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胸腺瘤组织学类型与临床分析
胸腺瘤是上纵隔常见的肿瘤之一,组织学分类不统一,且不能确切的反映胸腺瘤的临床特征.我们采用WHO(1999年)分型标准,分析了我院1964年3月至2001年12月手术治疗的胸腺瘤病人共65例,除胸腺癌、胸腺淋巴瘤、胸腺脂肪瘤外,上皮型胸腺瘤共42例,现重点分析此型胸腺瘤的分型及临床表现如下.
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MiR-92a及其靶抑癌基因BCL11b在辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤中的作用
目的 采用电离辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤动物模型,检测抑癌基因BCL11b和miR-92a的表达变化,探讨miR-92a对BCL11b基因的调控作用.方法 BALB/c小鼠采用γ射线全身照射,单次照射剂量和剂量率分别为1.75 Gy和0.382 Gy/min,每周1次,连续照射4周,计算电离辐射诱导小鼠胸腺淋巴瘤发生率.采用实时定量PCR法检测miR-92a表达变化情况,Westernblot方法检测BCL11b蛋白表达变化情况；将miR-92a序列插入载体pcDNA-DEST-47中构建真核表达质粒；构建BCL11b基因3'UTR-荧光素酶报告质粒,与pcDNA-DEST-miR-92a质粒共转染至EL-4细胞,分析miR-92a对BCL11b表达的调控作用.结果 辐射诱导的BALB/c小鼠胸腺淋巴瘤的发生率为58.51％.胸腺淋巴瘤细胞中BCL11b表达下调,而miR-92a表达上调,两者之间存在显著的负相关(r=-0.827,P＜0.05).psiCHECK 2-BCL11b和pcDNA-DEST-miR-92a两种质粒共转染组的荧光素酶表达明显低于单独转染的空载体和靶基因BCL11b组(t=3.42,P＜0.05).结论 电离辐射诱导的小鼠胸腺淋巴瘤中miR-92a与BCL11b表达的负相关,提示miR-92a可能参与了辐射诱发肿瘤中BCL11b蛋白表达的调控作用.
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低剂量电离辐射对高剂量辐射致癌的影响
低剂量辐射(LDR)免疫增强效应及其诱导的适应性反应已得到大量实验研究和人体观察资料证实,其生物学意义引起许多学者的关注[1-5].免疫系统是机体防御系统的重要组成部分,特别是免疫监视作用在肿瘤发生、发展和转归上起着十分重要的作用.因此LDR免疫增强效应及其诱导的适应性反应对机体抗肿瘤能力影响的研究具有重要的理论和临床意义.本研究较系统地探讨了LDR对高剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤(TL)的影响及其免疫学机理,其结果对评价LDR对机体健康影响及在临床上的应用具有重要的意义.
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电离辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤基因表达谱改变
目的 探讨电离辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤基因表达谱的改变.方法 1.75 Gy X射线每周1次,分4次照射BALB/c小鼠建立电离辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤模型,小鼠Mouse WG-6 v2.0全基因组表达谱微珠芯片筛选与正常小鼠胸腺差异表达基因,选取较重要的基因实时定量PCR验证.结果 共筛选出3 063个差异表达基因,其中上调基因1 591个,下调基因1 472个,涉及KEGG数据库145个通路,BioCarta数据库76个通路及GenMAPP数据库218个通路;实时定量PCR结果显示,电离辐射诱发的小鼠胸腺淋巴瘤Bcl11b、Ikzf1基因mRNA表达水平均有下调趋势.结论 电离辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤基因表达谱发生改变,涉及大量通路.
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c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析
目的:探讨c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关系.方法:采用60Co(剂量率0.382 Gy·min-1,总剂量7 Gy)分别照射C57BL/6J和BALB/c小鼠建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取胸腺组织,用Promega DNA纯化试剂盒提取胸腺淋巴瘤细胞基因组DNA,以聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对c-myc基因rs51048361(C/T)、k-ras基因rs30221756(A/G)和rs30161609(T/C)单核苷酸多态性进行检测.结果: 60Co照射引起2种小鼠的胸腺瘤发生率不同,对应的rs51048361位点基因型分别为C/C和T/T,rs30221756位点基因型分别为A/A和G/G,rs30161609位点基因型分别为T/T和C/C.结论:辐射敏感性不同的C57BI./6J和BALB/c小鼠60Co照射后rs51048361、rs30221756和rs30161609位点基因型不同,推测c-myc和k-ras基因多态性与辐射诱发胸腺淋巴瘤有关联.
