卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伴有周围神经损害的强直性肌营养不良
目的 探讨强直性肌营养不良(DM)的临床表现和病理改变.方法 通过1例确诊的DM病例的临床表现和神经肌肉的病理改变来系统回顾本病的发病机理、分类、临床表现、病理改变、诊断和治疗.结果 该例患者的临床表型和肌肉病理改变符合DM1型,腓肠神经主要病理改变为轴索变性,伴有轻度脱髓鞘.结论 DM是一组遗传性疾病,临床表现为骨骼肌萎缩、力弱、强直和多种骨骼肌以外的症状,可伴有以轴索变性为主的周围神经损害.
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通心络、辛伐他丁对兔颈动脉粥样硬化斑块ABCA1表达的影响
目的 探讨通心络、辛伐他丁对兔颈动脉粥样硬化性斑块ABCA1、RXRα表达的影响,并评价各自的优缺点.方法 将32只新西兰大白兔分为4组,A组:正常对照组8只,余24只建立颈动脉粥样硬化性狭窄大白兔模型,并分为B组:模型对照组8只;C组:辛伐他丁组8只(辛伐他丁5 mg·kg-1·d-1,1次·d-1);D组:通心络组8只(通心络1 g·kg-1·d-1,1次·d-1);药物干预前后检测兔静脉血的TG、TC、LDL及HDL水平,药物干预2周后用Western Blot法检测右侧颈动脉狭窄段血管ABCA1、RXRα蛋白表达量.结果 通心络、辛伐他丁干预组较模型组、正常对照组ABCA1、RXRα蛋白表达均上调(P＜0.05),血脂水平较模型对照组下降(P＜0.05);辛伐他丁组较通心络组ABCA1、RXRα蛋白表达上调、血脂下降程度更明显(P＜0.05);但辛伐他丁组较通心络组ALT增高(P＜0.05).结论 通心络、辛伐他丁可使兔颈动脉粥样硬化斑块ABCA1、RXRα蛋白表达水平上调,这可能是两种药物抗动脉粥样硬化斑块形成的机理之一;辛伐他丁在降脂、上调ABCA1、RXRα蛋白表达方面好于通心络,但通心络无损害肝功能的副作用、而辛伐他丁损害肝功能的副作用明显.
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失语患者的句子理解实验研究
目的 分析失语患者句子语义加工特点,为言语康复训练提供依据.方法 将研究对象分为2组,即20例失语患者(失语组)和20例无失语患者(对照组);实验1考察句子语义结构判断,实验2为不同句法难度句子的语义加工,实验3是复句的逻辑语义判断.结果 实验组对语义结构加工明显不及对照组;对于句法难度不同的句子语义加工,实验组与对照组对于不同类型句子判断的难度顺序一致,但判断能力上有一定的差异;实验组对于关联词语与肢命题的逻辑语义关系的分析能力明显不及对照组.结论 失语患者句子语义加工特点不同,应作为针对性制定康复计划的客观依据.
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吡贝地尔治疗不宁腿综合征的临床研究
目的 探讨不宁腿综合征的临床特点、病因及治疗措施.方法 自1997年1月到2006年3月在同济医院就诊的不宁腿综合征患者17例,询问病史并作全面体验及影像学检查等,10例患者应用氯硝西泮,另外7例患者给予吡贝地尔口服,于治疗前和治疗4周后分别应用国际不宁腿综合征评估量表(IRLS)进行评分.结果 药物治疗后多数患者症状均有不同程度的改善,且吡贝地尔组疗效更明显(P＜0.01).结论 不宁腿综合征可能是由多巴胺系统功能紊乱引起中枢神经系统兴奋抑制功能失调导致;多巴胺受体激动剂吡贝地尔可使临床症状获得明显改善,不良反应较轻,患者依从性好,但其长期疗效尚有待于进一步观察.
