不同剂量率γ射线照射诱发淋巴细胞早熟凝集染色体环产额的研究

目的 比较不同剂量率γ射线照射诱发的淋巴细胞早熟凝集染色体环(PCC-R)的产额,建立不同剂量率的人外周血早熟凝集染色体环与辐射剂量之间的剂量效应曲线.方法 取健康成年人外周血,分别用吸收剂量率为0.5和1.0 Gy/min的60Co γ射线照射,吸收剂量为0、1、2、5、10、15、20和25 Gy.培养48 h,终止培养前1 h加入冈田酸(okadaic acid)诱导早熟凝集染色体,观察人外周血淋巴细胞PCC-R产额与照射剂量的关系.结果 在20 Gy剂量范围内,人外周血淋巴细胞PCC-R产额随着剂量的增加而增加.在25 Gy剂量范围内,在相同剂量情况下,吸收剂量率为1.0Gy/min的PCC-R产额都要高于0.5 Gy/min的产额,且在20和25 Gy剂量点的差异有统计学意义.结论 PCC-R作为大剂量受照情况下的生物剂量指示剂,基于不同剂量率建立的剂量效应关系曲线所估算剂量的结果会有所不同.

电离辐射诱导的两种新线粒体DNA缺失的分析鉴定

目的 筛选电离辐射诱导的线粒体DNA(mtDNA)缺失类型,并进行鉴定.方法 用10 Gy 60Co γ射线照射正常人淋巴细胞细胞系,用2对引物的长PCR扩增照射前后样品的mtDNA基因组.发现可能缺失片段后用限制条件的普通PCR进行确认,并对PCR产物进行纯化、克隆、测序和核酸同源性(BLAST)分析.结果 照射前的淋巴细胞系mtDNA样品只扩增出预期全长片段,照射后每对引物还扩增出可能为缺失造成的短片段;进一步限制条件的普通PCR证实了mtDNA缺失的存在.PCR产物经纯化、克隆后测序进行BLAST分析表明两种mtDNA缺失分别为7455 bp(重链nt475～7929)、9225 bp(重链nt7714～369)的mtDNA缺失,均发生在8 bp正向重复序列之间.进一步的生物信息学检索得出两种mtDNA缺失为新发现的mtDNA缺失类型.结论 电离辐射诱导出人淋巴细胞mtDNA 7455 bp和9225 bp缺失.

γ射线照射对IER5基因mRNA表达的影响

目的 应用实时PCR技术分析60Co γ射线照射正常人淋巴母细胞(AHH1)、宫颈癌细胞(HeLa)与接种人肿瘤细胞的裸鼠后IER5基因表达的影响.方法 对于离体培养的AHH1、HeLa与BALB/c-nu裸鼠,按照不同剂量(0.5、2、4、6、10、15 Gy)与照射后不同时间点(2、4、8、12、24 h)进行分组进行提取mRNA、反转录与IER5基因表达量测试.结果 在相同条件下AHH1对照射比HeLa更灵敏,其表达量的峰值对应的剂量比HeLa的要低.对于AHH1细胞,对2 Gy低剂量的照射反应比10 Gy的高剂量反应要快,而HeLa细胞,对于2 Gy的低剂量与10 Gy的高剂量的照射反应没有太大差异,在照射后2 h都出现基因表达的大值.此外,人肝肿瘤的IER5基因对照射比较敏感,而人肺与脑肿瘤的IER5基因不敏感.结论 IER5基因有可能成为宫颈癌与肝肿瘤新的辐射损伤生物分子的一个标记物,对肝肿瘤放疗具有潜在的应用价值.