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鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤 Notch2基因表达和免疫功能的影响
目的：观察鹿角脱盘对辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤 Notch2基因的表达和免疫功能的影响，探讨其在辐射致癌过程中的作用。方法：将90只近交系 BALB／c 小鼠随机分成对照组、照射组和照射给药组，每组30只。照射组和照射给药组小鼠采用 X 射线照射，建立胸腺淋巴瘤动物模型，照射后给予照射给药组小鼠喂饲含鹿角脱盘超微粉的鼠粮。6个月后，取全血和胸腺，采用 RT-PCR 和 Western blotting 法分别检测胸腺淋巴瘤组织中 Notch2 mRNA 和蛋白表达水平；采用 ELISA 法检测血清免疫球蛋白（IgG、IgA 和 IgM）水平，应用SOD 试剂盒检测血清中 SOD 活性。结果：照射组和照射给药组小鼠胸腺瘤发生率分别为53.33％（16／30）和36.67％（11／30）；照射组小鼠胸腺瘤组织中 Notch2 mRNA 和蛋白表达水平较对照组小鼠正常胸腺组织均明显升高（P ＜0.05），而照射给药组小鼠胸腺瘤组织中 Notch2 mRNA 和蛋白表达水平均低于照射组（P ＜0.05）；照射组小鼠血清中 IgG、IgA 和 IgM 水平均低于对照组（P ＜0.05），而照射给药组小鼠血清中 IgG、IgM 和血红蛋白水平及 SOD 活性均高于照射组（P ＜0.05）。结论：电离辐射激活 Notch2基因和蛋白的高表达及降低小鼠免疫功能可能是辐射诱发胸腺淋巴瘤的发生机制之一；鹿角脱盘可通过抑制 Notch2基因和蛋白的表达及提高小鼠免疫功能而降低辐射致癌的发生率，起到抑制肿瘤的作用。
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辐射诱发胸腺淋巴瘤Kras基因的表达及其启动子甲基化
目的：研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤 Kras基因 mRNA和蛋白表达的变化，并检测其启动子 CpG岛甲基化状态，探讨辐射致癌的发生机制。方法：采用 X射线照射30只 BALB/c小鼠，建立胸腺淋巴瘤动物模型，取胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织，分别提取总 mRNA、合成 cDNA和总蛋白，采用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）和 Western blotting法分别检测Kras基因mRNA和蛋白表达水平，采用硫化测序 PCR （BSP）法检测Kras基因启动子CpG岛甲基化状态。结果：RT-PCR法检测，胸腺淋巴瘤 Kras基因 mRNA相对表达水平明显高于正常胸腺组织（P＜0.01）；Western blotting法检测，胸腺淋巴瘤Kras基因蛋白表达水平高于正常胸腺组织近1.41倍；BSP法检测，正常胸腺组织Kras基因启动子有4个CpG位点发生甲基化，而辐射诱发胸腺瘤 Kras基因启动子有1个CpG位点发生甲基化，呈去甲基化状态。结论：电离辐射可能通过Kras基因启动子去甲基化而引起Kras基因mRNA和蛋白表达水平改变，进而导致肿瘤的发生，其可能是辐射致癌的发生机制之一。
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海藻玉壶汤对小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移的影响
目的:建立小鼠胸腺淋巴瘤移植与转移模型,观察海藻玉壶汤对小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移的影响.方法:每周1次、连续5周给小鼠腹腔注射N-甲基亚硝基脲诱导小鼠胸腺淋巴瘤,将诱导的胸腺淋巴瘤经裸小鼠移植成功后制备瘤单细胞悬液,接种到小鼠皮下建立小鼠胸腺淋巴瘤移植模型,经尾静脉注射建立小鼠胸腺淋巴瘤转移模型.在模型建立同时用海藻玉壶汤进行治疗,考察其对小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移的影响,并通过小鼠外耳微循环变化和血液流变学指标评价其治疗效果.结果:小鼠胸腺淋巴瘤移植与转移模型建立成功,具备痰凝血淤体征.海藻玉壶汤对小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移均有较好的阻止作用,明显改变荷瘤小鼠的微循环障碍和高凝状态.结论:痰凝血淤是小鼠胸腺淋巴瘤生长和转移的重要微环境,海藻玉壶汤能阻止小鼠胸腺淋巴瘤的生长和转移.
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海藻玉壶汤对N-甲基亚硝基脲诱导小鼠胸腺淋巴瘤的疗效研究
目的 研究N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤小鼠的体征,观察海藻玉壶汤对小鼠症状及肿瘤进展的影响.方法 每周1次、连续5周给小鼠腹腔注射N-甲基亚硝基脲建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,观察诱癌过程中小鼠外观和外耳微循环变化,用血液流变学指标评价N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤小鼠的体征,并在模型建立同时用海藻玉壶汤进行治疗,考察其对小鼠症状及肿瘤进展的影响.结果 N-甲基亚硝基脲诱导胸腺淋巴瘤过程中小鼠逐渐出现畏寒喜暖、踡缩少动、弓背毛松、外耳和尾部血管紫暗现象,同时全血黏度及红细胞聚集指数增高.海藻玉壶汤可以减弱上述体征,阻止肿瘤进展.结论 N-甲基亚硝基脲诱导的胸腺淋巴瘤小鼠表现为痰凝血瘀体征,海藻玉壶汤能改善小鼠症状和体征,阻止肿瘤进展.
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先天性胸腺囊肿1例
胸腺肿瘤包括良、恶性胸腺瘤、胸腺癌、胸腺类癌、胸腺淋巴瘤及胸腺囊肿等,其中以良、恶性胸腺瘤为常见.胸腺囊肿少见,先天性胸腺囊肿更为罕见[1-4].本院近遇1例,经手术病理证实,报告如下.