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确诊为PMP22大片段重复突变腓骨肌萎缩症患者的临床特点
目的 探讨确诊为PMP22大片段重复突变腓骨肌萎缩症(CMT)患者的临床特点.方法 在近年来所搜集的65个CMT家系中,用实时荧光定量PCR确诊出18个PMP22大片段重复突变的家系,对这些家系的临床特点进行回顾性分析.结果 18个被确诊为PMP22大片段重复突变CMT家系患者中,发病年龄10～56岁,平均年龄16.6岁,病程3～26年,平均14.1年,首发症状为双下肢肌肉萎缩伴乏力者为常见,占88.9%,所有患者均存在不同程度的双下肢萎缩,双上肢无力伴萎缩9例,占50%,跨阈步态8例,占44.4%,弓形足畸形10例,占55.6%,双下肢感觉减退7例,占38.9%,双上肢感觉障碍3例,占16.7%,颅神经损害罕见;肌电图检查15例出现纤颤电位,16例出现运动单位时限延长,神经传导速度(NCV)检查:15例NCV速度减慢,平均正中神经传导速度为(25.68±7.6) m/s;病理检查显示15例神经纤维间结缔组织增生,有髓纤维数目减少,14例患者可见洋葱球样改变.结论 本病临床特点与国外文献报道非常相似,大多于青少年期起病,均以肢体远端无力与萎缩,骨骼畸形为主要表现,感觉障碍较国外患者常见;电生理改变以纤颤电位和运动单位时限延长为主,病理改变以神经纤维结缔组织增生、有髓纤维数目减少和洋葱球样改变多见.
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MRS对微创血肿清除术后的评估研究
目的 观察脑出血患者保守治疗及微创血肿清除术治疗后的磁共振波谱(MRS)表现,探讨血肿周围脑组织改变及微创血肿清除术的临床价值.方法 将20例高血压性脑出血患者随机分为2组,微创血肿清除手术组(微创组)和保守治疗组(对照组)各10例,所有病例均于发病后9～11 d行常规MR及MRS检查.结果 对照组血肿周围NAA/Cr值与对侧相应区的NAA/Cr值有显著性差异(P＜0.01),前者较后者降低(12.6±7.4)%,其中4例可见到明确的乳酸峰;微创组血肿周围NAA/Cr值与对侧相对应区的NAA/Cr值亦有显著性差异(P＜0.05),前者较后者降低(7.4±6.8)%;微创组血肿周围NAA/Cr值与对照组有显著性差异(P＜0.05).结论 血肿周围NAA/Cr降低反映了血肿周围神经元损伤;微创血肿清除术能改善脑出血后的脑水肿形成.
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过量表达野生型和突变型早老素1基因对SH-SY5Y细胞的影响
目的 观察转染人野生型和突变型早老素1(Presenilin 1,PS1)-EGPF后对SH-SY5Y细胞的影响.方法 采用定点突变技术构建含突变PS1基因的质粒及与绿色荧光蛋白共表达载体,转染至SY5Y细胞中,筛选出稳定表达的细胞克隆并鉴定;观察转染后各组细胞之间形态的区别,MTT法测定细胞活力并进行比较.结果 稳定表达野生型和突变型PS1的细胞模型构建成功,转染pcDNA3.1/PS1突变质粒的细胞活力明显降低.结论 此细胞模型的建立为下一步研究突变型PS1在AD发病机制中的作用奠定了基础.
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神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究
目的 探讨胎鼠皮质培养的神经干细胞移植治疗大鼠脑缺血再灌注损伤的可行性及疗效.方法 取孕龄15 d Sprague-Dawley(SD)胎鼠皮质细胞培养为神经干细胞;用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型;将24只健康SD大鼠分为假手术组、缺血对照组、缺血移植组,在移植后2周、4周依据Garcia的18分评分法对各组大鼠的神经功能进行评分;行脑灌注固定取材,免疫组化染色观察移植后神经干细胞的分化、迁移和整合情况.结果 用胎鼠皮质培养的细胞nestin表达阳性;缺血移植组大鼠的神经功能评分明显高于缺血对照组(P＜0.05);缺血移植组免疫组织化学染色能够检测到存活的BrdU阳性细胞,移植后4周时可见移植细胞向周围迁移、分化、参与血管形成,并可见梗死区边缘微血管明显增生;缺血移植组大鼠脑GFAP阳性细胞数较缺血对照组明显增多(P＜0.05).结论 分离、培养胎鼠皮质细胞Nestin表达阳性,即是大鼠的神经干细胞;移植体外培养的神经干细胞能在脑缺血大鼠脑内存活、迁移、分化,并且对脑梗死大鼠的神经功能修复起到了积极作用.
