卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院(湖北省人民医院)
- 影响因子: 1.45
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-0478
- 国内刊号: 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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68例有机磷中毒致周围神经损害的电生理分析
目的 观察有机磷中毒的肌电图、神经传导速度改变.方法 对68例有机磷中毒患者进行常规肌电图(EMG)及神经传导速度(NCV)测定.结果 纤颤电位出现率30%,正向波出现率32%,轻收缩时运动单位电位平均时限延长(57%),波幅增高(36%),多相波增多(32%),重收缩呈单纯相41%,混合相48%.神经传导速度:SCV减慢(24%),MCV减慢(61%),远端潜伏期延长(47%).结论 电生理检查对有机磷中毒患者受损肌肉、受损神经、损害性质及预后判断有重要价值.
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血浆同型半胱氨酸在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和脑梗死关系中的作用
目的 探讨血浆同型半胱氨酸在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和脑梗死关系中的作用.方法 采用荧光偏振免疫分析检测法测定38例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep ApneaHyperpnoea Sydrome,OSAHS)、40脑梗死、39例OSAHS合并脑梗死患者和42例正常对照者血浆中同型半胱氨酸水平.结果 OSAHS、脑梗死和OSAHS合并脑梗死组的血浆Hcy水平明显高于正常对照组(P<0.05);OSAHS合并脑梗死组血浆Hcy高于脑梗死组和OSAHS组(P分别<0.01和0.05).结论 OSAHS患者血浆Hcy水平增高可能是导致其脑梗死发生的原因之一.
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缺血性脑卒中患者颈动脉斑块性质与同型半胱氨酸、血脂水平的相关性分析
目的 研究缺血性脑卒中与同型半胱氨酸(HCY)及血脂水平的关系,并探讨不同斑块性质与同型半胱氨酸和血脂代谢的相关性.方法 选择湖北省十堰市太和医院通过彩色多普勒技术检测出伴有颈动脉斑块的脑卒中患者162例,根据斑块分型,易损斑块73例,稳定斑块89例,并选择健康体检者70例,检测其血脂及同型半胱氨酸水平.结果 脑卒中患者胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及同型半胱氨酸(t-HCY)水平较对照组明显升高(P<0.05);与稳定斑块组比较,易损斑块组血浆胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)及同型半胱氨酸(t-HCY)水平升高(P<0.05).结论 颈动脉粥样硬化斑块的形成与血脂水平异常密切相关,而高水平的同型半胱氨酸可影响血脂代谢并且是脑卒中发病的一个重要危险因素,个体优化调脂及逆转同型半胱氨酸水平治疗在脑卒中的二级预防中具有重要意义.
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非流利型失语症患者命名障碍与语言恢复之间的关系
目的 通过对比非流利型失语症患者口语命名障碍与语言功能恢复的关系,探讨非流利型失语症语言功能损伤的环节.为预测失语症的语言功能恢复和失语症的亚分类提供有益的方法.方法 选出16例口语图形命名得分相近的非流利型失语症患者,分别进行图形写名、听觉词/图匹配、视觉词/图匹配、听觉图/词核证、视觉图/词核证各项任务检测.2月后根据语言自然恢复程度的不同分为无明显好转组和好转组,比较无明显好转组及好转组上述各项语言命名任务间正确得分有无差异,分析影响语言恢复的机制.所有数据用SPSS 13.0软件包处理,检验两项任务间的得分差异用Wilcoxon分析方法,患者间及多项任务间得分差异比较应用Kruskal-Wallis分析方法.结果 语言功能恢复较差的11名患者是源于中心语义系统受损严重,另外4名语言功能恢复较好的患者源于语音输出系统受,两组在听觉词/图匹配、视觉词/图匹配、听觉图/词核证、视觉图/词核证各项任务上得分差异性具有明显统计学意义(P<0.05).结论 语言损伤环节可能不同:中心语义系统受损者比语音输出系统受损者,语言功能恢复要差,因为语义层高于语音层.
