中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5098
- 国内刊号： 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二甲氨基巯乙氨基均三嗪抗放实验研究
均三嗪是一类具有明显生理作用的化合物,据报道一些含硫均三嗪衍生物对小鼠有放射防护作用.在初筛中可见用药剂量较小,毒性也小.为了寻找较好的抗放药物,共合成了17个均三嗪衍生物[1-3],小鼠抗放实验中发现2,6-N-二甲氨基-4-巯乙氨基均三嗪盐酸盐(简称DMS)有较好的存活率,所以进一步进行了不同给药途径、给药剂量、给药时间的小鼠抗放实验.
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γ射线诱导人单核细胞系THP-1细胞结合珠蛋白的表达
目的 探讨γ射线诱导THP-1细胞中结合珠蛋白的表达及调控的机制.方法 RT-PCR和Western blot检测结合珠蛋白mRNA和蛋白的变化.EMSA检测γ射线照射后THP-1细胞核提取物中与结合珠蛋白启动子区域寡聚核苷酸探针复合物的形成,抗体阻滞实验检测可能参与复合物形成的转录因子.结果 γ射线能够诱导THP-1细胞中结合珠蛋白的表达,而且有时间和剂量依赖效应,分别包含结合珠蛋白启动子区域的3个不同顺式作用元件的寡聚核苷酸探针均能与核提取物形成复合物,其中B和C区域的复合物形成受γ射线影响明显,stat-3在γ射线照射后表达升高,C/EBPβ-LIP出现先升高而后下降的过程.抗体阻滞实验中Anti-C/EBPα和Anti-C/EBPβ抗体能够形成明显的超迁移条带,Anti-stat3能够影响细胞核提取物与寡聚核苷酸探针复合物的形成.结论 γ射线能够诱导THP-1细胞中结合珠蛋白的表达,C/EBPβ-LIP和stat-3参与了其中的调控过程.
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肝癌细胞辐射敏感性与G2期染色体畸变的线性关系及其应用研究
目的 研究人肝癌细胞系HepG2细胞辐射敏感性与G2期染色体断裂畸变关系及临床应用的可行性.方法 用Calyculin-A诱导的早熟染色体凝集技术测定细胞G2期染色体断裂畸变,用克隆形成实验测定细胞受照后的克隆形成率.结果 γ射线照射24 h后,G2期细胞内残存的等点染色单体断裂和染色单体型断裂与剂量之间存在良好的相关性;两类畸变与受照后的细胞存活分数均有一定的相关性,但等点染色单体断裂畸变的相关性(r为0.989)比染色单体型的(r为0.853)强.结论 细胞照后24 h,残存G2等点染色单体断裂畸变可以作为预测HepG2细胞内在辐射敏感性的指标,也可为临床诊断和治疗肝癌提供依据.
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rhIL-11对中子辐射IEC-6细胞IL-11Rα和gp130表达的影响
目的 探讨rhIL-11对中子照射后IEC-6细胞IL-11Rα和gp130表达的影响.方法 培养的IEC-6细胞经4.0 Gy中子照射并于照前12 h与照后即刻给予100ng/ml的rhIL-11,采用流式细胞术、免疫组化、Western blot及图像分析等技术检测IEC-6细胞的凋亡和坏死率、IL-11Rα和gp130的表达.结果 中子照射后6 h,IEC-6细胞凋亡率增加(P＜0.01),应用rhIL-11可以降低细胞凋亡率(P＜0.05).IL-11Rα于正常IEC-6细胞膜和浆呈强阳性,中子照射后6 h,IL-11Rα表达明显减少(P＜0.01),24 h恢复至正常水平(P＜0.01),应用rhIL-11后IL-11Rα表达高于单纯照射组(P＜0.05).gp130于正常IEC-6细胞浆呈强阳性,中子照射后48 h内呈进行性减少(P＜0.05),应用rhIL-11后gp130表达于照射后24 h恢复正常,48 h降低但高于单纯照射组(P＜0.05).结论 IL-11对IEC-6细胞中子辐射损伤起保护作用,其机制可能是通过上调其特异性结合受体亚基IL-11Rα和信号转导亚基gp130发挥作用.