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经颅多普勒超声观察甘露醇对脑出血患者脑血流的影响
目的 用经颅多普勒超声观察甘露醇对急性期脑出血患者脑血流动力学的影响.方法 以大脑中动脉(MCA)和颈内动脉颅外段(EICA)为靶血管,观察30例急性期脑出血患者脑血流变化的趋势及应用甘露醇前后各指标的变化.结果 Ⅰ组静滴甘露醇前后MCA和EICA的收缩期峰流速(Vs)、舒张期流速(Vd)、平均流速(Vm)、脉动指数(PI)无明显变化(P＞0.05);Ⅱ组用药后MCA的Vd、Vm、Vs增加,PI降低(P＜0.05);EICA的Vd增加(P＜0.05),Vs、Vm、PI无明显变化(P＞0.05).结论 脑损害较轻的患者应用甘露醇可改善脑灌注,甘露醇对严重脑损伤患者难以发挥调节脑血流作用.
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穿衣失用症及其神经心理学机制探讨
目的 探讨穿衣失用症的可能机制.方法 对2例表现为穿衣失用症的患者进行MMSE、视空间功能检查以及失用症检查、小木棒测验.结果 2例穿衣失用症患者均有视空间障碍、结构性失用症、左右定向障碍以及空间翻转能力障碍.结论 穿衣失用症可能与空间判断障碍和空间翻转能力下降有关.
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上矢状窦血栓形成早期大脑灰质CT特殊表现(附1例报道及文献复习)
目的 分析上矢状窦血栓形成的早期大脑灰质CT特点,提高对上矢状窦血栓形成早期大脑灰质CT特点的认识.方法 结合文献对1例上矢状窦血栓形成患者的早期脑CT影像学特点进行分析.结果 患者发病后6 h行脑CT平扫显示双侧额叶皮质高密度影;第3 d时脑MRIT1显示上矢状窦前部血栓形成可疑,脑FLAIR-MRI显示右侧额叶高信号及左侧额叶弧形高信号,脑MRIT1相增强扫描显示双侧额叶皮层弧线型增强,MRV显示上矢状窦前1/3处见一无信号区,周围有侧枝循环形成;治疗第6 d时复查脑CT和MRI均无出血征象.结论 患者早期脑CT所显示的高密度影可能是皮层静脉和毛细血管血液淤积的显示,并不全是出血,对于该征象的认识并结合病理生理过程给予的合理解释对于及时正确的认识该病具有重要意义.
关键词： 矢状窦血栓形成 X线计算机断层摄影术 -
两种局灶性脑缺血再灌注模型的比较
目的 比较两种大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,寻找一种更加理想、稳定和可靠的模型.方法 将22只SD大鼠随机分为颈外动脉插线组和颈总动脉插线组,采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,MCAO2 h再灌注24 h,采用TTC染色和NF-κB免疫组化染色,并分别测定脑梗死体积和NF-κB表达量.结果 两种插线方法都能造成大鼠局灶性脑梗死,颈外动脉插线组再灌注状态优于颈总动脉插线组,且脑梗死体积和NF-κB表达量均高于颈总动脉插线组.结论 颈外动脉插线闭塞大脑中动脉是一种较为理想和可靠的大鼠MCAO局灶性脑缺血再灌注模型制作方法.