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临床下(癎)样放电对青少年癫(癎)患者认知功能影响的研究
目的 探讨临床下(癎)样放电对青少年癫(癎)患者认知功能的影响.方法 以全身强直阵挛性发作(GTCS)为临床表现的特发性癫(癎)患者65例,无临床发作均超过3个月,其中35例动态脑电图或普通脑电图显示有(癎)样放电,30例患者动态脑电图均正常.65例患者均服用左乙拉西坦治疗,随访6个月,服药前后分别进行基本认知能力测试,分析两组患者6个月前后认知功能的变化.结果 63例完成本实验,两组实验前后IQ均在正常范围且差异不明显.但6个月后有(癎)样放电组认知功能明显下降(P<0.01),具体表现在数字鉴别(P<0.01)、汉字快速比较(P<0.01)、汉字旋转(P<0.01)、图形再认(P<0.01)等方面,而脑电图正常组认知功能无明显变化(P>0.05).结论 临床下(癎)样放电可损害患者的认知能力,应受到重视,采取适当的干预措施.
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早期康复治疗对脑卒中后抑郁的疗效观察
目的 探讨早期康复治疗对脑卒中后抑郁的疗效.方法 分析2011年1月-2011年12月常德市多中心卒中登记的5338例脑卒中患者的临床资料,并检出脑卒中后抑郁症(PSD)患者224例,对其中行早期康复治疗(康复组)的108例PSD患者与同期未行早期康复治疗(对照组)的PSD患者进行对比.结果 中年组与老年组PSD发病率(分别为49.7%和58.3%)明显高于青年组(14.3%)(P<0.05).康复组与对照组的神经功能评分和日常生活能力差异明显(P<0.05).结论 PSD的发病率可能与年龄有关;早期康复治疗可以明显改善PSD患者的预后.
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线粒体通透性转换孔在缺血预处理脑保护中的作用及机制
目的 观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)在缺血再灌注及缺血预处理脑保护中的作用.方法 将体外培养8d的海马神经元分为五组,正常对照组(A组),缺血再灌注组(B组),缺血预处理+缺血再灌注组(C组),苍术苷+缺血再灌注组(D组),缺血预处理+苍术苷+缺血再灌注组(E组).使用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,罗丹明123染色流式细胞术检测线粒体膜电位,Western-blot检测Bcl-2,Bax的表达水平.结果 与A组比较,其余四组线粒体膜电位均降低,神经元凋亡率升高(P<0.05);与B组比较,C组线粒体膜电位升高,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达上调,Bax表达下调(P<0.05);与C组比较,E组粒体膜电位降低,神经元凋亡率升高,Bcl-2表达下调,Bax表达上调(P<0.05).结论 缺血预处理能有效减轻海马神经元缺血再灌注损伤,抑制缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与抑制MPTP的开放有关.
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电针对脑出血大鼠神经功能、学习记忆能力及GAP-43表达的影响
目的 研究电针对脑出血大鼠神经功能、学习记忆能力及GAP-43表达的影响.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及电针组,每组各10只大鼠,模型组及电针组大鼠采用Rosenberg法制备大鼠脑出血模型,电针组于制备模型后24 h给予电针治疗,连续治疗21 d后采用NSS神经缺损体征评分法检测大鼠神经功能,水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测出血周边区GAP-43的表达水平.结果 与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分明显降低,逃避潜伏期显著缩短,而出血周边区GAP-43表达显著增加(P均<0.01).结论 电针可能通过增加大鼠出血周边区GAP-43表达而促进神经元重塑,进而改善其神经功能及学习记忆能力.
