中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5098
- 国内刊号： 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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辐射致大鼠平滑肌细胞HPRT基因第7/8外显子突变分析
目的探讨辐射剂量与平滑肌细胞HPRT基因变异的关系,提供放射预防血管再狭窄的基础实验依据.方法不同剂量的放射性核素188Re内辐射平滑肌细胞后,应用6-TG筛选分离HPRT变异细胞,采用PCR-SSCP技术进行HPRT基因7/8外显子的变异分析.结果辐射后平滑肌细胞HPRT基因突变率为(5.5～13)×10-6;91株HPRT突变细胞克隆中,14.3%呈现7/8外显子缺失,16.5%呈现点突变,7/8外显子总变异率为30.8%;辐射剂量与HPRT基因突变率、第7/8外显子的总变异率及外显子缺失率呈正相关.结论辐射所致DNA分子的损伤,包括基因片段的缺失、断裂及点突变与辐射剂量呈正相关.
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X射线对同步化的HeLaS3细胞Cyclin B1蛋白表达和转录水平的影响
中、高剂量电离辐射对生长的真核细胞的一个普遍效应是导致分裂延迟,这早已被放射生物学界所公认.但有关低剂量电离辐射对细胞周期及其分子调控的影响报道甚少,我室以往实验资料已揭示低剂量辐射可促进细胞的DNA合成与增殖,加速细胞周期的进程[1,2].为了进一步探讨低剂量电离辐射促进细胞周期进程的分子机理以及低、高剂量辐射作用机理的差异,我们运用TdR双阻断法、RNA分子杂交技术和免疫组织化学法观察并探讨X射线作用于同步化的HeLaS3细胞后,其细胞周期相关基因Cyclin B1蛋白表达和转录水平的变化.
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X射线对大鼠皮肤伤口愈合过程中成纤维细胞、胶原纤维影响的电镜超微结构研究
瘢痕疙瘩和增生性瘢痕术后何时开始放射治疗效果好,长期以来一直困扰着整形外科医生.为了研究解决这一问题,本实验通过不同时间点的X射线照射大鼠伤口皮肤,利用电镜观察伤口组织细胞形态学变化,寻找X射线对它们影响的明显时间点,从而为瘢痕疙瘩和增生性瘢痕术后何时开始放射治疗的佳时间点提供一个理论依据.
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X射线全身照射诱导小鼠派伊氏板细胞凋亡及其机理的研究
目的研究不同剂量X射线全身照射后小鼠派伊氏板细胞凋亡相关基因蛋白表达的变化规律,初步阐明凋亡调控的部分分子机理.方法应用光、电镜技术观察小鼠派伊氏板细胞凋亡的形态改变,并用流式细胞术检测小鼠派伊氏板细胞Bcl-xL及Fas-L蛋白表达的变化.结果2Gv X射线全身照射后派伊氏板细胞凋亡增加,且Bcl-xL蛋白表达下降,Fas-L蛋白表达升高;75 mGyX射线全身照射后,派伊氏板细胞凋亡减少,且Bcl-xL蛋白表达升高,Fas-L蛋白表达下降.结论凋亡相关基因Bcl-xL、Fas-L在电离辐射诱导的派伊氏板细胞凋亡方面起重要的调控作用.
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不同LET碳离子对哺乳动物细胞的生物学效应
目的研究不同传能线密度(IET)的重离子对体外培养细胞存活率、微核率和染色体畸变的效应.方法用集落形成法研究细胞的存活情况,观察统计细胞微核率和染色体结构的变化.结果①细胞存活:不同LET碳离子引起细胞失活效应由大到小的顺序依次为125,200,700keV/μm.②细胞微核:相同剂量下,200 keV/μm碳离子所致微核率高于700 keV/μm时的结果.③染色体畸变:可看到多种染色体结构变异.结论在本实验中,LET为125 keV/um的碳离子引起的失活效应大,200 keV/μm碳离子引起的微核率高于700 keV/um碳离子引起的微核率.