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大鼠骨髓间充质干细胞体外培养及分化为神经干细胞的实验研究
目的 研究大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)体外分化为神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的可能性.方法 取4～6周SD大鼠双侧股骨和胫骨骨髓细胞进行体外培养,通过传代得到纯化的MSCs后换用分化液诱导,通过形态学观察诱导后细胞形态变化,并用免疫荧光检测不同天数细胞nestin的表达率;NSCs分化实验对所诱导的NSC的分化潜能进行检测.结果 MSCs诱导后的细胞nestin表达率随天数增加逐渐升高,1周后形成高表达nestin的神经干细胞球形细胞团;在含血清培养基中可自然分化为神经元和神经胶质样细胞.结论 MSCs能于体外分化出神经干细胞,且具有进一步的分化能力,骨髓来源的神经干细胞将可能作为种子细胞用于神经系统疾病的治疗.
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颅内动脉狭窄支架成形术研究新进展
1 研究背景颅内动脉粥样硬化是缺血性脑血管病的重要原因之一.在中国30%～40%急性缺血性脑卒中及超过50%的TIA是由颅内动脉狭窄引起的[1].研究表明颅内动脉狭窄患者的自然病程不容乐观,其中大脑中动脉狭窄患者同侧脑卒中的年发生率为7.8%.抗栓治疗,包括抗凝及抗血小板治疗,被认为是预防颅内动脉狭窄患者发生脑卒中的有效措施.然而,令人担心的是,尽管给予"有效的"预防措施,治疗效果并不令人满意.华法令一阿司匹林症状性颅内动脉狭窄(WASID)实验的结果显示,华法令抗凝并不能有效预防缺血性脑卒中的复发,而且明显增加了出血的风险和病死率[2].随着心脏科医生在经皮血管成形术和冠脉支架术方面取得成功,支架成形术作为治疗症状性颅内动脉狭窄的一种措施越来越引起人们的兴趣.
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帕金森病分子发病机制研究进展
帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的进行性神经系统变性疾病,其病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失.PD的确切病因和发病机制尚未明确,在家族性PD患者中发现该病与α-突触核蛋白(α-synuclein)基因、Parkin基因等突变有关,而在散发性PD患者中发现黑质的生化病理改变与环境毒素、线粒体损伤以及α-突触核蛋白聚集有关,这表明PD可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果,但遗传因素和环境因素这两者通过何种共同机制损伤多巴胺能神经元,终导致PD的发生一直是人们关注的焦点.近对一些PD相关基因的功能研究发现,这些基因的表达产物能够与环境毒素相互作用,从而干扰控制线粒体功能完整性的分子通路,引起多巴胺能神经元变性,导致PD的发生.
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肢带型肌营养不良的分子遗传学研究进展
肢带型肌营养不良是一种遗传模式和临床症状都高度不均一的常染色体遗传性肌营养不良症,主要表现为进行性的肩胛带和骨盆带肌无力和萎缩,仅有少数累及延髓肌及呼吸肌.以前由于对该类疾病认识甚少,临床诊断仅根据临床症状和遗传模式判断,无法明确分型.直至上世纪90年代以后,随着分子生物学的发展,对本组疾病的认识获得了较大突破.1995年,Bushby根据基因分析结果,并按照该病遗传方式的不同,以LGMD1和LGMD2分别表示常染色体显性遗传(1型)和常染色体隐性遗传(2型)[1].随着新的肌营养不良的类型不断被发现,目前已确认的共有18个亚型,1型有7个亚型(1A-1G),2型有11个(2A-2k),目前2型11个亚型的突变编码基因及蛋白产物已经明确,而1型中除了1A、1B、1C及1E亚型的突变的编码基因明确外,其他类型的致病的编码基因还不清楚.