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SORL1基因rs2070045单核苷酸多态性与遗忘型轻度认知功能障碍的关联分析
目的 分析北京地区汉族人群分拣蛋白相关受体1(sortilin-related receptor1,SORL1,又称Sorl1或LR11)rs2070045单核苷酸多态性与遗忘型轻度认知功能障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)是否存在关联.方法 采用病例对照的关联分析方法,提取139例aMCI(病例组)和213例非认知障碍健康人(对照组)外周血中基因组DNA,应用聚合酶链反应-高分辨溶解曲线(PCR-HRM)技术结合测序验证法检测SORL1基因rs2070045位点单核苷酸多态性的分布情况,分析SORL1基因多态性与aMCI的相关性.结果 aMCI组中GG,GT,TT基因型分别为54例(38.8),65例(46.8),20例(14.4);对照组中GG,GT,TT基因型分别为59例(27.7),103例(48.4),51例(23.9).aMCI组与对照组SORL1基因rs2070045单核苷酸多态性的基因型及等位基因频率分布差异明显(x2=7.109,P=0.029;x2 =7.315,P=0.007),男性aMCI组与对照组基因型及等位基因频率分布差异不明显(x2=3.068,P=0.216;x2 =2.357,P=0.125),女性aMCI组与对照组基因型频率分布差异也不明显(x2=4.229,P=0.121),等位基因频率分布差异明显(x2=4.438,P=0.035).结论 SORL1基因rs2070045位点单核苷酸多态性与北京地区汉族人群aMCI的发生明显相关,G等位基因为危险等位基因.
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粘多糖病ⅢA型合并癫(癎)1例报道及文献复习
目的 探讨粘多糖病ⅢA型(MPS ⅢA)合并癫(癎)发作的临床表现、脑电图特征及治疗.方法 报道1例MPS ⅢA合并有癫(癎)发作患者的临床资料并复习相关文献.结果 本例患者6岁半时确诊粘多糖病ⅢA型(MPS ⅢA),3岁时首次癫(癎)发作,9岁后发作频繁(1~2次/d),同时睡眠时间减少、易兴奋、性格急躁,癫(癎)发作表现为全面性强直-阵挛发作并喉部发声,其发作间期脑电图特征为双侧前头部(额极额前颞区)低-中波幅慢波假节律样发放伴多量不典型三相波发放,初期单用妥泰疗效不佳,合用苯巴比妥治疗后发作得到有效控制,睡眠和情绪障碍改善明显.结论 粘多糖病ⅢA型(MPS ⅢA)合并癫(癎)发作患儿伴有睡眠、情绪障碍,发作间期脑电图具有一定的特征性,妥泰联合苯巴比妥可有效控制患儿癫(癎)发作,并在一定时期内改善患儿睡眠和情绪.
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注射用鼠神经生长因子治疗慢性多发性周围神经病的初步临床评价
目的 了解鼠神经生长因子治疗慢性多发性周围神经病的疗效.方法 对60例慢性多发性周围神经病患者进行随机和意愿分组,对照组28例,采用基础治疗,而32例治疗组则增加肌肉注射鼠神经生长因子(苏肽生,30 ug,QD,连续2~4周),治疗4周后评价运动功能(MMT评分)、日常生活能力(ADL改良)、末梢型感觉障碍范围及疼痛程度(VAS、McGill)等.结果 两组病例在治疗4周后MMT、ADL评分、四肢末梢型感觉障碍的范围、疼痛程度均改善,其中治疗组在四肢末梢型感觉障碍的范围及疼痛程度改善较对照组明显.结论 在进行基本治疗的基础上加用鼠源性神经生长因子至少2周,能进一步改善感觉功能障碍,包括使感觉障碍的面积缩小、缓解神经痛和提高患者生活质量,然而其对运动功能改善似乎不明显.
关键词: 慢性多发型周围神经病 鼠神经生长因子 -
Percheron动脉梗死4例临床分析
目的 提高临床医生对Percheron动脉梗死的认识和诊断水平.方法 总结4例Percheron动脉梗死的临床表现、影像特点、治疗及预后.结果 4例均急性起病,意识障碍后出现智能障碍及眼肌麻痹,按缺血性脑卒中治疗,患者临床症状均有改善.4例磁共振T1及T2加权像均见双侧丘脑旁正中碟形长T1长T2信号,3例磁共振弥散加权成像(DWI)示双侧丘脑旁正中以及中脑高信号,其中1例中脑为“V”字形高信号.结论 以卒中样形式起病,有典型临床表现,结合MRI示双侧丘脑旁正中见碟形长T1长T2信号、DWI高信号及中脑“V”字征有助于Percheron动脉梗死的诊断.