羊胎盘免疫调节因子对60Co γ射线致免疫损伤小鼠T细胞免疫功能的促进作用

目的 研究羊胎盘免疫调节因子对60Co γ射线辐射所致免疫损伤小鼠T细胞功能的影响.方法 5 Gy 60Co γ射线一次性全身照射建立BALB/c小鼠免疫损伤动物模型,MTT法测定ConA诱导的T淋巴细胞的增殖反应;直接免疫荧光抗体标记,FACS分析测定脾淋巴细胞CD3、CD4、CD8阳性细胞百分率、胸腺淋巴细胞CD4/CD8亚群细胞数目;ELISA法检测血清IL-2、IFN-γ水平.结果 羊胎盘免疫调节因子显著促进ConA诱导的T淋巴细胞增殖,提高60Co γ射线所致免疫损伤小鼠CD3+、CD4+和CD8+阳性细胞百分率及胸腺细胞CD4+ CD8-和CD4- CD8+单阳性亚群数目,减少胸腺细胞CD4+ CD8+双阳性亚群数目,促进小鼠血清IL-2、IFN-γ的生成水平.结论 羊胎盘免疫调节因子对60Co γ射线辐射所致免疫损伤小鼠T细胞免疫功能具有促进作用.

氡染毒小鼠骨髓细胞差异表达cDNA文库的构建和初步鉴定

目的 构建氡染毒小鼠骨髓细胞差异表达基因的cDNA文库.方法 采用HD-3型多功能氡室对雄性BALB/c小鼠动态吸入染毒,建立实验动物模型.按照实验动物吸入氡及其子体的累积剂量分为实验组(105 WLM)和对照组(室内本底浓度,1 WLM).取骨髓细胞提取总RNA,采用SMART和抑制性消减杂交技术,构建正、反向消减cDNA文库,消减cDNA片段插入pMD18-T载体转化大肠杆菌,以含差异表达cDNA片段的菌液为模板进行巢式PCR扩增.结果 获得了完整无降解的总RNA,得到高效率的消减cDNA文库;克隆了244个有插入片段和长度在100～1100 bp之间的单克隆.结论 成功构建了氡暴露小鼠骨髓细胞差异表达的正、反向cDNA消减文库.

紫杉醇纳米粒对乏氧MCF-7细胞的辐射增敏作用

目的 制备出具有生物活性并可控制释放的紫杉醇纳米粒,探讨其对乏氧人乳腺癌细胞(MCF-7)的辐射增敏作用.方法 采用单乳溶剂挥发法制备聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物[Poly(D,L-lactide-co-glycolide),PLGA]包裹的紫杉醇纳米粒,高效液相色谱分析纳米粒的载药率、包封率和模拟体外释药,扫描电镜研究纳米粒的形态.经乏氧处理的MCF-7细胞与紫杉醇纳米粒共培养,通过细胞形态和细胞周期变化来分析从纳米粒中释放出来的紫杉醇的生物活性,采用平板克隆形成实验检验其辐射增敏作用.结果 成功制备出的紫杉醇纳米粒呈光滑球形,粒径分布为200～800nm,载药率为4.5%,包封率为85.5%,模拟体外释药曲线呈双相,即在暴发释放之后为缓慢释放.同紫杉醇纳米粒共培养的乏氧MCF-7细胞形态发生改变,极性增加,呈梭形,并且G2期细胞比例升高,克隆形成能力明显降低.结论 本研究证实具有生物活性的紫杉醇从纳米粒中以可控的方式被释放,有效地增加了乏氧MCF-7细胞的辐射敏感性,为辐射增敏剂的临床应用提供了一种新的给药方式.

低剂量半身照射对恶性肿瘤患者免疫功能的影响

目的 评价低剂量辐射对恶性肿瘤患者免疫功能的影响.方法 将20例患者(其中非何杰金氏淋巴瘤13例、小细胞肺癌7例)随机分为两组:HBR组和RR组.其中HBR组10例患者采用常规放疗(RR)加低剂量半身照射,低剂量半身照射方法为10 cGy/次,2次/周,总剂量为100cGy,每次均间隔6～8 h再行常规放疗;RR组10例患者只予以常规放疗.采用流式细胞术(FCM)双标法检测HBR与RR组在放疗前、中、后外周血淋巴细胞CD4、CD8、CD25和CD56等指标的变化.结果 照射后RR组患者的CD4+/CD8+降低(P＜0.05),HBR组患者的CD4+升高(P＜0.05),CD25+和CD56+分子表达均明显地增加(P＜0.05),放疗前和放疗后CD8+均低(P＜0.05),放疗中(P＜0.05)和放疗后(P＜0.01)CD4+/CD8+均高.结论 低剂量半身照射可增强机体的免疫功能.

X射线全身照射对小鼠腹腔巨噬细胞CD14和TLR4表达的影响

CD14是LPS/LBP复合物的受体,以LPS-LBP-CD14三联体形式介导LPS诱导细胞活化.TLR4是Toll样受体中发现较早的一个受体,是LPS信号跨入细胞所必需的跨膜受体[1].CD14和TLR4作为巨噬细胞膜上的跨膜受体将细胞外信号传到细胞内,通过一系列蛋白质级联反应激活转录因子NF-κB和Jun/Fos,释放IL-1和IL-6等细胞因子而发生炎性反应.本研究探讨X射线全身照射对小鼠腹腔巨噬细胞CD14和TLR4表达的影响,为临床应用X射线进行抗炎、抗肿瘤治疗提供理论和实验依据.

大鼠早期放射性脑损伤后少突胶质细胞内Tau蛋白表达的变化特征

目的 观察大鼠全脑照射条件下皮质下白质区少突胶质细胞内Tau蛋白在不同剂量和不同时间点的表达情况.方法 分别以单次2、10和30 Gy照射大鼠全脑后24 h、1周和1个月时用免疫组织化学法观察少突胶质细胞内Tau-1和Tau-5的表达,并分析剂量、照射后时间的影响.结果 照射后24 h Tau-1的表达迅速升高达到峰值,1周后开始下降,其表达与照射剂量呈正相关,1个月后恢复照射前水平.Tau-5的表达各组在不同时间点表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在大脑受电离辐射后早期,少突胶质细胞内Tau蛋白出现迅速的一过性去磷酸化,并且呈剂量依赖性.这提示Tau蛋白在早期放射性脑损伤的发生、发展过程中可能起到了一定的作用.

当归对小鼠放射性肺损伤中NF-κB的影响

目的 研究小鼠放射性肺损伤中NF-κB活性的变化趋势,并探究当归对其干预及防治肺损伤的作用.方法 实验小鼠分为生理盐水对照组、当归对照组、单纯照射组和当归干预组4组,于1、24、72 h、1、2、4、8、16和24周9个时间点分别取肺组织检测.用HE和Masson染色评价组织病理变化和纤维化;用免疫组化判断NF-κB P65蛋白的定位和相对含量;用TransAMTM ELISA方法测定NF-κB活性.结果 小鼠模型的组织病理符合经典改变,4周起出现较明显间质性肺炎,8周严重,16周开始肺间质内胶原纤维沉积并渐加重.NF-κB活性在照射后24 h和8周呈现出双相的高峰.预防应用当归后,各时间点当归干预组肺组织的病理改变较同时间点单纯照射组明显要轻,"潜伏期"延长.结论 在小鼠放射性肺损伤发展进程中,NF-κB活性呈现双相的升高,预防应用当归能下调这种升高并表现出明显的改善作用.

IFN-γ拮抗60Co γ射线刺激肺成纤维细胞增殖的机制研究

目的 探讨IFN-γ拮抗60Co γ射线刺激人肺成纤维细胞(HLF)增殖的机制.方法 应用MTT比色法,观察TGF-β1、受照后大鼠血清促HLF增殖的时效和量效关系及IFN-γ对增殖的影响;用ELISA检测受照后大鼠血清、肺组织TGF-β1水平及IFN-γ对照后大鼠血清促HLF合成TGF-β1的影响.结果 TGF-β1有促HLF增殖的作用;受照后大鼠血清能促HLF增殖并合成TGF-β1;IFN-γ显著拮抗血清的上述作用;受照后1～4周大鼠血清和肺组织TGF-β1水平逐渐增加.结论 TGF-β1参与γ射线刺激HLF增殖的作用,而IFN-γ在一定程度上抑制HLF合成TGF-β1,并拮抗其促HLF增殖的作用.

辐射损伤后不同阶段细胞内外抗氧化酶活性和丙二醛含量变化的研究

目的 观察不同辐射损伤阶段细胞内外SOD、GSH-PX、CAT和MDA的改变.方法 36只SD大鼠分为正常对照组和模型组.模型组大鼠采用60Co γ射线照射0.4、0.8、1.6、3.2、6.4 Gy诱导辐射损伤模型.受照后1和21 d对大鼠血清和肝细胞内SOD、GSH-PX、CAT活性和MDA含量进行检测.结果 与对照组比较,照射后1 d细胞内外SOD、GSH-PX、CAT活性明显降低和MDA含量明显增高,其变化幅度与受照剂量有关.照射后21 d,0.4～0.8 Gy组与照射后1 d比较,细胞内外SOD、GSH-PX、CAT活性和MDA含量明显恢复,接近正常对照组水平.但受照剂量超过1.6 Gy组抗氧化酶活性和MDA含量与正常对照组比较仍在异常水平.受照剂量超过3.2 Gy的大鼠在照射后7 d死亡.结论 电离辐射可诱发机体细胞内外抗氧化酶活性损伤,其变化幅度与受照剂量有密切的关系.受照剂量在0.8 Gy以下,辐射损伤恢复期抗氧化酶活性和MDA含量可明显改善.

γ射线全身照射小鼠后结合珠蛋白表达变化的研究

目的 研究小鼠受到不同剂量全身照射后血清和主要造血免疫器官中结合珠蛋白的表达,寻找可能的放射病诊断指标和治疗靶点.方法 运用Western blotting检测照射后小鼠血清中结合珠蛋白的变化,RT-PCR检测照射后小鼠器官组织中结合珠蛋白mRNA的表达情况.结果 照射后小鼠血清中结合珠蛋白和免疫造血相关组织中结合珠蛋白mRNA均较正常对照升高,而且随着照射后时间和照射剂量的增加出现了增加趋势.结论 电离辐射可以引起小鼠血清中结合珠蛋白和造血免疫相关组织中结合珠蛋白mRNA的增加,可能是急性放射损伤诊断的新指标和治疗新靶点.

外源性野生型p53基因对不同p53功能状态的人肺腺癌细胞株的放射增敏作用

目的 观察外源性野生型p53基因(wtp53)对人肺腺癌细胞株的放射增敏作用,比较不同p53基因状态对照射的影响.方法 免疫组织化学法、聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP法)筛选p53基因状态不同的两种人肺腺癌细胞系A549及GLC-82,用腺病毒介导wtp53(Ad-p53)转染后分别给予0、2和4 Gy照射,测定集落形成率,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡.结果 A549细胞的p53基因正常,而GLC-82细胞的p53基因第7外显子突变,转染后wtp53在两种细胞内均成功表达.Ad-p53对A549及GLC-82细胞抑制率分别为55%和88%,对GLC-82抑制作用较强(P＜0.01).转染Ad-p53后照射,两种细胞集落形成率较对照组明显下降(P＜0.001).流式细胞仪分析Ad-p53使G1期细胞比例增加和凋亡指数增高,Ad-p53+照射组为明显(P＜0.001).结论 Ad-wtp53可以抑制人肺腺癌细胞株的生长,增加其放射敏感性,其放射增敏作用并不依赖于细胞内源性p53基因的状态.

STAT3 RNAi联合γ射线照射对U251细胞增殖的影响

目的 构建特异性抑制信号转导与转录激活因子3(STAT3)的小干扰RNA(siRNA)表达载体并检测联合60Co γ射线照射对U251细胞STAT3表达及细胞增殖的抑制作用.方法 设计、合成STAT3特异性的19 bp短链寡核苷酸,经退火形成双链DNA片段,克隆到pSilence2.1-U6-H1载体中,构建STAT3特异siRNA的表达载体,Hind Ⅲ和BamH Ⅰ双酶切及测序鉴定重组体,并转染U251细胞,免疫印迹法(Western blot)检测STAT3 mRNA和蛋白的表达水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,克隆形成率及MTT实验确定放疗剂量.结果 经双酶切与测序鉴定成功构建pSilence2.1-STAT3表达载体,转染星形胶质瘤细胞株U251细胞可显著抑制细胞中STAT3蛋白的表达水平;确定2 Gy为放疗剂量.转染pSilence2.1-STAT3,细胞增殖活性较未转染U251细胞显著降低(P＜0.05),联合60Co γ射线照射U251细胞增殖活性单独转染进一步显著降低(P＜0.05).结论 运用pSilence2.1-U6-H1载体构建的pSilence2.1-STAT3表达载体可有效抑制STAT3的表达及星形胶质瘤细胞的增殖;联合2 Gy 60Co γ射线照射可增加抑制效果.

蛋白激酶C对人胰腺癌细胞放射敏感性的影响及其机制

目的 研究蛋白激酶C对人胰腺癌细胞Panc-1体外放射敏感性的影响并探讨其机制.方法 应用蛋白激酶C激活剂PMA和抑制剂CH分别观察其对Panc-1细胞存活分数的影响.采用多靶单击数学模型拟合细胞剂量存活曲线,明确CH对人胰腺癌细胞Panc-1的放射增敏效应.采用Annexin Ⅴ/PI法流式细胞仪检测CH对细胞凋亡的影响.采用免疫细胞化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达的变化.结果 单纯照射组、PMA处理组和CH处理组细胞SF2值分别为0.78±0.02、0.92±0.11和0.19±0.20.浓度为0.5、2和8 μmol/L的CH作用4 h后,放射增敏比分别为1.05、1.24和1.77,呈药物浓度依赖性.流式细胞仪检测显示PMA可使照射后肿瘤细胞凋亡指数降低,而CH则使凋亡指数增加.CH作用后,肿瘤细胞Bax蛋白表达水平增加,Bcl-2蛋白表达水平无明显变化,但Bax/Bcl-2值增大.结论 蛋白激酶C通过改变肿瘤细胞的凋亡水平实现对人胰腺癌细胞Panc-1放射敏感性的调控.

γ射线照射后乏氧诱导因子1α对肝癌细胞存活的影响

目的 研究辐射对肝癌细胞内乏氧诱导因子1α(HIF-1α)的调节作用以及HIF-1α的变化对肝癌细胞存活的影响.方法 采用CoCl2化学模拟乏氧预处理人肝癌HepG2细胞,经不同剂量的γ射线照射后,通过细胞集落形成实验,比较有氧及化学模拟乏氧条件下细胞存活水平的差异.同时采用RT-PCR和Western blot方法检测照射后细胞内HIF-1α在转录和翻译水平上的变化.结果 在化学模拟乏氧条件下,细胞存活分数(SF)显著增加,与有氧对照组比较差异有统计学意义,且两种不同作用条件下的SF比值(SFCO/SFO2)随照射剂量逐渐增加,同时,经照射后细胞内的HIF-1α表达升高,并呈剂量依赖模式,HIF-1α的表达与照射后的细胞存活水平具有较强的关联性.结论 辐射可诱导肝癌细胞内HIF-1α的表达升高,HIF-1α的表达变化可能影响细胞的存活水平.

卷柏水部位对造血系统的辐射防护作用

目的 观察卷柏水部位对受γ射线照射小鼠造血系统的辐射防护作用.方法 ①KM种小鼠于接受8.0 Gy 60Co γ射线照射前1周给药,观察受照射小鼠的30 d存活率、死亡动物平均存活时间、受照射小鼠体重变化和外周血白细胞数变化;②KM种小鼠于6.0 Gy 60Co γ射线照射前72、48和24 h,以及照射后即刻灌服药物或蒸馏水,观察受照射小鼠骨髓细胞周期及凋亡率的变化.结果 卷柏水部位可明显提高照射后小鼠30 d的存活率、死亡动物平均存活时间和小鼠外周血白细胞数,抑制射线引起的小鼠体重的下降;另外,它还可降低受照射小鼠骨髓细胞G0/G1期细胞百分率,升高其G2/M、S期细胞百分率,并可明显降低其细胞凋亡率.结论 卷柏水部位对照射损伤小鼠的造血系统有一定的辐射防护作用.

基于多叶调强准直器的调强放疗系统的运行与剂量学验证

调强放疗(IMRT)是一种采用强度不均匀并且可调节的射线照射目标靶区的适形放疗方法[1-2].基于多叶调强准直器(multileaf intensity-modulating collimator,MIMiC)的IMRT是一种动态放疗方法,同时MIMiC形成的扇形束在治疗床定位装置AutoCRANE的辅助下还可实现层进式治疗.然而由于MIMiC不均匀强度动态照射,增加了调强射野照射剂量的不确定性,实施过程中任何环节出现差错都会引起极大的治疗误差.

宫颈癌限定盆骨的全盆调强放疗骨髓受照的剂量学研究

目的 评价应用限定盆骨骨髓的全盆调强放疗(intensity modulated whole pelvis radiotherapy,IM-WPRT)减少骨髓受照体积和剂量的可能性.方法 15例局部进展期宫颈癌患者,增强CT模拟定位,勾画CTV、PTV及危险器官直肠、膀胱、小肠、股骨头和包括第5腰椎和骶椎的全盆骨.CTV包括宫颈癌原发灶、子宫、宫旁组织以及区域淋巴结.CTV外扩1.0 cm为PTV.设计对限定和不限定盆骨骨髓的IM-WPRT,95%PTV=50 Gy/25 f,比较两种IM-WPRT计划的PTV、盆骨骨髓及其他危险器官的DVH及剂量分布.结果 加骨髓限值的IM-WPRT比不加限值的IM-WPRT在不同剂量水平均明显减少骨髓的受照体积,尤其在20～50 Gy差异有显著统计学意义(P≤0.008);在80%和100%的处方剂量时,前者较后者分别减少6.5%和8.8%的骨髓体积.在低剂量水平10～30 Gy(P≤0.025)和10～20 Gy(P≤0.008)分别对左、右股骨头有明显的保护作用.同时,限定骨髓的IM-WPRT未影响PTV的剂量覆盖率和剂量均匀性.结论 限定骨髓的IM-WPRT可以明显减少骨髓的受照剂量和体积,并减少股骨头的受照体积.证实限定盆骨骨髓的IM-WPRT计划是可行的,为降低同步放化疗治疗进展期宫颈癌血液毒性提供了剂量学依据.

太原市放射工作人员个人剂量水平与健康状况调查分析

为探讨放射工作人员个人剂量水平与健康状况之间的相关性,笔者对2005至2006年太原市所辖放射工作单位个人剂量及体检资料进行了分析,现报道如下.

HT-7超导托卡马克辐射剂量的实时监测及分析

HT-7托卡马克是超导磁约束聚变实验研究装置.由于该装置主要进行的是氘-氘(D-D)核聚变反应实验,运行时将产生聚变中子及其诱导的γ光子,即使装置停机后,屏蔽厅内的辐射水平也要经过一段时间才会衰减到本底水平.

X射线常规摄影照射野外辐射剂量衰减的研究

随着医学影像设备及技术的不断发展,接受医疗诊断性辐射的人群也逐年增加.受检者在诊断性的放射行为中接受了大剂量的辐射,因此了解照射野外的辐射剂量显得非常重要,笔者旨在通过监测X射线摄影中照射野外辐射剂量的衰减,研究受检者非诊断部位防护的必要性.

肺癌放疗后放射性肺损伤CT分级与正常组织并发症概率的关系

目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)三维适形放疗(3DCRT)后放射性肺损伤的CT分级与正常组织并发症概率(NTCP)的关系.方法 将3DCRT治疗后CT随访6个月以上的169例Ⅰ～Ⅲ期NSCLC患者按随访CT放射性肺损伤的表现分级并分为CT阳性组(2～4级)和CT阴性组(0、1级),复习全部病例的治疗计划,按全肺NTCP和患侧肺的NTCP分布各分为5组,对比分析放射性肺损伤CT分级与NTCP的关系.结果 不同CT分级的全肺和患侧肺NTCP值差异有统计学意义(全肺P=0.004,患侧肺P=0.000);全肺NTCP分组和患侧肺NTCP分组研究均显示患侧肺CT分级阳性率组间差异有统计学意义(全肺P=0.003,患侧肺P=0.000).结论 NSCLC行3DCRT后放射性肺损伤的CT分级与NTCP密切相关.

全身照射对造血干细胞移植后造血系统重建的临床分析

目的 分析比较全身照射对自体和异体造血干细胞移植后造血重建状况的影响.方法 对70例自体和异体造血干细胞患者移植后造血系统重建状况进行动态观察及分析.结果 两组患者移植后,粒细胞、血小板的下降与回升有一定规律性,自体移植组和异体移植组中性粒细胞恢复时间分别为14和16 d,血小板恢复时间分别为23和27 d,两组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).但是无论自体或异体移植组中,外周血移植均较骨髓移植的造血系统重建时间短,差异有统计学意义(P＜0.05);吸收剂量≥10 Gy者血小板重建时间较＜10 Gy者缓慢(P＜0.05);中性粒细胞恢复时间与吸收剂量无关.结论 在全身照射剂量条件相同情况下,自体和异体造血干细胞移植后造血系统重建状况差异无统计学意义,但是外周血造血干细胞移植较骨髓移植造血重建迅速,血小板恢复时间与吸收剂量有关.

参芪扶正注射液对老年胸部肿瘤患者放疗中的作用

笔者自2002年2月至2005年10月对28例老年胸部肿瘤患者放疗联合参芪扶正注射液治疗,现回顾总结如下.

吉西他滨对人鼻咽癌耐药细胞放射敏感性的影响

中国南方的鼻咽癌以低分化或未分化性非角化癌(WHO分型Ⅱ和Ⅲ型)多见,对放化疗敏感,但是对于首程含顺铂(DDP)的治疗后复发或转移的患者,以顺铂为基础的化疗疗效欠佳,这在很大程度上是由于肿瘤细胞产生了耐药性.

局部进展期鼻咽癌同期调强放化疗Ⅰ期临床观察

目的 前瞻性研究局部进展期鼻咽癌调强放疗联合同期化疗的不良反应,探讨同期调强放化疗的佳剂量方法.方法 2004年8月至2006年3月,20例Ⅲ～Ⅳ a期的鼻咽癌患者在北京大学临床肿瘤学院接受了调强放疗和同期化疗.肿瘤靶体积和临床靶体积的放疗中位剂量分别是70.8和61.5 Gy.同期化疗采用顺铂和氟尿嘧啶方案,化疗药物分为4个剂量水平.MRI和CT用于疗效评价.CTC2.0评分标准用于评价近期治疗相关的不良反应.结果 中位随访时间是16.5个月.随访期间局部区域控制率是100%.2例出现远地转移.放疗结束时影像学评价疗效,完全缓解:20.0%,部分缓解:75.0%,稳定:5.0%.近期治疗相关不良反应随着化疗药物剂量的增加而加重.结论 同期调强放化疗的近期不良反应程度与化疗药物剂量明显相关.选择同期化疗剂量时应将3、4度不良反应分别控制在30%～40%和10%以下.

乳腺摄影中影像质量与剂量的评价研究进展

乳腺摄影在临床检查中作为诊断率较高的方式,也是乳腺普查的常用方式.在一些开展乳腺普查较早、较成熟的国家所做的调查显示,乳腺摄影普查的收益/危害比较高[1];但由于乳腺是射线敏感器官,乳腺摄影的X射线会造成较高的辐射生物效应[2],加之医学影像设备的不断更新,使得乳腺摄影检查辐射防护问题日益受到重视[3],为此近年来许多学者作了大量的调查研究,笔者进行了分析整理并综述如下.

放射性粒子组织间近距离治疗前列腺癌

目前前列腺癌是为常见的男性肿瘤之一[1].在美国,前列腺近距离治疗通常是采用经直肠超声(TRUS)引导植入放射性粒子[2],当然这种方法也有可能使放射源植入位置不准确[3].临床肿瘤学家已经设计并使用了实时MRI技术和实时剂量体积直方图分析程序[4].

64层螺旋CT的z轴空间分辨率的评价

空间分辨率是表征CT系统成像性能的主要技术指标之一.目前,多层螺旋CT已广泛应用于临床影像诊断中,后处理重建图像在临床诊断中的应用越来越多,而z轴空间分辨率的大小往往直接影响到后处理重建图像的效果和质量.为此,笔者在Sensation 64层螺旋CT上对z轴空间分辨率进行了评价,报道如下.

64层螺旋CT与数字减影血管造影对颅内动脉瘤诊断的比较

目的 通过64层螺旋CT的CT血管造影(CTA)及CT数字减影血管造影(CTDSA)技术与数字减影血管造影(DSA)的比较研究,评价64层螺旋CT在颅内动脉瘤诊断中的临床应用价值.方法 26例临床怀疑颅内动脉瘤的患者实施64层CT和DSA检查,对64层CT图像进行了CTA和DSCTA两种方式的后处理.CTA后处理技术包括容积再现(VR),大密度投影(MIP)和多平面重建(MPR),在CTA图像基础上用增强数据逐层减去平扫数据,自动去除骨与脑组织,获得CTDSA影像.比较3种技术(DSA、CTA和CTDSA)的特征.结果 26例可疑患者中,DSA和CTDSA发现31个动脉瘤,CTA发现29个动脉瘤.CTA漏掉的2个动脉瘤,直径小于3 mm.结论 CTDSA是检查颅内动脉瘤的高度敏感的影像学方法,具有与DSA相当的价值.

γ射线对白血病细胞B7分子、HLA抗原及抗原递呈能力的调节

协同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)及人类白细胞抗原(HLA)的缺乏是许多肿瘤逃逸免疫作用的重要机制之一.有效抗原递呈是诱导抗原特异免疫应答的始动环节及先决条件.在抗原递呈细胞(APC)向T细胞递呈抗原及激活T细胞的过程中,组织相容性复合物(MHC)分子及CD80、CD86、细胞内黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)等协同刺激分子起着关键作用[1].白血病细胞表面共刺激分子、HLA分子的调节研究对了解白血病逃避免疫作用和设计白血病免疫治疗方案有重要的意义.

γ刀治疗肺癌的脑转移瘤临床观察

脑转移瘤一直是神经外科治疗的难点之一.在全身肿瘤中,约50%发生脑部转移,肺癌又是其中易发生颅内转移的肿瘤.发生脑转移瘤的患者,无论原发病灶控制如何,均严重影响生存期并终导致死亡.其自然生存期仅为1～3个月,死亡原因多为颅内转移灶的进行性发展.本院自1998年10月-2005年4月,应用Leksell γ刀治疗并随访了296例原发肺癌脑转移瘤患者,现将其治疗及随访情况报告如下.

日本核与放射事故医学应急体系及思考

核与放射事故医学应急是整个核应急工作的重要组成部分.其主要任务是对受照射人员进行及时、正确的医学处理,大限度地减少人员伤亡和远期危害,有效地保护公众的安全与健康.为解决核与放射事故后的医学救援问题,国际原子能机构(IAEA)推荐了医学应急处理原则和一般程序[1-3].欧美一些发达国家在建立核与放射事故医学应急的体制机构方面积累了不少先进经验[4-5].我国也已经建立了比较完整的核与放射事故医学应急救援体系,并且开展了一系列医学应急准备工作[6-8].

《中华放射医学与防护杂志》已开始试运行网上投稿的通知/本刊关于开辟"快速通道"的通知/本刊关于版权问题的说明/关于论文写作中的作者署名与志谢

作者来稿有关问题浅析

随着放射医学与防护研究的不断深入,相关学科不断相互渗透,《中华放射与防护杂志》涉及的学科与专业内容越来越多,近年来来稿明显增多,但来稿中常常会出现一些不规范的地方.为提高学术期刊投稿质量,笔者就稿件中常见问题进行分析,供参考.