞凋亡检测发现125Ⅰ组细胞凋亡比例增加(t=-15.08和-11.99,P<0.05).蛋白免疫印迹法检测发现125Ⅰ组Bax表达量升高,PHLPP2和PTEN的表达量3组间差异无统计学意义.结论 单次、分次和持续低剂量率照射后细胞PHLPP2蛋白表达水平均升高,但剂量率的高低并不影响其表达水平.不同方式照射后,凋亡相关蛋白Bax的表达水平上升,125Ⅰ组升高更加明显,125Ⅰ持续低剂量粒子照射可能通过影响凋亡相关蛋白Bax的表达水平实现对结直肠癌CL187细胞的杀伤作用.
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甲状腺激素对氚致神经元迁移障碍的改善作用
目的 探讨甲状腺激素对氚辐射所致大鼠海马神经元迁移障碍的改善作用.方法 取新生大鼠进行海马神经元培养,培养7d后将细胞随机分为对照组、氚水组、甲状腺激素组和氚水+甲状腺激素组(同时加入3.7×105 Bq/ml氚水与0.3μg/ml甲状腺激素),作用24 h后,用Leica AF 6000活细胞工作站测神经细胞迁移距离;RT-PCR法检测reelin mRNA、BDNFmRNA的变化;Western blot、免疫细胞化学染色法观察神经细胞内β-微管蛋白变化.结果 与对照组相比,氚水组Reelin mRNA、BDNFmRNA和β-微管蛋白的表达量均显著减少(=5.80、5.48、5.47,P<0.01);而氚水+甲状腺激素组、甲状腺激素组的表达量均显著增加(t=7.75、12.06、13.65,P<0.01;t=4.34、5.47、5.65,P<0.01),并明显高于氚水组(t=2.92、10.32、8.76,P<0.01;t=18.07、20.55、40.13,P<0.01).氚水组细胞迁移距离明显缩短(t=8.62,P<0.01);而氚水+甲状腺激素组、甲状腺激素组细胞迁移距离明显延长(t=7.64、4.93,P<0.01),并明显大于氚水组(t=11.32、12.31,P<0.01).结论 甲状腺激素对氚辐射造成的神经元迁移障碍具有改善作用.
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PIK3CA在不同鼻咽癌细胞株中的表达及其与放射敏感性的关系
放射治疗是鼻咽癌的主要治疗手段,而相对放射抵抗的亚细胞系残存并增殖,成为复发的根源.临床实践表明,即使是同一病理类型的鼻咽癌患者对放射线的敏感性也不同,对于不同的鼻咽癌患者的治疗需要放疗的个体化.因此,发现预测鼻咽癌放射敏感性相关分子标志物,对指导鼻咽癌个体化治疗和改善其预后具有重要的意义.
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辐射对恶性脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响及其机制
目的 观察辐射对人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44辐射敏感性的影响,并探讨辐射抗性产生的机制.方法 使用胶质瘤细胞株SHG-44及经单次照射10 Gy后连续培养15代的辐射后细胞株SHG-4410 Gy,采用集落形成实验评估辐射对两种细胞株辐射敏感性的影响,流式细胞仪检测两种细胞株的辐射前后细胞周期时相分布及凋亡率,并用RT-PCR法检测cyclin B1 mRNA和miR-21的表达水平,Western blot法检测信号转导子和转录激活子3(Stat3)蛋白表达水平.结果 比较D0、SF2,SHG-44细胞(D0 =2.35、SF2=0.62),低于SHG-4410 Gy细胞(D0=3.22,SF2=0.74).与SHG-44细胞相比,SHG-4410 Gy细胞G2/M期比例减少,S期比例增多(F =22.21,P<0.05).照射前后SHG-4410 Gy cyclinB1 mRNA相对量大于SHG-44细胞株(t=3.1、4.1,P<0.05).照射前后的早期凋亡率分别为SHG-44 (17.60±0.26)%和(28.00±0.36)%,SHG-4410 Gy(4.20±0.30)%和(5.17±0.65)%,SHG-4410 Gy细胞与SHG-44细胞相比,早期凋亡率明显下降(t=58.0,P<0.01).qRT-PCR及Western blot法检测SHG-4410 Gy细胞的miR-21表达及Stat3蛋白表达均较SHG-44升高.结论 照射后SHG-44细胞辐射抗性增加,可能与辐射上调细胞周期信号传导通路中的靶基因cyclinB1导致的G2/M期细胞比例减少有关;同时,辐射导致细胞miR-21表达增高,降低细胞的凋亡.