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脑卒中后不同时段抑郁障碍患者血清IL-1β、IL-6变化特点
目的 比较分析脑卒中后不同时段抑郁障碍(PSD)患者的血清IL-1β、IL-6的水平变化特点.方法 脑卒中住院连续病例223例,于脑卒中后72 h予HAMD(24项版)评分,评分≥8分者,随机分为对照组(第2组)、抗抑郁药物干预组(第1组);对未达标者于脑卒中后1月再次予HAMD评分,评分≥8分者同方法再随机分为对照组(第4组)、抗抑郁药物干预组(第3组);对1月时HAMD评分<8分者于脑卒中后2月再次予HAMD评分,评分≥8分者同方法再随机分为对照组(第6组)、抗抑郁药物干预组(第5组);2月时HAMD评分<8分者于脑卒中后3月再次予HAMD评分,得出评分≥8分组(第7组)、<8分组(第8组).所有入选病例于发病72 h、1个月、3个月予血清IL-1β、IL-6水平检测.结果 (1)发病72 h发生PSD组(第1+2组)与未发生PSD组(第3+4+5+6+7+8组)血清IL-1β、IL-6水平比较无统计学差异(P>0.05);脑卒中后1个月发生PSD组(第3+4组)与未发生PSD组(第5+6+7+8组)血清IL-1β、IL-6水平比较有显著性差异(P<0.001);脑卒中后3个月发生PSD组(第7组)与未发生PSD组(第8组)血清IL-1β、IL-6水平比较均无统计学差异(P>0.05).(2)不同时段发生PSD组(第2、4、6、7组)之间,在脑卒中后72 h,4组血清IL-1β、IL-6水平均无统计学差异(P>0.05);脑卒中后1月4组血清IL-1β、IL-6水平有显著性差异(P<0.001);脑卒中后3月4组血清IL-1β、IL-6水平有显著性差异(P<0.001,P<0.01).结论 脑卒中早期检测血清IL-1β、IL-6水平对预测PSD的发生意义较小;炎症细胞因子IL-1β、IL-6在脑卒中后1月PSD中起重要作用,且该时段检测血清IL-1β、IL-6水平可能在推测PSD发生的大致时间方面有一定的指导意义;脑卒中后中晚期发生PSD与炎症细胞因子的相关性有待于进一步深入探讨.
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尼麦角林的临床研究进展及应用
尼麦角林,化学名称为10-甲氧基-1,6-二甲基麦角林-8-甲醇基-5-溴烟酸酯,是一种半合成麦角碱衍生物,1972年在意大利上市,现已在全世界广泛应用于老年人认知、情感及行为障碍的临床治疗.尼麦角林初因其较强的α受体阻滞和扩张血管作用而被视为一种血管活性药物应用于临床,近几十年来大量体外研究、动物实验和临床试验对此药展开了全面深入的探究,逐步揭示了其广泛的药理作用机制与临床应用适应证.下面就尼麦角林的药理作用、药代动力学、临床疗效和安全性等作一综述.
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高迁移率族蛋白B1与脑梗死关系的研究
高迁移率族蛋白B1是由Goodwin等首先发现的存在于真核细胞核内的非组蛋白染色体结合蛋白,参与多种生物学过程,包括基因转录、DNA修复等.1999年Wang等发现,HMGB1可以释放到胞外并介导炎症反应,随后胞外HMGB1的致炎作用引起研究者的重视.此前多是HMGB1与内毒素血症和脓毒症之间关系的研究,近年来人们也把注意力放在其与心脑血管疾病之间的联系.脑梗死后HMGB1不仅被释放,同时能激活其他炎症介质,放大炎症反应,加剧脑缺血性损伤.
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老年性痴呆的诊治研究进展
老年性痴呆又称阿尔茨海默氏病(Alzheimer's Disease,AD),是由德国精神病和神经病理学家Alzheimer于1906年首先报道,是一种与高龄有关的智能障碍性疾病,以神经炎性斑(又称老年斑,senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neuro fibrillary tangles,NFTs)和脑血管淀粉样变性(CAA)为典型病理特征,其起病隐匿,认知功能逐渐受损下降,严重威胁人类健康和生存质量及影响社会发展稳定,是继肿瘤、心血管疾病、脑卒中后的第4大死亡原因[1~3],已成为65岁以上老人易患的疾病[4].本文将有关AD诊治的研究进展作一综述.