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smac基因的克隆及过表达对宫颈癌HeLa细胞γ射线敏感性的影响
目的 克隆smac(the second mitochondria-derived activator of caspases,smac)基因,构建真核表达载体pcDNA3.1/smac,并转染宫颈癌HeLa细胞,探讨smac基因过表达对宫颈癌HeLa细胞γ射线敏感性的影响.方法 用RT-PCR的方法从HeLa细胞总RNA中克隆smac基因,连入pcDNA3.1载体并测序.将测序正确的pcDNA3.1/smac载体转染HeLa细胞系,利用RT-PCR法及Western blot鉴定HeLa细胞内smac基因的表达.γ射线照射后48 h利用MTT法检测各组细胞生长抑制率.结果 测序结果表明成功的从HeLa细胞总RNA中扩增了全长smac基因.RT-PCR及Western blot结果表明,转染pcDNA3.1/smac的HeLa/smac细胞中,smac基因表达量明显高于未转染的HeLa细胞及转染空载体pcDNA3.1的HeKa/pcDNA3.1细胞的表达量.不同剂量的γ射线照射48 h后,MTT结果表明,γ射线对转染pcDNA3.1/smac的HeLa/smac细胞的生长抑制率(38.85%)显著高于空白组HeLa细胞(17.64%)及转染空载体pcDNA3.1的HeLa/pcDNA3.1细胞(20.32%).结论 成功地克隆了smac基因,在宫颈癌HeLa细胞中过表达外源smac基因能够提高其对γ射线的敏感性,有望开辟提高宫颈癌放疗敏感性的新途径.
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碱性单细胞凝胶电泳技术用于淋巴细胞辐射生物剂量估算初探
目的 初步探索碱性单细胞凝胶电泳(SCGE)方法用于电离辐射生物剂量估算的可行性.方法 不同剂量水平(0～5 Gy)的60Co γ射线照射正常人外周血,用碱性SCGE分析淋巴细胞"彗星"尾长和尾矩,建立各自的剂量-效应曲线.收集某基地放射工作从业人员的外周血进行碱性SCGE分析,并估算受照剂量,与监测物理剂量相比较.结果 淋巴细胞"彗星"尾长和尾矩均随着照射剂量的增加而增加,其剂量-效应曲线均为线性平方模式.以"彗星"尾长为指标的剂量-效应曲线方程为Y=13.59+20.87X-2.27X2,以尾矩为指标的曲线方程为Y=8.50+15.04X-1.43X2.参照上述方程,以尾矩为指标估算放射工作从业人员的剂量更接近实际受照剂量.结论 用碱性SCGE分析淋巴细胞"彗星"尾矩有希望成为电离辐射生物剂量计.
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大剂量γ射线照射后PC12细胞死亡方式的研究
目的 研究受大剂量γ射线作用后,大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的死亡方式,寻找神经细胞辐射损伤的体外模型.方法 PC12细胞分为0、8、16和32 Gy组,经60 Co γ射线照射后,PI单染流式细胞术法观察细胞增殖周期改变,Annexin-V-FITC及PI双染法检测细胞凋亡的发生,光镜和电镜技术观察照射后细胞分化与存活的形态学变化.结果 大剂量γ射线照射后,随照射剂量的加大,发生死亡的细胞数有所增加,但发生凋亡的PC12细胞数目很少,可以忽略不计;细胞主要是在肿胀的基础上发生死亡的.电镜显示,细胞器明显肿胀扩张,粗面内质网高度扩张,线粒体肿胀、空化,核染色质浓缩成块状,散在于核膜下及核仁周围,核膜间隙增宽,与胀亡性坏死的特征相类似.结论 大剂量γ射线照射后,PC12细胞主要是在肿胀的基础上发生死亡的.该细胞模型适于被用来研究辐射致神经细胞坏死相关病理生理过程及其内在机制等问题.
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RNA干扰抑制端粒酶对受照后端粒长度的影响
目的 探索RNA干扰体内表达质粒抑制端粒酶表达的作用,以及端粒酶抑制后射线对端粒长度的影响.方法 构建RNA干扰体内表达质粒,脂质体介导转染A549细胞系,TRAPELISA法检测端粒酶活性,RT-PCR法检测hTERTmRNA表达,端粒限制性片段平均长度分析法检测端粒长度.结果 pPUR/hTERT质粒在A549转染株内表达可下调hTERT mRNA表达,抑制端粒酶活性;A549照射后端粒明显延长,而pPUR/hTERT表达株照射后未见端粒延长,抑制了射线诱导端粒延长作用.结论 RNA干扰体内表达质粒可抑制端粒酶表达及照射后端粒延长,表明射线诱导端粒延长可能是端粒酶在端粒断裂端合成端粒序列的结果.
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哈尔滨事故受照者的生物剂量估算
目的 对哈尔滨事故中的15例受检者进行生物剂量估算.方法 采用加秋水仙素同步培养法培养受检者外周血淋巴细胞,分析染色体型畸变,用本实验室建立的剂量-效应曲线估算生物剂量.结果 估算出6例受检者生物剂量,平均剂量范围为0.35～1.60 Gy,结果与临床诊断相一致.另9例染色体畸变在正常范围.结论 通过分析染色体畸变可以较准确地估算出生物剂量.