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脱氧胞苷激酶Ser-74位点在辐射诱导的乳腺癌细胞死亡中的作用
目的 研究脱氧胞苷激酶(dCK) S74位点在辐射诱导乳腺癌细胞MCF-7死亡中的作用.方法 采用脂质体转染方法在MCF-7中分别构建dCK-Vector(空载体)、dCK-WT(野生型)、dCK-S74A(非磷酸化型)及dCK-S74E(过磷酸化型)4种细胞模型,均分别予以0,2,4,6和8 GyX射线照射.实时定量PCR(QPCR)及Western blot验证细胞模型,CCK-8法和集落形成实验检测细胞存活率,单丹磺酰尸胺(MDC)检测自噬发生率,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 成功构建4种细胞模型;CCK-8结果显示,与0 Gy组相比,MCF-7和dCK-Vector经8 Gy照射后存活率下降(t=14.469和9.357,P<0.05),dCK-WT、dCK-S74E和dCK-S74A没有改变(P>0.05);与dCK-Vector比较,dCK-WT和dCK-S74E照射后的总死亡率降低(x2=3.857 ~3.971和3.857~3.859,P<0.05),dCK-S74A则没有变化(P>0.05);与各自0 Gy组比较,MCF7、dCK-Vector和dCK-S74A照射后凋亡发生率升高(t=-4.531、-3.688和-7.076,P<0.05),而dCK-WT和dCK-S74E使照射诱导的凋亡率逆转了66%和68%;dCK-WT和dCK-S74E照射后自噬率分别增加22%和26%(t=-9.051和-8.411,P<0.01),dCK-S74A、MCF-7和dCK-Vector照射后的自噬率没有明显变化(P>0.05).结论 dCK-WT和dCK-S74E使电离辐射诱导的凋亡率增加发生逆转,同时使自噬率增加,总死亡率降低,提示dCK在Ser-74的磷酸化与乳腺癌细胞MCF-7的辐射敏感性有关.
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西妥昔单抗对125Ⅰ粒子照射结直肠癌细胞DNA修复能力和信号传导通路的影响
目的 探讨西妥昔单抗(C225)对125Ⅰ粒子照射下结直肠癌CL187细胞DNA损伤修复和信号传导通路的影响.方法 实验分为空白对照组,100 nmol/L C225处理组,单独125Ⅰ粒子持续低剂量率照射组和C225联合125Ⅰ粒子持续低剂量率照射组.在吸收剂量达4 Gy后48 h,经细胞免疫荧光检测各组细胞中γH2AX聚集点数量以及γH2AX聚集点阳性细胞比例.提取细胞内总蛋白,Western blot检测DNA修复蛋白的变化.在吸收剂量达4 Gy后即刻提取总蛋白,Western blot分析在照射过程中C225对EGFR下游信号通路中蛋白分子的影响.结果 与单独125Ⅰ粒子持续低剂量率照射组细胞相比,C225联合125Ⅰ持续低剂量率照射组细胞内残余的γH2AX聚集点数量和γH2AX聚集点阳性的细胞比例均高(t=8.0和6.8,P<0.05),并且细胞中DNA修复蛋白Ku70和DNA-PKcs的含量偏低(t=6.6和5.7,P<0.05).Western blot结果显示,在125Ⅰ粒子持续低剂量率照射过程中,C225能够降低细胞内EGFR的水平(t=4.9,P<0.05),抑制Akt的活化(t=5.5,P<0.05).结论 在125Ⅰ放射性粒子持续低剂量率照射下,C225可以降低细胞内Ku70和DNA-PKcs的含量,并抑制Akt活化,减弱CL187细胞的DNA损伤修复能力.