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4例烟雾病伴分水岭脑梗死病例报道
烟雾病(Moyamoya diseaes,MMD)又称脑底异常血管网症,是一种原因不明的慢性进行性颅底动脉血管闭塞性疾病.该病早于1957年由日本学者Takeuchi报道,并于1969年由Suzuki和Takaku根据脑血管造影所见命名为"烟雾病".在中国无论年龄大小,以脑缺血为首发症状的百分比远高于脑出血.本研究报道4例烟雾病伴分水岭脑梗死的病例,并结合相关文献进行分析.
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低颅压综合征1例报道及相关文献回顾
原发性低颅压是有着充分临床证据的一组综合征,早在1938年由Schaltenbrand首次报道,以典型的良性、自限性病程为特征.主要特点包括直立性头痛,脑脊液压力降低以及颅脑MRI成像T1序列增强后呈现弥漫的脑膜强化现象.患者多表现为体位性的头痛-直立位时头痛加剧,平卧后得到显著的缓解.其它常见的症状还包括恶心、呕吐、颈强直、眩晕、听力改变,少数情况下还可出现视力障碍或复视.在治疗的选择上,硬膜外充填血能使症状得到迅速的缓解.然而,大约高达90%的病例在初诊时被误诊为紧张性头痛等疾病,导致未能获得及时有效的治疗.随着对原发性低颅压的认识逐渐加深,目前原发性低颅压的年发病率约为5/十万,女性发病率略高于男性.目前认为它是引起持续性头痛的一个主要原因,如果我们能够早期正确诊断,会获得显著的疗效.现报道1例本科收治的低颅压综合征的临床病例,并通过分析O' Brien等文献中连续观察的7例具有典型临床表现和影像学表现的患者进一步探讨这个临床综合征.
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瞬目反射和面神经电图在面神经麻痹中的运用
周围神经面瘫又称Bell麻痹,临床常见,根据发病时间正确选择电生理检查,对临床帮助较大.本院将64例面神经麻痹者进行瞬目反射(BR)和面神经电图(ENoG)测试,现将结果报道如下:1资料与方法1.1一般资料本组64例患者为2009年5月~2011年6月本院门诊及住院患者,其中男30例,女34例,年龄20~73岁,平均年龄(47.2±13.8)岁.BR检测时病程短1d,长2年.其中1 d13例,2~15 d44例,15 d~2年7例.将患者发病1~3d为A组,7~14 d为B组,15 d~2年为C组.临床表现为典型的周围性面瘫,瘫侧鼻唇勾浅,眼裂扩大,不能鼓腮、露齿等.头颅CT或MRI均无异常,其它神经系统检查无阳性体征,并均除外其他疾病所含的周围神经面瘫患者.
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纤溶酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察及安全性评估
急性脑梗死属于神经内科常见急症,其致死率及致残率相对较高,是严重危害患者生命安全的常见病之一.2010年1月~2012年8月本院对36例急性脑梗死在常规治疗外加用纤溶酶、依达拉奉治疗,并与同期常规治疗加疏血通治疗的36例患者对比研究,现总结报道如下:1资料与方法1.1入选病例自2010年1月~2012年7月人选病例总数共72例,均符合1995年全国第4届脑血管病会议制定的脑卒中诊断标准,并均经头颅CT或mRI检查证实.对照组36男18例,女16例,平均年龄(60.06±11.93)岁.对照组36例中男19例,女17例,平均年龄(61.2±10.78)岁.
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急性缺血性卒中早期管理:AHA/ASA 2013年新指南简介
2013年1月31日,美国心脏协会(AHA)/美国卒中协会(ASA)在网上公布了急性缺血性卒中(AIS)早期管理的新指南[1].美国神经病学学会(AAN)确认了该指南的价值,可作为神经科医师的教育工具.与众所周知的2007年版指南[2]相比,虽然新指南没有革命性的变化,但变化是渐进的,并且将会加强我们对以下三个方面因素的理解.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 Z1 |
1998 | 03 04 |