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14-3-3蛋白在神经疾病中的临床研究
1 14-3-3蛋白的生理特性和检测方法14-3-3蛋白是高度保守的酸性蛋白家族,其分子量在25～30 Kda,有7种亚型,分别为β、ε、γ、η、σ及τ,由不同的基因编码,各亚型之间有高度的同源性.它们几乎在所有的组织中表达,在神经系统中含量丰富,约占全部可溶性蛋白质的1%.所有神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞的胞浆与胞核中都有表达.14-3-3蛋白对众多的靶蛋白具有调节作用,主要依赖于磷酸化方式.14-3-3蛋白主要参与信号转导、细胞内蛋白质的转运、细胞增殖周期和凋亡的调节、细胞骨架构建等,尚有一些作用目前还不清楚.
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胆固醇与脑和突触可塑性关系的研究进展
胆固醇对动脉粥样硬化等心脑血管疾病的发生发展影响极大,在中枢神经系统的发育和功能活动中也起着关键性作用[1,2].神经系统的顺利运转有赖于神经细胞间的联系,而这种联系是通过突触来完成的.Pfieger等发现体外培养中突触产生、发育、成熟和维持有赖于星形胶质细胞(AS)释放的胆固醇,胆固醇由AS释放的apoE运载,神经元吸收后产生突触.现将体内是否存在同样规律、脑内胆固醇如何分布、在脑损伤修复过程中胆固醇起何作用等问题综述如下.
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Dandy-Walker综合征及其研究进展
Dandy-Walker综合征(Dandy-Walker syndrome,DW)又称为Dandy-Walker畸形(Dandy-Walker Malformation,DWM),是一种少见的神经系统发育畸形.国内外对其报道较少,仅有散发的病例报道及少量临床研究性报道.DW是以第四脑室和小脑发育障碍为主的先天畸形.1914年Dandy和Blackfan尸检首次发现与四脑室囊性扩张及小脑畸形相关的脑积水,1942年Taggart和Walker报道3例四脑室正中孔及侧孔先天性闭锁的类似患者,Walker进一步阐明了该病系胚胎5～12周第四脑室渗透性损伤和小脑蚓部发育不全所致,其发病原因是第四脑室出口闭锁,阻断了脑脊液从第四脑室到蛛网膜下腔的循环,使第四脑室呈囊状扩大,并充满颅后窝,加之小脑蚓部发育不全,扩大的第四脑室将前蚓部和小脑半球分别推向前方和侧方.1954年Bendo首次报道此病正中孔和侧孔可以不闭锁,他意识到Dandy和Walker对该病认识的贡献,以Dandy-Walker综合征命名该病,后世界各国均有该病的零星报道,约计在25000～35000例妊娠中发生1例.自此DW的确切发病机制就一直是争论的焦点.Dandy-Walker畸形变异(Dandy-Walker Variant,DWV)是比DW较轻的一种畸形[1],其蚓部发育不全但存在,并且后颅窝无扩大,Has等对64例DW胎儿和14例DWV胎儿进行研究发现两者在相关畸形比率以及预后方面很相似[2].
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胶质细胞在癫癎发病机制中的作用研究进展
癫癎是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病,患病率约为1%,发病机制非常复杂.胶质细胞是神经系统的重要组成部分,胶质细胞占脑细胞总数的约90%,包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明.胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系,而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系.近年来研究表明胶质细胞在癫癎的发病机制中扮演重要角色.本文就癎性发作时胶质细胞功能改变(细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动)、胶质细胞与神经元之间物质、信息交流方面的研究进展进行综述.
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Tolosa-Hunt综合征22例临床分析
1 临床资料1.1 一般情况 22例患者中男10例,女12例,发病年龄21～75岁,平均年龄48.5岁;急性起病14例,亚急性起病6例,慢性起病2例;发病前6例有"上呼吸道感染"史,3例有劳累或精神紧张,1例于散瞳后发病,1例于蝶窦开放引流术后发病,2例有糖尿病史.
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通心络胶囊对TIA患者脑血流速度和血脂的影响
本院自2003年7月～2005年7月采用通心络胶囊治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attach,TIA)患者50例,并观察治疗前后患者脑血流速度和血脂水平的变化,现将结果报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