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Toll样受体4对肿瘤细胞放射敏感性的影响
目的 观察Toll样受体4(TLR4)对肿瘤细胞放射敏感性的影响.方法 将体外培养的RAW264.7、Lewis、MFC、Hepal-6、B16和NIH3T3细胞各分为假照组和5 Gy照射组,采用流式细胞术检测照射24 h后TLR4表达变化,从中筛选出照射后高表达和低表达TLR4的细胞,将其各自分为TAK242阻滞组、LPS刺激组和空白对照组,采用CCK-8试剂盒检测其增殖活性,用克隆形成实验计算其细胞存活分数,用Annexin V凋亡试剂盒检测其凋亡率,用流式细胞术观察细胞周期进程的变化.结果 5 Gy照射24 h后Lewis细胞TLR4表达水平明显高于照射前(t=-8.68,P<0.01),MFC细胞则相反,照射后TLR4表达水平明显低于照射前(t=25.80,P<0.01),而RAW264.7、Hepa1-6、B16细胞的TLR4表达水平比照射前有升高趋势,但无明显差异.5 Gy照射后Lewis和MFC细胞的增殖活性均明显降低(t=57.62、-6.23,P<0.01),而用TAK242阻滞TLR4后Leiws细胞增殖活性更加降低(t=5.96,P<0.01),但MFC细胞增殖活性反而明显升高(t=4.16,P<0.01).5 Gy照射后Lewis和MFC细胞的存活分数均明显降低(t=13.37、19.24,P<0.01),用TAK242阻滞TLR4后Leiws和MFC细胞存活分数更加降低(t=4.90、4.42,P<0.05).5 Gy照射后Lewis细胞的凋亡率明显高于假照组(t=-167.85,P<0.01),阻断TLR4后明显高于单纯照射组(t=-4.73,P<0.01).照射后MFC细胞的凋亡率升高(t=-26.45,P<0.01),阻断和激动TLR4其凋亡率均显著低于单纯照射组(t=8.87、-3.05,P<0.05).Lewis和MFC细胞受照后G0/G1期、S期细胞明显降低(t=8.68、14.80、20.31、4.48,P<0.01),G2/M期细胞上升(t=-37.48、-13.06,P<0.01).两种细胞的TAK242阻断组和LPS刺激组各周期进程均无明显变化.结论 Lewis细胞的TLR4高表达与其受照后的增殖活性和凋亡率变化有关,而与其周期进程无关,TLR4影响肿瘤细胞的放射敏感性.
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高剂量照射兔骨骼肌放射损伤的超微病理研究
目的 建立新西兰兔骨骼肌高剂量照射放射损伤模型,研究病理改变.方法 采用随机数字表法将28只新西兰兔分为照射组和对照组.照射组给予9 MeV电子线一次性照射单侧臀部80 Gy,分别于照射后1个月及6个月时取照射区骨骼肌组织,应用光镜和透射电镜观察其病理变化.结果 照射后1个月:光镜下肌细胞变性及坏死,肌间出血明显;电镜下肌细胞内见变性的肌原原纤维肿胀,明暗带结构不清,坏死区呈电子密度深浅不一的无定形区,线粒体肿胀、空泡变性.照射后6个月:光镜下肌细胞变性及坏死较1个月时明显,坏死区可见核碎裂,部分肌间血管管壁增厚、管腔闭塞,神经纤维退行性变,肌间纤维组织增生;电镜下变性区肌丝大量丢失,肌节萎缩,无定形坏死区范围增大,核内染色质减少、边集,胶原原纤维增生明显,线粒体异常增生.结论 9 MeV电子线一次性照射80 Gy照射兔骨骼肌后,骨骼肌细胞线粒体损伤、肌间血管及神经损伤可能是促进肌细胞及变性坏死的重要因素.
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七例疑似受照的医疗工作人员染色体畸变分析
目的 通过对怀疑受到电离辐射照射的医疗工作人员进行外周血淋巴细胞染色体畸变分析,探讨可能的受影响因素.方法 某医院检验科工作人员7名,男性1名,女性6名.他们工作室的楼下是医院CT室,工作室和CT室间的楼板为厚度约6 cm的普通预制板.采用常规法,对7名人员外周血淋巴细胞染色体畸变进行分析.结果 4例女性工作人员外周血中检测到双着丝粒体(dic),dic率为0.40% ~ 1.60%,明显高于dic的自发率(0.03%,x2=36.79,P<0.05);在所有工作人员中均检测到易位畸变,易位率在0.33%~1.20%之间,明显高于易位的自发率(0.01%,X2=42.90,P<0.05).结论 推测这些工作人员受到过量电离辐射照射.