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甘氨双唑钠放射增敏作用的临床研究
目的 观察甘氨双唑钠(CMNa)放射增敏作用.方法 对55例经病理学和(或)细胞学证实的肺癌、食管癌采用随机双盲对照法分为A组(放疗+CMNa组)和B组(放疗+安慰剂组).A组CMNa按800 mg/m2于放疗前1 h内静脉滴注,3次/周滴注至放疗结束.B组用同样剂量的安慰剂.静脉滴注后30～60min内进行放疗,直至疗程结束.放疗总剂量60～70 Gy,2 Gy/次,5次/周,共6～7周.结果 治疗组2例肺癌患者因过敏反应(皮疹)退组未参与疗效评价.肺癌A组和B组的有效率分别为42%和53%(P=0.516),食管癌中A组和B组有效率分别为100%和43%(P=0.015),A组和B组总有效率分别为62%和50%(P=0.378).中位生存期A组为11个月,B组为10个月.1、3、5年总生存率A组分别为31%、13%、10%,B组分别为25%、15%、6%(P=0.475).1、3、5年局部控制率A组分别为32%、18%、16%,B组分别为28%、19%、13%(P=0.518).除偶见皮疹,两组毒副反应相似.结论 CMNa对食管癌有放射增敏作用,而对肺癌疗效不明显,其毒副作用轻微.CMNa配合放疗远期疗效不明显,仍需追踪观察和扩大病例试验.
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小鼠放射性肺损伤模型的建立与鉴定
目的 建立小鼠放射性肺损伤模型.方法 雌性C57BL/6小鼠90只,随机分作2组:(1)对照组(36只)不做任何处理;(2)照射组(54只)全肺单次照射12Gy.于照射后1、24、72 h和1、2、4、8、16、24周,取照射组及相同鼠龄对照组小鼠肺组织,分别用HE、Masson染色在光镜下观察组织病理改变和胶原纤维沉积,免疫组织化学法来观察肺组织基底膜连续性和肺泡表面活性物质的表达.用碱水解法来测定羟脯氨酸含量.结果 与对照组比较,照射组小鼠的肺组织在照射后存在明显的病理组织学上的改变,早期以急性炎症反应为主,表现为肺充血、水肿、肺间质增厚,后期肺损伤以肺泡间隔的进行性纤维化为特征;免疫组织化学法的结果也进一步证实了病理组织学改变,与对照组相比,照射组小鼠的肺组织的基底膜连续性中断,并且肺泡表面活性物质的表达明显增多;同时,对照组湿肺羟脯氨酸含量为(0.763±0.029)μg/mg,照射组湿肺羟脯氨酸含量(0.875±0.009)μg/mg明显增高(P＜0.05).结论 该模型较好地模拟了放射性肺损伤的发生和发展过程,为今后进一步研究放射性肺损伤发生的机制提供了实验基础.
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甘氨双唑钠对乏氧胰腺癌细胞放射增敏研究
目的 研究甘氨双唑钠(CMNa)在乏氧环境下对人胰腺癌Panc-1细胞的放射增敏效果.方法 在乏氧和加不同浓度CMNa环境下对体外培养的人胰腺癌Panc-1细胞进行单次大剂量的γ射线照射,通过微孔板荧光酶标仪检测细胞死亡率来研究放射增敏作用.CMNa在乏氧环境下的选择性增敏效果利用流式细胞技术进行验证.结果 胰腺癌Panc-1细胞30 Gy照射后的细胞死亡率在乏氧环境下随CMNa浓度的增加显著增高;而在常规环境下CMNa却无明显的放射增敏作用.CMNa在乏氧环境下的选择性增敏作用具有时间相关性.结论 CMNa在乏氧环境下对人胰腺癌细胞大剂量γ射线照射具有明显的增敏效果.
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升白合剂对辐照后Beagle犬血细胞的影响
白细胞减少症是一种常见的血液病,可由多种原因引起,其中尤以放、化疗及经常接触化学物品或者放射线者为常见.放、化疗的主要副作用之一是骨髓抑制,其机制主要是对造血干细胞的直接损伤和对骨髓基质细胞或微循环的结构和功能的损伤.经多年临床应用表明,升白合剂在临床上能有效提升放化疗后患者的白细胞水平.对此,笔者通过升白合剂对辐射Beagle犬的早期干预性用药,进一步验证升白合剂的疗效.