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同步辐射产生的Ck软X射线对质粒pBK-CMV DNA的辐射生物效应
目的研究同步辐射产生的Ck软X射线(Eck=0.28 keV)对质粒pBK-CMV DNA的辐照生物效应.方法以60Co γ射线为对照,把质粒pBK-CMV DNA放在特别设计的样品室中,以含水的溶液状态均匀接受Ck软X射线辐射,然后将其转化人大肠杆菌XL1-Blue中,分别以突变率与存活率为指示,观察Ck软X射线对质粒pBK-CMV DNA的辐射诱导突变作用及对其转化活性的影响.结果Ck软X射线降低质粒pBK-CMV DNA转化活性的能力约是60Co γ射线的4倍(D37),对质粒pBK-CMV DNA的诱变作用约是60Co γ射线的1.5～2倍.结论与60Co γ射线相比,Ck软X射线具有高效的生物效应.
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MMP1在放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合和组织改建的影响
目的观察基质金属蛋白酶-1(MMP1)在放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合和组织改建的影响.方法利用本实验室已建立的放射复合伤口动物模型,采用光镜、电镜、免疫组化及原位杂交等方法,动态观察伤口愈合过程中MMP1 mRNA转录及蛋白表达的变化.结果25 Gy(γ射线)局部照射对伤口愈合有明显的损害作用,照射组伤口较对照组伤口延迟6 d愈合.①在伤口愈合的炎症期和肉芽组织生长期,照射组新生表皮细胞中MMP1表达强度与对照组相近,在愈合后期随着照射组伤口愈合的延迟其表达相对增高.②MMP1在照射组肉芽组织成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞中表达明显降低,在愈合后期因辐射所致伤口愈合的延迟同样表现为表达时相拖后.结论MMP1在放射复合伤口肉芽组织中表达明显降低直接影响细胞迁移、血管形成和基质改建等病理过程,是伤口愈合延迟的重要机理之一;愈合早、中期MMP1在表皮细胞中的表达有利于重上皮化,后期在放射伤口中的高表达可能影响表皮基底膜和肉芽组织的重建.
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TPO基因修饰的基质细胞对巨核系细胞的定向扩增作用
目的研究TPO基因修饰的基质细胞对CD34+造血细胞向巨核系细胞定向增殖分化的影响.方法将TPO cDNA构建到pBabe/pura中,通过"乒乓转染法"获得产高滴度逆转录病毒载体的包装细胞;利用所获的病毒上清转染基质细胞HFCL,用Northern blot检测细胞中TPO基因的表达,并利用TPO依赖株检测上清中的TPO活性;以未转基因的HFCL为对照,将CD34+造血细胞在TPO基因修饰的HFCL支持下扩增,用流式细胞仪检测扩增细胞中表型为CD34+CD41+和表型为CD41-CD61+细胞的比例.结果基质细胞HFCL能够有效表达外源性TPO基因,在HFCL/TPO培养上清中有0 75 ng/ml水平的TPO活性;并且在HFCL/TPO支持下,CD34+造血细胞经过7 d扩增后,CD34+CD41+细胞的比例为(13.7±2.0)%,HFCL为(6.5±1.8)%(P＜0.01);CD41+CD61+细胞的比例为(11.9±0.7)%,略高于HFCL的(10.6±1.5)%(P＞0.05).结论基质细胞能够有效表达外源性TPO基因和其蛋白,而且TPO基因修饰的基质细胞能显著促进CD34+CD41+巨核祖细胞的扩增,但对较成熟的CD41+CD61+巨核细胞影响不明显.