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低剂量辐射复合CO、苯和噪声对大鼠的生物效应研究
目的 探讨低剂量辐射复合CO、苯和噪声等复合因素对大鼠生物效应的影响.方法 16只雄性SD大鼠随机分成实验组及对照组.实验组采用CO和苯染毒,并进行低剂量辐射和噪声暴露,对照组正常环境饲养.计数大鼠外周血细胞,检测各脏器指数、骨髓DNA含量,利用双向凝胶电泳和基质辅助激光解析飞行时间串联质谱技术分离、鉴定复合因素导致的大鼠血清差异表达蛋白.结果 与对照组相比,实验组大鼠的肝指数、脾指数、胸腺指数显著降低(t=2.732、4.141、3.053,P<0.05),外周血白细胞、血小板和骨髓DNA含量均显著降低(t=2.211、2.668、11.592,P<0.05).获得了血清蛋白凝胶电泳图谱,软件分析结合手工筛选出12个差异表达蛋白质点,鉴定血浆淀粉样蛋白A4(SAA4),Trichoplein角质细丝结合蛋白(TCHP)和α微管蛋白4A(TUBA4A)3个蛋白质点.结论 低剂量辐射复合CO、苯和噪声对大鼠造血系统、免疫系统损伤明显,导致大鼠血清中某些蛋白表达发生变化,发现差异表达的蛋白与复合因素损伤作用密切相关.
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移动式术中放疗电子加速器手术室剂量场与防护实验研究
目的 研究移动式术中放疗电子加速器(Mobetron)在手术室中的剂量分布特征,为制定相应防护措施与标准提供基础数据.方法 对于常用的电子束能量9 MeV,在50、100、150和200 cm 4个高度平面,每个平面在每隔45°的8个方位上,距中心轴每隔50 cm处分别布放热释光剂量计.选择高度为100 cm的平面,对电子束能量为4、6、9、12 MeV的4个能量档位,进行对比测量.在10 Gy/min条件下出束10 Gy后测读热释光剂量计.结果 9 MeV时,在高度为100 cm的平面上,距中心参考点50、100、150和200 cm处的剂量当量平均值分别为169、756、395和241 μSv;在距中心参考点50 cm不同角度上的剂量与平均值大相差9.1%.9 MeV时50、100、150和200 cm 4个高度平面各方向距中心轴100 cm处,平均剂量分别为527、756、570和141 μSv.而4、6、9和12MeV在100 cm高度平面90°上,距中心轴100 cm处的剂量分别为573、486、689和781 μSv.结论 同一能量时,同一平面各角度上剂量都随距离增大呈幂指数衰减;同一高度平面,不同角度的剂量分布基本一致.不同高度平面上,100 cm平面的剂量大.在不同能量档,剂量随能量的升高而增大.
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Smac联合照射对肿瘤细胞的抑制效应
恶性肿瘤(malignant tumor)是当前人类健康面临的主要威胁之一,而寻找其有效的治疗方案仍是国内外研究的热点.放射治疗是临床上应用广泛和重要的治疗手段之一,但肿瘤临近部位正常组织的放射损伤和某些肿瘤对辐射具有抗性等问题,至今影响其放疗的疗效和应用.根据放射治疗和基因治疗各自的特点,Weichselbaum等[1]提出将两者联合应用,即肿瘤基因放射治疗的设想,其含义是将辐射诱导性基因的调控序列与肿瘤杀伤基因相耦联,转染肿瘤细胞,在对肿瘤实施局部放疗的同时,诱导肿瘤杀伤基因表达的增强,产生辐射和基因表达产物的协同抑瘤作用.该疗法一方面将放疗与基因治疗有机地结合,发挥协同作用;另一方面,由于辐射具有靶向性和可控性,实现了对杀伤基因表达的时空调控[2].因此,肿瘤基因放射治疗近年来已成为肿瘤治疗领域新的研究方向.本文仅对Smac及其生物学特性、在肿瘤治疗中应用、联合放疗对肿瘤细胞的抑制效应及对联合放疗的几点体会等方面内容作一简要的综述.