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三羟异黄酮对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞周期的影响
目的 三羟异黄酮(genistein,GEN)对正常和辐射损伤小鼠骨髓造血细胞(bone marrow hematopoietic cell,BMHC)的细胞周期、增殖能力及bc1-2基因表达的影响,以期阐明其防护放射性造血损伤的分子机制.方法 照射前24h,GEN以160 mg/kg体重剂量给予小鼠灌胃,流式细胞仪观察BMHCs细胞周期及增殖能力变化,RT-PCR及Western blot方法分析BMHCs bcl-2 mRNA和蛋白表达情况.结果 ①GEN可诱导正常小鼠BMHCs细胞周期一过性改变,即给药后1 d,BMHCs增殖抑制,大量细胞阻滞于G0/G1期;给药后2 d,GEN诱导BMHCs由G0/G1期向S期转换,S期细胞明显增多;4d后逐渐恢复正常.②照射前24 h给药,GEN可减少射线导致的BMHCs增殖抑制,使照后阻滞于G0/G1期细胞减少;S期和G2/M期细胞增多,细胞增殖能力较强.同时,GEN预处理组bcl-2 mRNA及蛋白的表达均较高.结论 改变BMHCs细胞周期、降低BMHCs的辐射敏感性、抑制BMHCs凋亡和提高残留BMHCs的增殖分化能力可能是GEN防护放射线造血损伤的分子机制之一.
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电离辐射对三维培养条件下人前列腺细胞形态学表现的影响
目的 研究在三维细胞培养条件下前列腺细胞(RWPE-1)腺泡样结构的形成及电离辐射的影响.方法 采用三维培养RWPE-1细胞,Western blot检测自噬相关基因Beclin 1及p53、p21的变化,制备Beclin 1 RNAi表达载体并感染细胞,免疫荧光染色和共聚焦法检测电离辐射作用后细胞形态学变化.结果 三维培养条件下RWPE-1细胞聚积形成腺泡样结构(Acini),Acini组成细胞出现明显极化,2和5 Gy照射后,Acini结构破坏,少量细胞发生死亡;经Beclin 1基因沉默后,对照组细胞仍呈聚积趋势,2和5 Gy照射后,Acini结构不再形成,细胞发生广泛性死亡.结论 电离辐射抑制RWPE-1细胞Acini结构形成,Beclin 1基因可能在其中发挥一定作用.
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三维适形放疗联合肝动脉化疗栓塞治疗原发性肝癌伴门静脉癌栓的疗效分析
目的 观察三维适形放疗联合TACE对不能手术的原发性肝癌伴门静脉癌栓的临床疗效.方法 33例原发性肝癌合并门静脉癌栓患者,TACE 1～2次后,行三维适形放射治疗,大体肿瘤靶区只包括癌栓,不包括肝内原发灶,采用4～6个共面或非共面照射野,使90%的等剂量曲线覆盖PTV.照射总量45～60Gy,单次照射剂量2～4 Gy/次.结果 有效率(CR+PR)为54.6%(18/33),1、2年的生存率分别为45.5%和21.2%.无严重并发症出现.结论 三维适形放射治疗联合TACE对肝癌合并门静脉癌栓有较好的疗效.
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乳腺癌保留乳房术后瘤床同步X射线和电子线整合补量调强放疗剂量研究
目的 比较乳腺癌保留乳房术后瘤床同步X射线和电子线整合补量调强放疗剂量学特点,探讨不同补量方式对全乳、心脏和同侧肺脏受照剂量的影响.方法 选择10例患者,将银夹所标记的范围外扩10 mm定义为肉眼靶区(GTV),全乳腺定义为临床靶区(CTV),根据ADAC Pinnacle3 6.2和Pinnacle3 7.0分别制定X射线和电子线瘤床整合补量放疗计划,比较两种计划的剂量学参数.结果 X射线和电子线瘤床补量计划的剂量均匀性和适形性差异均无统计学意义;受照射剂量≥20 Gy的患侧肺脏容积V20(1ung)及受照射剂量≥GTV处方剂量的患侧肺脏容积V处方剂量(lung)-GTV差异无统计学意义,但电子线瘤床补量计划中受照射剂量≥CTV处方剂量的患侧肺脏容积V处方剂量(1ung)-CTV明显高于X射线瘤床补量,差异有统计学意义(P=0.014);受照剂量≥30 Gy的心脏容积V30(heart)和受照剂量≥CTV处方剂量的心脏容积V处方剂量(heart)-CTV差异均无统计学意义.结论 X射线和电子线瘤床补量计划中的多数剂量学参数差异无统计学意义,但电子线瘤床补量计划中受照射剂量≥CTV处方剂量的患侧肺脏容积明显高于X射线瘤床补量.
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大庆市放射工作人员个人剂量监测结果分析
本单位自2005年初对全市开展了放射工作人员职业外照射个人剂量监测工作,现将监测结果分析如下:
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建材盲样γ能谱测量的邮寄比对与质量控制
在放射性核素活度分析中,γ能谱测量以其方便、快捷、探测效率高及线性优良而愈来愈凸显其重要作用.在2004年全国卫生系统γ能谱测量的建材盲样邮寄比对中,本实验室取得了比较满意的效果.
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2001至2005年宁夏放射工作人员个人剂量监测结果分析
放射工作人员个人剂量监测是放射卫生防护的重要手段之一,是监测和评价辐射防护水平,以及辐射所致健康影响的重要指标.本文总结分析了2001至2005年5年间宁夏地区放射工作人员个人剂量监测的结果.
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90Sr/90Y前列腺增生治疗器的职业照射剂量评估
目的 估算使用前列腺增生治疗器人员(医生)职业照射的个人剂量上限和评价使用前列腺增生治疗器的辐射安全.方法 用辐射防护仪表测量前列腺增生治疗器周围的辐射剂量[定向剂量当量H'(d)和周围剂量当量H*(d)],调查医院前列腺增生治疗器临床试用情况和测量临床试用中的辐射剂量来估算医生的个人剂量上限.结果 患者治疗1疗程,医生个人剂量上限分别为6.0 μSv(尿道型)和4.5 μSv(直肠型).结论 在正常条件下使用前列腺增生治疗器的辐射安全是有保障的.
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乳腺癌的ER、PR、C-erbB-2和P53表达与钼靶X线表现相关性研究
目的 探讨乳腺癌的ER、PR、C-erbB-2和P53表达与钼靶X线表现之间的相关性.方法 对66例原发性乳腺癌患者术前行乳腺钼靶X线形态学分析,术后标本行免疫组织化学染色测定癌细胞ER、PR、C-erbB-2和P53表达情况,并分析与钼靶X线表现之间的关系.结果 66例乳腺癌中,癌肿毛刺状边缘与癌细胞ER阳性表达之间呈正相关关系(P＜0.01);乳腺癌钙化与癌细胞C-erbB-2和P53阳性表达之间呈正相关关系(P＜0.01),而与癌细胞ER和PR阳性表达水平之间呈负相关(P＜0.01);乳腺癌结构紊乱与癌细胞ER阳性表达水平之间呈负相关(P＜0.01),而与PR、C-erbB-2和P53阳性表达水平之间均无明显相关性;淋巴结转移与癌细胞ER和PR阳性表达之间呈正相关关系(P＜0.01).结论 乳腺癌的钼靶X线表现与ER、PR、C-erbB-2和P53表达之间存在一定相关性,可根据乳腺癌钼靶X线表现对癌灶的生物学行为和预后进行评估.
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实尔新软膏对放射治疗所致皮肤损伤的预防作用
放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一.在放射治疗过程中,放射线除对肿瘤细胞有杀伤作用外,同时对正常组织也有损伤.放射性皮肤损伤尤为多见,是放射治疗中为常见的并发症之一.因此,许多学者都在努力寻找防治放射性皮肤损伤的有效药物[1].本研究采用实尔新制剂,观察其对放疗病人放射性皮肤损伤的预防作用.
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食管癌放疗后Cox模型多因素分析
目的 利用Cox模型(比例风险模型)多因素分析食管癌放射治疗后与生存和复发相关的预后因素,同时探讨CT分期临床应用的合理性.方法 对有完整CT资料的70例食管癌患者进行回顾性分析,选择CT分期在内的7个可能对预后产生影响的因素进行Cox模型多因素分析.结果 CT分期、病变位置、近期疗效是食管癌放疗后生存率的主要影响因素,年龄、CT分期、病变位置是食管癌放疗后复发的主要影响因素.结论 CT分期在非手术食管癌的治疗中能在一定程度上代替食管癌病理分期,指导临床治疗.
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89Sr治疗老年患者前列腺癌骨转移骨痛的临床观察
目的 评价89SrCl2对老年患者前列腺癌骨转移伴骨痛的临床疗效及不良反应.方法 对外科去势治疗术后的老年患者前列腺癌骨转移伴有不同程度骨痛患者48例,使用89SrCl2静脉注射治疗,观察其镇痛效果、骨转移灶的变化、前列腺特异性抗原(PSA)及不良反应等.结果 48例患者接受89Sr治疗后,止痛的总有效率达89.6%,无效10.4%,骨转移灶有明显减少.对PSA有不同程度的下降.所有治疗者均未发现严重的不良反应和毒副作用.结论 89SrCl2对去势治疗术后的老年患者前列腺癌骨转移骨痛的临床止痛疗效明显,特别是对多发骨转移癌伴骨痛患者是一种有效的治疗方法.
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游离皮瓣与皮片移植修复深度β射线皮肤损伤随访观察
国内外研究发现β射线皮肤损伤存在两大难题,一是创面难愈,反复溃疡坏死;二是远期易恶变致癌或疤痕增生.笔者自1988年至1993年,应用游离皮瓣与皮片移植修复深度β射线皮肤损伤4例,随访13～18年,现报道如下.
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鼻咽癌常规外照射致后组颅神经损伤的危险因素研究
目的 探讨鼻咽癌常规放疗后放射性后组颅神经损伤(RILCN)的危险因素,以指导鼻咽癌放疗计划的制定.方法 采用1:2配对的病例对照研究,回顾性分析100对接受根治性放射治疗的鼻咽癌患者,应用条件Logistic回归模型分析可能影响RILCN形成的因素.结果 选入回归方程的因素有吸烟、照射方法、上颈部照射剂量、颈部纤维化和颈部皮肤急性放射毒性,其危险度比分别为4.594、2.629、1.072、4.141和2.531.结论 吸烟、照射方法、上颈部照射剂量、颈部纤维化和颈部皮肤急性放射毒性是RILCN发生的危险因素.建议停用耳前野加全颈切线野的照射方式.
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131I对Graves病可溶性细胞凋亡蛋白Fas的影响
目的 探讨131I治疗对Graves病(GD)患者循环血可溶性细胞凋亡相关蛋白Fas(sFas)的影响.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫分析法(RIA)分别检测52例GD患者131I治疗前及治疗后30、90和180 d血清sFas和甲状腺激素水平,并进行相关性分析,30例年龄与性别相匹配的健康者作为正常对照.结果 GD患者血清sFas水平(2.48±1.05)ng/ml显著高于对照组(1.34±0.41)ng/ml(P＜0.01);131I治疗180 d后,甲状腺功能恢复正常,症状缓解,sFas水平逐渐下降,但仍高于对照组(P＜0.05);血清sFas与促甲状腺激素受体抗体(TRAb)呈正相关,与FT3、FT4和TSH没有相关性.结论 GD患者体内存在sFas异常表达,131I治疗能有效抑制GD患者自身免疫,其治疗前后循环血sFas的动态变化可能与GD发病与转归的病理生理过程有关.
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医学影像在肺癌筛检中的应用
肺癌是常见的恶性肿瘤,又是首位癌症致死病因.1998年全球肺癌年发病人数达105.7万人,年死亡人数高达92.1万人.同年我国肺癌年发病人数为22.9万,年死亡人数为21万[1].由于多数临床确诊已属癌症中晚期,有近80%的肺癌患者在确诊年内死亡.该病全球5年平均存活率不足11%,我国仅为8%左右.流行病学分析表明,早期手术切除肿瘤是唯一有效的治疗方法,发现越早则治疗后生存时间越长.因此,如何在可治愈阶段早期发现癌变一直是肺癌筛检研究的重点.随着医学影像诊断技术发展,出现了CT、MRI、放射性核素显像等多种新型影像技术,为临床早期确诊肺癌提供了更直接,快捷,准确的方法,大大提高了早期肺癌的诊断率.
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重离子治疗肿瘤的进展
肿瘤放射治疗学近百年来有很大发展,重要的成果之一就是认识与应用高传能线密度及重带电粒子治疗,其中重离子治疗的应用前景已受到越来越多的关注,并将成为肿瘤治疗的先进的手段之一.
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中药对辐射损伤的防护作用
随着核能广泛应用于科技、生产及日常生活,不可避免地会给人们造成辐射损害.临床上对癌症患者进行的放疗、职业性受照人员的辐射性损害和航天飞行中人员受到的空间辐射等受到高度重视.人们一直在探索有效的防治辐射作用的药物.目前已知的一些具有防治辐射作用的药物,多数毒性较大,因此,期待开发出毒性较小、可用于临床的中药.笔者简述中药的辐射防护作用.
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低剂量颞骨多层螺旋CT扫描技术的应用研究
目的 探讨颞骨高分辨率CT扫描时降低扫描mA值对其图像质量的影响及临床应用价值.方法 将60例颞骨高分辨率冠状面CT扫描患者根据扫描mA值设置分为100和50组.全部图像行高分辨率骨密度算法重组,并利用多平面重建(MPR)技术重建轴面图像,得到两组不同mA值的直接扫描冠状面图像和与之对应的两组通过重建的轴面图像.分别评价不同扫描mA时直接冠状面及重建轴面图像质量.结果 当扫描mA值由100减至50时单次扫描加权CT剂量指数量(CTDIw)值由42.00 mGy下降至21.00 mGy,下降幅度达50.0%.而直接扫描冠状面图像质量无明显下降(P＞0.05);并且颞骨低剂量高分辨率CT能基本达到图像各向同性,经(MPR)重建的轴面图像能较好地显示颢骨细小解剖结构,保证病灶检出率.结论 降低扫描mA值和利用MPR重建图像来替代颞骨其他方位的直接扫描都大大减少了患者的辐射剂量,50 mA的颞骨CT扫描能够提供较好诊断质量的影像信息.
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低剂量CT扫描在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用和防护价值
目的 探讨多层螺旋CT低剂量扫描在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的应用和防护价值.方法 前瞻性选取临床拟诊HIE 60例,随机等分成两组.扫描参数:管电压120 kV,层厚、层间距6 mm,管电流常规剂量组250 mAs、低剂量组50 mAs行全颅脑扫描.对比两种剂量扫描产生的加权CT剂量指数(CTDIw)、全头颅扫描剂量长度乘积(DLP);图像噪声的比较采用模拟儿童头颅的水模扫描,计算并比较两种剂量下的CT值均数与标准差;盲式评判两组扫描剂量的图像质量.结果 ①低剂量扫描组的mAs、CTDIw和DLP仅为常规剂量组的20%;②低剂量组水模噪声较常规剂量组大,两者差异有统计学意义(t=34.533,P＜0.01).③低剂量组图像质量以较好为主,较常规剂量组稍差,但未出现差级图像,不影响HIE诊断.结论 低剂量CT扫描在HIE诊断中的应用是完全可行的,既能明确诊断又能有效地保护新生儿,符合医用辐射防护优化原则.
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多层CT螺距与辐射剂量的关系探讨
目的 探讨多层螺旋CT的扫描参数螺距的变化对辐射剂量的影响.方法 对于LightSpeed 16层螺旋CT和Sensation 16层和64层螺旋CT,将长杆电离室分别置于16 mm剂量体模的5个孔中,选用不同的螺距进行扫描并测量辐射剂量.结果 3种机型轴扫和螺旋扫描的CTDIvol分别为:(1)对于lightSpeed 16层螺旋CT,在轴扫及螺距分别为0.562、0.938,1.75时,分别等于28.9、51.4、30.8,16.5;(2)对于Sensation16层螺旋CT,在轴扫及螺距分别为0.5,1、1.5时,分别等于41.2、40.3、41.5,43.2;(3)对于Sensation64层螺旋CT,在轴扫及螺距分别为0.5,1.1.5时,分别等于41.2、40.3、41.5,43.2.结论 对于LightSpeed 16层螺旋CT,随着螺距的增加,辐射剂量降低,为保持恒定的图像质量,必须增大mAs作为补偿;Sensation 16层和64层螺旋CT,因采用了mAs自动调整技术,在不同的螺距下辐射剂量相同,图像质量稳定.日常操作中当螺距改变时,应根据不同机型来确定调整管电流的方法.
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32P胶体注射治疗耳垂瘢痕疙瘩的疗效
放疗是治疗瘢痕疙瘩的一种有效方法.我们对2000-2005年的86例耳垂瘢痕疙瘩采用32P胶体加平阳霉素注射治疗取得了良好的疗效,现报道如下.
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床边X射线摄影的防护
随着社会的进步,许多大中型医院都为放射科配备了床边X射线摄影机.放射技师进入病房行床边X射线摄影,受检者不出病房就可进行X射线检查而得到及时治疗,极大地方便了许多不能搬动或不便搬动的危重伤、病患者.同时也带来了受检者及其周围人员的放射防护问题.受检者周围人员包括与受检者同病房、临近病房及楼上、楼下相邻近病房的住院伤病员、陪床人员和在这些区域为伤病者做检查的医护人员、保洁人员和放射技师.
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施源器内径对后装治疗剂量分布的影响
近距离放射治疗在恶性肿瘤的治疗中具有重要地位,施源器是近距离放射治疗必须借助的工具之一,临床上用的施源器规格多样,内径大小不一.施源器内径大小是否会造成患者实际接受剂量与治疗计划中设定参考剂量的不符,对此鲜有报道.笔者通过实验对此进行验证,现报道如下.
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单味血竭对放射性食管炎的防治作用
笔者自2002年1月至2005年7月对225例胸部肿瘤放疗患者应用单味血竭防治放射性食管炎进行临床观察,报道如下.
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人参口服液合并放疗抗Lewis肺癌实验研究
人参是我国传统的名贵药材之一,药理实验证明从人参中提取的活性成分具有增强机体免疫力、抗疲劳等功效,且可明显抑制多种癌细胞浸润和转移[1,2].本研究采用放疗联合应用人参口服液作用Lewis肺癌荷瘤小鼠,从而观察其抗肿瘤增效作用.
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介入放射治疗程序中剂量学调查
介入放射学是一门新兴学科,数字减影血管造影(DSA)是继CT后的高科技产品之一,但由于放射介入的特殊性,医生和患者必须长时间近距离地暴露在X射线下,因此工作人员和患者的防护问题越来越受到人们的重视.笔者对心血管介入放射治疗患者受照剂量进行了调查.
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土壤氡析出率影响因素及估算模型
目的 通过对某定点处土壤氡析出率的长期测量观察,分析并总结环境因素对氡析出率的影响规律.方法 使用ERS-2静电收集式氡采样测量仪,每次采样累积时间40 min,每10分钟测量一次氡浓度,通过线性拟和求算出土壤表面氡析出率;利用已有的数学模型对测量结果进行估算和评价;同时测量环境空气的湿度、温度、土壤含水量和土壤氡浓度.结果 春季土壤氡析出率平均值为(24.9±5.6)mBq/(m2·s),夏季平均值为(11.9±3.4)mBq/(m2·s).结论 在影响土壤氡析出率的诸因素中,湿度非常重要,而环境温度对氡析出率的影响相对较小;测量期间环境气压变化不明显,没有观测到气压对析出率的影响.开展土壤射气系数的研究,将有助于阐明多种环境因素对土壤表面氡析出率的影响.
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上海轨道交通3号、5号线氡浓度调查与评价
上海轨道交通1、2号线相继投入运营后,3、5号线也分别于2002年和2004年建成通车.为了解3、5号线车站的氡水平,笔者对其浓度进行了测试.
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莪术油对紫外线辐射皮肤损伤的防护作用
目的 研究莪术油对中波紫外线所致皮肤损伤的防护作用及其机制.方法 建立UVB氧化损伤模型(照射30 d,累计28.38 J/cm2).观察皮肤外观及HE染色后表皮厚度和真皮成纤维细胞数量的变化.酶法检测皮肤匀浆上清液中抗氧化酶(过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽GSH-Px和超氧化物歧化酶SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC).结果 ①光镜下,UVB照射组和基质空白组照射侧可见表皮增厚,真皮中成纤维细胞减少,而对照侧未见此病理变化;莪术油防护组照射侧表皮未见增厚,成纤维细胞数增多,但对照侧成纤维细胞数增多不明显.②UVB照射组和基质空白组照射侧皮肤中MDA含量明显升高,CAT、GSH-Px和SOD活性及T-AOC降低,而对照侧未见明显差异;莪术油防护组照射侧CAT、GSH-Px、SOD活性及T-AOC增强,MDA含量降低,而对照侧未见明显改变.结论 莪术油具有对UVB皮肤氧化损伤的防护作用,其作用机制可能与提高抗氧化酶含量及清除体内自由基有关.
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阳江天然放射性高本底地区居民1979-1998年肺结核死亡危险分析
目的 探讨天然放射性高本底地区居民肺结核死亡危险.方法 建立一个包括89 694例暴露和35 385例非暴露的观察队列,采用队列研究方法,分阶段回顾性随访收集居民的死亡信息.将性别、到达年龄、随访年份和剂量率组(高、中、低和对照组)等作为分类变量计算人年列表,调整相应变量,计算高本底相对于对照地区各类传染病和寄生虫病,特别是肺结核的死亡相对危险(RR).结果 高本底地区40岁以上4个年龄组(40～、50～、60～和≥70)居民的肺结核死亡危险均低于对照地区,RR值(95%CI)分别为0.75(0.42～1.34)、0.72(0.49～1.07)、0.71(0.53～0.95)和0.45(0.34～0.59),其中60～和≥70年龄组两地区间的差异有统计学意义.各随访阶段均可观察到高本底地区居民肺结核死亡危险低于对照地区;两地区的肺结核死亡相对危险与累积剂量呈负向相关(P＜0.001).肺结核死亡与受照剂量的超额相对危险ERR/Sv(95%CI)=-1.09(-1.34～-0.85).在高本底的阳东和阳西两地区,不同诊断单位、不同年龄组及不同随访阶段的肺结核死亡危险在两地区一致.结论 高本底地区受低剂量电离辐射照射人群的肺结核死亡危险显著低于对照地区,且观察到了显著的剂量反应关系,这可能与高本底地区居民长期受低水平电离辐射全身照射导致的免疫功能增强有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