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99m Tc-MIBI监测肿瘤照射后生物学效应的
目的研究照射后肿瘤细胞摄取MIBI能力的变化及其与肿瘤细胞凋亡、坏死和增殖状态的关系.方法将离体肿瘤细胞和实验动物按照射剂量0、5、10、20Gy与照射后24、48、72 h进行分组比较.离体肿瘤细胞分别测定单位质量肿瘤细胞摄取99Tc-MIBI的放射性计数值(计数@min-1@mg-1cell protein),凋亡指数(Apoptosis Index,AI),集落形成率(Plating efficiency,PE).实验动物计算肿瘤组织微分摄取率(differential uptake ratio,DUR)和AI值.结果不同剂量照射后,肿瘤细胞的99mTc-MIBI摄取值与AI值呈负相关(r=-0.93),与PE值呈正相关(r=0.84).24 h DUR值与AI负相关(r=-0.793).结论不同剂量照射后,肿瘤细胞活力变化可能用99mTc-MIBI作为示踪剂得到反映.
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pEgr.p-TNFα的构建及其在NIH3T3细胞中的辐射诱导表达
目的分离和扩增Egr-1启动子,构建pEgr p-TNFα质粒,探讨不同辐射剂量对被转染的NIH3T3细胞中TNFα表达的影响.方法用PCR方法从小鼠基因组DNA中分离并扩增出Egr-1启动子,构建pEgr.p-TNFα表达质粒,脂质体介导的转染法转染小鼠NIH3T3细胞,用ELISA方法检测不同剂量X射线照射后的TNFα表达水平.结果本实验得到的Egr-I启动子序列与报道基本一致,Egr-1启动子和TNF α cDNA正确插入表达载体;各照射组在不同剂量X射线照射后8 h,TNFα表达水平均高于假照射组(P＜0.05～0.001).结论本实验分离和扩增的Egr-1启动子具有辐射激活和诱导下游基因表达增强的功能,低剂量辐射可激发并启动下游基因表达,在基因-放射联合治疗中有重要意义.
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对放射工作人员健康检查的几点看法
我们医院承担北京市部分放射工作人员健康检查任务已40余年,在此结合体检实际谈谈贯彻<放射工作人员的健康标准>(GB16387-1996)(以下简称"标准")的体会及对放射工作人员健康检查的几点看法.一、关于"体检"的实施
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自制LiF(Mg,Cu,P)热释光粉末探测器的检定结果
一、制备LiF(Mg,Cu,P)热释光探测器的目的我所承担了卫生部下达的"全国个人剂量监测管理任务".主要包括质量保证,推荐方法和方法的标准化,以及提高全国个人剂量监测率等任务.为做好上述各项任务,我们从事管理任务的科研人员,有义务及责任作好技术指导及提供或推荐合格的实验器材等工作.目前,尽管国内外都有LiF(Mg,Cu,P)产品出售,由于经费短缺,限制了个人剂量监测.为此,我们根据本实验室的实验设备和条件、科技人员技术力量,在较短时间内设计出一套简易热释光烧结装置.经过几年的实验,探索、制备出了一种具有高灵敏度LiF(Mg,Cu,P)热释光粉末探测器,经过检验主要性能指标均符合国家有关标准.为全国个人剂量监测提供方便,对作好监测质量保证也是非常必要的.同时推广方法和应用产品具有一定的优势.
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术中放疗的吸收剂量测算方法的研究
目的研究和比较水、固体水及有机玻璃3种模体的术中放疗吸收剂量的测算方法.方法对于3种模体,使用固定在水模体中的电离室对加速器的电子束术中放疗限光筒进行吸收剂量的测算,首先选定参考限光筒对所有能量的电子束在源皮距SSD=100 cm,水模内射束中心轴上特定深度,通过调整加速器使1 cGy=1 MU,然后使用术中放疗及参考限光筒在相同的辐照条件下进行测量,即测量术中放疗限光简的输出因数.对于水模体,计算出各限光筒的吸收剂量cGy对应的加速器输出MU数值.并据此计算出固体水模体和有机玻璃模体的各限光筒吸收剂量cGy对应的加速器输出的MU数值.结果相对于水模体,有机玻璃模体的测量误差为0.27%.固体水为0 45%.结论对没有专用测量水箱和固体水的医院使用有机玻璃模体进行吸收剂量的测量不失为一种切实可行的方法.
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放射性药物内照射治疗后肿瘤控制概率计算模型的研究
目的导出一个考虑剂量及生物学影响因素、能计算放射性药物内照射治疗后肿瘤控制概率(TCP)的模型.方法参考现有的放射治疗代P模型(模型1和2)、细胞存活率模型,导出依赖于剂量、辐射敏感性、DNA单链断裂修复等因素的内照射治疗后的TCP计算模型(模型3),然后在同一治疗条件下以核素32P为例,用模型3和模型1、2分别进行计算并对结果进行比较.结果在假设的参数条件下,模型3所算得的给定治疗活度时的可治疗的肿瘤半径范围小且点源时与实验结果接近、活度无穷大时其大限度的治疗半径小且点源时与核素的大射程吻合,要比模型1、2算得的结果更接近于实际情况.结论模型3比较全面地考虑了涉及的因素,可用于肿瘤的TCP值计算,以作为评估计划及预测结果的依据.
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CT检查所致病人剂量的简便估算方法
CT检查给予病人很高的辐射剂量.通常人们采用器官剂量和有效剂量来评价病人所受剂量,并将有效剂量做为评价辐射随机效应危险度指数.为了得到CT检查病人的器官剂量和有效剂量,人们通常采用两种方法.一种是使用人体等效体模和热释光剂量计直接测量出组织或器官的器官剂量;另一种是基于测量的CT剂量学指数(CTDI)并利用归一器官剂量转换因子计算出组织或器官的器官剂量.第1种方法比较烦琐;第2种方法由于某些CT装置归一器官剂量转换因子的缺乏难于计算.针对这一情形,人们提出了权重CT剂量学指数(CTDIW)和剂量长度乘积(DLP)来估算CT检查病人的器官剂量和有效剂量[1,2].
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氡暴露的剂量评价方法
吸入氡子体可以导致对人体的辐射照射,通常称为暴露(exposure).在对氡子体的暴露进行剂量评价和危险度的估算、比较时,需要把氡子体的暴露量换算为有效剂量.就其具体的剂量估算方法,联合国原子辐射效应科学委员会(UNSCEAR)、国际放射防护委员会(ICRP)、美国电离辐射生物效应委员会(BEIR)等国际组织均提出了相应的方法,在此可以概括地将其分为两类,即(1)剂量学评价方法,(2)流行病学评价方法.
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2例γ射线事故照射追踪观察8年
本文报告2例γ射线超剂量事故照射后8年追踪观察结果.一、事故经过某医院放疗科使用山东新华医疗器械厂1976年生产的FCD60-Ⅱ型钴-60治疗机.1991年3月活度为44.7TBq,1991年3月14日在治疗过程中钴-60治疗机出现卡源情况.本文报告的2例与另一位(已失访)一起对钴-60治疗机.在开机状态下进行检修,随后停止检修请放射防护部门监测,3人位置相同受照时间18 min,经事故调查组估算剂量:受照剂量分别为:例1眼晶体5.7～7.2 cSv、甲状腺8 3～10.5 cSv、
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鼻咽癌放疗后放射性脑损伤分析
鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是我国常见的恶性肿瘤之一,放射治疗是其主要的治疗手段,放疗后5年生存率约为43%～53%.随着病人生存时间的延长,晚期并发症逐渐出现,其中放射性脑病(Radiation Encephalopathy,REP)是为严重的并发症之一,这种损伤往往是不可逆转的,病情严重者极大地影响病人的生存质量和生存期.目前文献对REP系统报道较少.本文回顾性分析我院29例鼻咽癌放疗后REP患者的临床和随诊资料,旨在探讨其发生、发展规律和预后结果.
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α辐射诱发人胚肺细胞转化及DNA链断裂
目的探索α辐射所致DNA链断裂损伤与辐射致癌之间的定量关系.方法用缺口翻译技术检测DNA链断裂,用软琼脂克隆形成率评价细胞转化.结果0.25～5Gyα粒子照射后的人胚肺细胞,DNA链断裂损伤和半固体琼脂培养集落形成率均明显增加,并显示出良好的剂量效应关系.进一步分析表明,各受照射组细胞DNA链断裂与细胞转化率之间存在着显著的正相关.结论α辐射致癌与辐射致细胞DNA链断裂损伤密切相关.
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γ射线诱导人肿瘤细胞表达B7.1分子的研究
B7.1是重要的共刺激分子,它给予的共刺激信号不仅在抗原刺激的免疫反应中起关键作用,是活化T细胞所必须的,而且对于肿瘤的排斥也很重要[1-3].正常情况下,只有APC表达B7.1分子.大多数肿瘤细胞不表达B7分子,因而逃避了免疫细胞的监视.肿瘤细胞B7,1表达的增加不仅能阻止T细胞耐受性的发生,而且可以增强机体抵抗外来抗原的能力,使肿瘤细胞获得免疫原性[4].用脂多糖刺激B细胞5、日光照射表皮郎罕氏细胞[6]或用γ射线照射小鼠肿瘤细胞[7]均可使B7.1表达增加.然而γ射线对人不同肿瘤细胞B7.1表达的作用尚未见报道.我们研究γ射线与肿瘤细胞B7.1表达之间的关系,以便为寻找肿瘤放射治疗和免疫治疗的结合点及肿瘤疫苗的临床实验提供理论依据.
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低剂量辐射对小鼠种植肿瘤的生长及红细胞免疫SOD活性的影响
目的探讨低剂量辐射对小鼠种植肿瘤的生长及红细胞免疫、SOD活性的影响.方法昆明种雄性小鼠右后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,接种前6 h X射线全身照射75 mGy,照射后5 d观察肿瘤发生率,隔日测量肿瘤体积,绘成生长曲线.15 d后杀鼠,测量肿瘤重量,病理切片观察肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞.同时检测荷瘤小鼠红细胞免疫功能、SOD活性变化.结果与直接荷瘤组相比,低剂量照射组肿瘤发生率明显降低(P＜0.01),肿瘤坏死面积、肿瘤浸润性淋巴细胞增多.低剂量组红细胞免疫功能、SOD活性明显高于直接荷瘤组(P＜0.05).结论低剂量辐射可明显提高机体抗肿瘤的作用,提高红细胞免疫功能及SOD活性,可能具有肿瘤治疗的潜在临床意义.
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放射性涎腺炎的临床观察
随着头颈部恶性肿瘤放射治疗的广泛开展,放射性涎腺炎患者越来越多.由此而引起的其它并发症也多有报道[1,2],现将作者1985年至今搜集46例放射性涎腺炎患者的临床资料总结报告如下.一、临床资料
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放疗对肿瘤患者体内抗氧化酶与过氧化物的影响
为了研究放射治疗对氧化还原系统的变化并观察放射治疗期间是否需要抗氧化剂治疗,我们自1997年10月-1999年3月检测了30例肿瘤患者放疗前后血液中抗氧化酶及过氧化物的变化.一、材料和方法
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环戊硫酮治疗放射性口干症的临床研究
头颈肿瘤在放射治疗中占有较大比例,该区域肿瘤原发部位及其淋巴引流区往往与涎腺组织紧密相邻,因此,整个或部分涎腺需包括在照射野内,从而造成急性或后期涎腺功能障碍.其症状主要是口干及其继发的味觉丧失、龋齿和口腔粘膜溃疡等,严重影响口腔健康及营养的供给,降低了患者的生存质量.我们从1998年9月～1999年12月间进行了随机分组对照试验,用环戊硫酮和安慰剂治疗头颈部的肿瘤患者放疗所致口干症各20例,现将结果报告如下.
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电离辐射与细胞骨架
电离辐射对机体组织和细胞有较广泛的生物学效应.它对许多细胞的生物效应与细胞骨架的改变密切相关.细胞骨架是一类复杂的蛋白质纤维结构,按分布区域可分为胞质骨架和胞核骨架,本文作者就电离辐射对某些细胞这两部分的影响作一综述.
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介入放射防护铅围脖的制作与应用
随着介入放射学技术的广泛应用,X射线防护意识日益加强,大多医院购置了铅衣,防护躯干部位.但颈部甲状腺和颌下腺的防护未受重视.而铅围脖产品难购买,尺寸又不合适,颈部得不到全方位的保护.进口产品价格昂贵.为了更好的开展介入放射工作,加强X射线的防护,节省开支,作者制作了实用铅围脖.经临床使用效果很好,卸戴方便,实用省时,防护性能好,现报道如下.
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复方茶多酚含漱液防治放射性口腔炎临床观察
放射性口腔炎在头颈部肿瘤的放射治疗中较常见,临床上一直无理想方法防治,作者用复方茶多酚含漱液防治放射性口腔炎取得较佳效果,报道如下.
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北京市大气沉降物中总放射性的测量
为了解北京市大气沉降物的放射性水平.多年来,我们对北京市大气沉降物总α、总β放射性进行了监测.本文作者给出了1995年5月～2000年5月大气沉降物中总α、总β放射性的监测结果,并作了相关分析.一、材料和方法
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中国环境水氚浓度及其变化
目的研究90年代初我国环境水氚浓度的水平、分布和变化,建立我国第一个核电站商业运行前环境氚数据库.方法在全国25个省、市、自治区和香港特区采集水蒸气水,降水,江、河水,湖、库水,自来水,井水,泉水,海水等8类水体1 547个有代表性水样品,用国标推荐的方法进行样品处理、制备,用低本底液体闪烁谱仪做水氚测量,用MS Office建立氚数据库和进行数据处理,用趋势拟合分析求解各类水体氚浓度的经、纬度和时间变化关系.结果确定了我国第一个核电站商业运行前各类水体氚浓度代表值,给出了各类水体氚浓度的经、纬度时间变化趋势.结论各类水体氚浓度随纬度和经度线性变化,随时间指数变化,90年代初多数水体氚浓度接近天然氚水平,但空气水蒸气水、降水和泉水氚浓度呈现缓慢升高趋势;应加强核电站氚释放的监测.
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宣威室内空气中氡暴露及地表γ辐射与肺癌关系的流行病学研究
宣威市位于云南省东北部乌蒙山区,全市面积6 257km2,人口120余万,农业人口占90%以上.全国恶性肿瘤死亡回顾调查表明,该市是我国农民肺癌死亡率高的地区,其女性肺癌死亡率居全国首位,是同期美国女性肺癌死亡率的4倍多,美国女性肺癌调整死亡率为6.3/10万,宣威女性肺癌调整死亡率为25.3/10万[1].在宣威市的20个乡中,肺癌死亡率高可达174.21/10万,低仅1.12/10万,相差155倍1.按1973年～1979年间肺癌死亡率高于全市肺癌死亡率的150%者划为高发区,低于全市肺癌死亡率的50%者划为低发区,二者之间划为中发区,则有3个乡(城关、榕城、来宾)属于高发区,6个乡(龙场、龙潭等)属于中发区,¨个乡(宝山、热水等)属于低发区.
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氡致肺癌的相对危险度
室内水平氡及其短寿命子体照射引起的肺癌危险度,一直是人们十分关心的问题.为此不同国际组织和国家,在过去不同时期分别提出过不同的氡致肺癌危险度估算模型.但由于当时可用资料的限制,这些危险度估算模型都存在着一定缺陷.1999年美国国家科学院出版社出版了由美国国家研究院(National Research Council)生命科学委员会(Commis-sion on Life Sciences)辐射效应研究部(Board on Radiation Ef-fects Research)氡照射健康危害委员会(Committee on HealthRisk of Exposure to Radon)撰写的"氡照射对健康影响"的专题报告(以下简称BEIR VI报告).这本书全面、系统地介绍了当前氡效应的研究现状,给出了适用于室内水平氡照射引起肺癌的相对危险度模型,并对该模型的不确定度进行分析.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