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辐射损伤防护药物的研究进展
放射治疗是目前临床肿瘤治疗的重要手段,对某些肿瘤有较好的治疗效果,但对机体的损伤也较为严重,例如放射性皮炎、胃肠道损伤以及骨髓造血抑制等.如何减少正常组织损伤,提高治愈率成为放射疗法临床应用的巨大挑战.实验结果显示,在放射治疗头颈部肿瘤中,只需增加累积剂量的10% ~20%即可完全杀死肿瘤细胞[1].随着分子生物学技术的发展,人们对辐射防护机制的认识不断加深,使寻找到安全、高效、低毒的辐射损伤防护药物成为可能.本文综述了近几年来辐射损伤防护药物研究的新进展.
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全数字乳腺摄影系统与双面阅读CR乳腺摄影系统的比较
目的 对比研究全数字乳腺摄影系统(FFDM)与双面阅读CR乳腺摄影成像系统(DSCRM)辐射剂量与成像质量的关系.方法 在相同的辐射剂量下用FFDM和DSCRM对ALVIM统计学乳腺摄影模体TRM进行曝光,记录摄影条件和模体表面入射剂量,然后固定此摄影条件kV值,选用不同mAs值用DSCRM对模体进行曝光,记录表面入射剂量,并将所获取的影像在图像诊断工作站显示器上由3位放射学专家进行视读打分,按照5分值判断法评判,绘制ROC曲线,计算出每种信号的判断概率值Pdet,对所得数据进行统计学分析.结果 在辐射剂量为1.36 mGy时,FFDM所摄取模体影像内容物中不同直径钙化点和肿块灶的Pdet值分别是0.730 ~0.925和0.670~0.945,DSCRM所得模体影像内容物中不同直径钙化点和肿块灶的Pdet值分别是0.632~0.815和0.575~0.785.二者在1.35 mm肿块灶和0.40 mm钙化点用双因素方差分析(ANOVA)进行处理,(F=37.1,P<0.05).在相同的判断概率值Pdet下,DSCRM所用表面入射剂量为1.63 mGy,腺体平均剂量为0.65 mGy,FFDM所用的表面入射剂量为1.36 mGy,腺体平均剂量为0.56 mGy,FFDM较DSCRM表面入射剂量减少了19.8%,腺体平均剂量减少16.0%.结论 在相同曝光条件下,FFDM对模体内容物的检出率高于DSCRM;在获得相似图像质量时,FFDM的辐射剂量明显低于DSCRM.
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数字合成体层成像低剂量特性在骨骼系统影像学中的研究
目的 对比数字化断层融合技术(DTS)与数字X射线摄影(DR)、电子计算机X射线断层扫描技术(CT)在骨骼系统影像学诊断中X射线辐射剂量的差异,分析3种检查方法在骨骼系统影像学诊断中的敏感性、特异性.方法 回顾性分析2010年2月至2012年3月间在本院同时行DR、DTS、CT骨骼系统检查的100名患者资料,对比DR、DTS、CT之间的X射线辐射剂量,以临床诊断结果为金标准,由2名专家评价3种检查方法的图像,对评价结果进行受试者操作特性曲线(ROC)分析.结果 DR、DTS、CT组的吸收剂量与有效剂量平均值分别为[(1.9±1.8)mGy、(0.03±0.03) mSv)]、[(3.5±1.5)mGy、(0.05±0.02) mSv)]、[(397.7±106.0)mGy·cm、(5.60±1.50) mSv].3种检查方法的吸收剂量和有效剂量差异有统计学意义(F=1377、1377,P<0.05).采用LSD检验分析CT与DR、DTS的辐射剂量,差异有统计学意义(P<0.05).阅片者A、B对DR、DTS、CT检出病灶可信度评价的ROC曲线下面积分别为0.870±0.035、0.966±0.018、0.974±0.015和0.852±0.038、0.951±0.021、0.959±0.019,对其进行Z检验,DR与DTS的差异有统计学意义(P<0.05);DR与CT的差异有统计学意义(P<0.05).CT与DR敏感性差异有统计学意义(x2 =4.833,P<0.05).结论 DTS的辐射剂量只有CT的1%左右,其在骨骼系统的图像质量可以与CT相当.如有DR检查诊断不明确或有疑似病变的患者,推荐首选DTS进一步检查,减少不必要的辐射剂量.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |