卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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海马神经元兴奋性毒性模型的建立及其意义
目的探讨不同浓度谷氨酸对海马神经元的损伤作用,流式细胞仪在建立理想的兴奋性毒性模型中的应用.方法在体外原代培养10 d的海马神经元中分别加入不同浓度的谷氨酸(100、200、400、600、800 μmol/L),24 h后相差显微镜下观察细胞形态变化,用MTT法检测存活率和流式细胞仪检测凋亡率以评定谷氨酸对海马神经元的损伤程度.结果不同浓度的谷氨酸组与对照组的细胞存活率差异有显著性(P＜0.01),并呈浓度依赖性,随着谷氨酸浓度的升高,神经元的存活率降低;谷氨酸终浓度(100、200、400μmol/L)组的细胞凋亡率与对照组比较差异有显著性(P＜0.01);600和800μmol/L谷氨酸组的细胞凋亡率与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),但细胞凋亡率随着谷氨酸浓度的增加而降低.结论过高浓度的谷氨酸导致细胞急性坏死而非迟发性凋亡,运用流式细胞仪检测体外培养海马神经元凋亡率是一种特异性高的检测方法,值得推广.
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105例椎基底动脉供血不足的脑血管造影分析
目的探讨椎基底动脉供血不足的发病机制.方法对105例椎基底动脉供血不足患者行脑血管造影,按造影结果对症状、体征及发病特点进行分析.结果51例患者造影未见异常,22例颈动脉系统出现异常,26例椎基底动脉系统出现异常,5例前后循环均见异常.结论椎基底动脉供血不足是一个模糊的概念,多种疾病表现与其类似,亟待进一步规范.
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实验性变态反应性脑脊髓炎IL-10与IL-18的研究
目的研究IL-10与IL-18在实验性变态反应性脑髓炎(EAE)免疫学发病机制中的变化与作用.方法应用豚鼠诱导Wistar大鼠EAE模型,以豚鼠髓鞘碱性蛋白(MBP)与弗氏完全佐剂(CFA)免疫Wistar大鼠,在第11、18、25 d处死大鼠,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-10与IL-18水平.结果EAE组的IL-10水平在疾病缓解期升高,IL-18的水平随着疾病的进展逐渐升高,在缓解期有所下降,但均显著高于对照组.结论IL-10与IL-18在EAE的免疫学发病机制中具有重要的作用.
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LKB1表达下调对培养海马神经元突触mEPSC的影响
目的研究离体培养的海马神经元LKB1表达下调对于神经元微小兴奋性突触后电流(mEPSC)的影响.方法选用17 d的胚胎大鼠培养海马神经元,分别用电穿孔的方法转染CAG-RE质粒和LKB1RNAi质粒,培养10～12 d后进行电生理记录,选用全细胞膜片钳方式及自由记录模式,细胞外液加TTX阻断动作电位,加Bicucullin抑制GABA电流,记录神经元的mEPSC,比较2组神经元的mEPSC频率和幅度的差别.结果转染CAG-RE的神经元mEPSC幅度平均为25.6 pA,频率平均为(5.21±0.25)Hz,是基线的99.8%;转染LKB1 RNAi的神经元mEPSC幅度平均为35.1 pA,频率平均为(5.79±0.27)Hz,是基线的127.1%;比较2组间频率、幅度变化,差别有显著性意义(P＜0.05).结论LKB1基因表达下调增强了培养海马神经元突触传递的效率.
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青年缺血性脑卒中患者脑血管病变的特点
目的应用数字减影血管造影(DSA)了解青年缺血性脑卒中脑血管病变的特点.方法选择连续行主动脉弓+全脑血管造影检查的青年(年龄15～44岁)缺血性脑卒中患者136例,并分成15～30岁、31～44岁2组,分析血管病变的类型、数目和部位.结果136例患者中有68.4%异常,38.8%患者存在2支或2支以上的血管病变,且在30～44岁组中常见(2组比较P＜0.05);61.2%患者为单支血管病变,后者主要分布在颅内血管,但2组无差异(P＞0.05);血管病变的部位依次为颈内动脉颅外段、大脑中动脉、椎动脉、颈内动脉颅内段、大脑前动脉等.同时发现MoyaMoya病8例,动脉夹层5例,动脉发育不良4例.结论青年人缺血性脑卒中的血管病变异常率高,颅内、颅外段大血管狭窄均较常见,动脉夹层和变异也是缺血性脑卒中的原因之一.
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癫癎患者生活质量及其影响因素的研究
目的研究癫癎患者的生活质量及其影响因素.方法采用癫癎患者生活质量量表-31(QO-LIE-31)对56例确诊的癫癎患者和46例对照者进行评价.结果癫癎组患者QOL各项得分均显著低于对照组(P＜0.05);全身性强直-阵挛发作(GTCS)和复杂部分性发作(CPS)患者QOL各项得分无显著差异(P＞0.05);伴有抑郁的癫癎患者在对发作的担忧、情绪健康、精力/疲乏和总体健康水平方面低于不伴有抑郁的癫癎患者(P＜0.05);服用1种抗癫癎药物(AED)的患者与服用1种以上的患者比较,在对发作的担忧、综合生活质量、情绪方面、药物的影响以及总体健康水平方面得分显著降低(P＜0.05).结论癫癎患者生活质量显著降低,抑郁和服用多种AED对生活质量影响较大.
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蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元重启细胞周期的作用及机制
目的研究蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元重启细胞周期的作用及机制.方法用蛋白酶体抑制剂lactacystin处理神经元样分化的PC12细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,流式细胞仪检测早期凋亡细胞和细胞周期分布情况,RT-PCR检测细胞周期调控因子表达水平.结果经lactacystin处理后细胞活力呈剂量依赖性下降,出现早期凋亡细胞,随着处理时间的延长,细胞凋亡率逐渐增加;细胞周期中G0/G1期细胞减少,S期和G2/M期细胞增多;CyclinA和CyclinD1 mRNA表达水平逐渐升高而CyclinB1 mRNA表达水平无明显改变.结论蛋白酶体功能障碍通过上调细胞周期调控因子的过度表达而重新启动多巴胺能神经元的细胞周期,并诱发多巴胺能神经元细胞凋亡,产生神经元变性损伤.
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前列腺素E1治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效观察
目的探讨前列腺素E1对椎-基底动脉供血不足(VBI)的临床疗效.方法对60例VBI患者随机分为30例前列腺素E1组(治疗组)和30例丁咯地尔组(对照组),疗程10 d,并进行治疗前、后临床症状、体征评分.结果前列腺素E1和丁咯地尔分别对治疗组和对照组有效(P＜0.001),前列腺素E1能明显改善VBI患者的症状和体征,尤其是眩晕和共济失调,且不良反应少而轻;2种药物的疗效无明显差异(P＞0.05).结论前列腺素E1是治疗VBI安全、有效的药物.
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阿尔茨海默病和血管性痴呆患者颅脑海马、白质疏松定量研究
目的测量阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者颅脑MRI片上的海马结构(hippocampal formation,HF)、白质疏松(leukoaraiosis,LA)体积,提高区分AD组,VD与老年健康对照者(normal control,NC)的准确性.方法应用GE Signa 1.5T超导磁共振成像系统,对AD,VD,NC组各20例进行颅脑扫描,根据体视学的卡瓦列里原理,构建测试网格,对HF,LA体积进行测量.结果AD、VD组HF体积显著小于NC组,LA体积显著大于NC组;AD组的HF体积显著小于VD组,AD组的LA体积显著大于VD组.结论根据颅脑MRI的HF,LA体积测量结果,对AD,VD患者的临床诊断及鉴别诊断可能有一定的指导意义.
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银杏叶提取物对糖尿病所致脑部损害的影响
目的观察糖尿病所致脑部损害与海马细胞凋亡的关系,并探讨银杏叶提取物(EGb)治疗的效果和机制.方法将60只大鼠随机分为对照组、糖尿病组和金纳多治疗组,各组再分为1个月和3个月2个时间点;以STZ制糖尿病大鼠模型,金纳多治疗组大鼠腹腔注射EGb;用水迷宫试验观察大鼠行为学变化;用免疫组织化学方法检测海马组织Bcl-2表达水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织细胞凋亡水平.结果(1)水迷宫试验发现糖尿病1月组即已出现轻度学习和记忆功能障碍,3月组更加加重,金纳多治疗组则明显减轻;(2)对照组海马区未见Bcl-2表达,糖尿病组呈阳性表达,金纳多治疗组表达更强;(3)糖尿病1月组脑组织细胞凋亡水平升高,3月组更加明显,金纳多治疗组则显著减轻.结论海马细胞凋亡是糖尿病所致脑部损害的重要因素,银杏叶提取物可能通过上调Bcl-2来抑制细胞凋亡,而对糖尿病所致脑部损害有保护作用.
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亚低温对大鼠缺血脑组织血管新生的影响
目的研究亚低温对脑缺血后血管新生的影响,探讨亚低温的脑保护作用机制.方法20只SD大鼠随机分成常温组和亚低温组,每组10只,用线栓法制成持续性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,常温组在室温下喂养,亚低温组在术后2 h开始亚低温诱导,温度控制在34～35℃,持续72 h,2两组均在术后第7 d处死取脑,测脑梗死体积和免疫组化后测血管密度.结果大脑中动脉阻塞后,亚低温组脑梗死体积(153.25±23.14)mm3明显小于常温组(253.45±36.21)mm3(P＜0.01);亚低温组VEGF细胞数(24.02个/400倍视野)明显低于常温组(36.07个/400倍视野)(P＜0.01);亚低温组脑梗死区周围血管数量为39.19条/400倍视野,和常温组的39.96条/400倍视野没有明显差别(P＞0.05).结论亚低温能使梗死体积减小,但是不影响血管新生.
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大剂量静脉滴注免疫球蛋白联合大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗格林-巴利综合征的临床疗效观察
目的观察大剂量静脉滴注免疫球蛋白联合大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗格林-巴利综合征的临床疗效.方法将入选患者按入院顺序随机分为免疫球蛋白联合甲基强的松龙组(治疗组)和对照组,并于治疗前、后14、28 d分别进行临床日常生活活动能力评分,并观察其副反应.结果治疗组日常生活活动能力评分14 d为(73.0±16.52)分及28 d为(84.1±15.5)分,而对照组14 d为(53.3±21.07)分及28 d为(64.9±20.02)分.2组治疗前、后14、28 d比较分别有显著性差异(P＜0.01),且治疗组与对照组比较也有显著性差异(P＜0.05);仅1例出现轻微血糖升高,治愈后恢复正常.结论大剂量静脉滴注免疫球蛋白联合大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗格林-巴利综合征明显有效.
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托吡酯加用及单用治疗老年癫癎发作的临床观察
目的观察加用及单用托吡酯二种方式治疗老年癫癎患者的临床疗效和副反应,探讨单用托吡酯更快、更有效的给药方式.方法老年癫癎患者124人,分为加用组(A组):52例患者,在服用卡马西平或苯妥英钠的基础上加用托吡酯25 mg/d,增量25 mg/周至200 mg/d;单药组:72例患者按初始剂量及加量速度不同又分为M1、M2、M3组,M1组患者托吡酯25 mg/d,增量25 mg/周至200 mg/d;M2组患者托吡酯初始剂量50 mg/d,增量25 mg/周至200 mg/d;M3组患者托吡酯初始剂量50 mg/d,增量25 mg/3 d至200 mg/d.结果各组患者托哟酯总有效率分别为加用组82.7%,单药组初始剂量25 mg/d组82.6%,初始剂量50mg/d,增量25 mg/周组84.0%,初始剂量50 mg/d,增量25 mg/3 d组70.8%,加用组和M1、M2组单用托吡酯总有效率比较无明显差异(P＞0.05).发生率比较高的副反应为感觉异常、食欲差和头痛.结论可单用托吡酯并给予较大初始剂量(50 mg/d),以25 mg/周速度增量治疗老年癫癎.
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病毒性脑炎急性期继发性全身性强直-阵挛发作的危险因素分析
目的探讨病毒性脑炎急性期继发性全身性强直-阵挛发作的危险因素.方法资料完整的急性病毒性脑炎患者374例,其中,病例组继发性全身性强直-阵挛发作组72例,对照组(无抽搐发作组)259例,系同期住院患者;病例组和对照组采用统一的调查表,用Microsoft Access 2002建立数据库,共52个主项内容,部分主项有下属分项;对研究资料先进行单因素分析,然后进行多因素非条件Logistic回归模型分析.结果经分析筛选出大脑皮质损害、多灶性损害、脑电图异常、昏迷、颅内压升高等5个因素为脑炎后继发癫癎的独立危险因素.结论病毒性脑炎后急性期强直-阵挛发作的发生主要与大脑皮质损害关系密切,昏迷、颅内压升高可促发脑炎后强直-阵挛发作.
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帕金森病大鼠纹状体区乙酰胆碱含量及胆碱酯酶表达的研究
目的观察帕金森病(PD)大鼠纹状体区乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)含量及胆碱酯酶(Acetyl cholinesterase,Ach E)表达的变化.方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)行脑立体定向术制作大鼠PD模型,用高效液相色谱法(HPLC)测定不同时间点(1、2、3周)及左旋多巴干预后纹状体乙酰胆碱及多巴胺(Dopamine,DA)含量的变化;通过免疫组织化学法观察胆碱酯酶表达的变化.结果患侧纹状体内乙酰胆碱的含量随着时间的延长呈现不同程度的上升(P＜0.05).而多巴胺的含量随着时间的延长有明显的下降(P＜0.05),胆碱酯酶的表达在1周有一定的上调,但在2周和3周时呈梯度下降(P＜0.05),用药1周后乙酰胆碱的含量稍下降,DA含量和AchE的着色深度有所回升.结论PD大鼠乙酰胆碱的含量明显升高,多巴胺的含量有显著下降;胆碱酯酶的表达以降低为主;使用左旋多巴后乙酰胆碱和多巴胺含量有一定恢复,且胆碱酯酶阳性细胞数有一定回升.
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大鼠脑缺血再灌注后神经细胞的细胞周期特征的比较研究
目的比较观察大鼠局灶性脑缺血后星形胶质细胞和神经元细胞周期的变化特征.方法采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞模型,利用流式细胞技术检测假手术组和缺血再灌注后不同时间点各组大脑皮层和海马中星形胶质细胞和神经元细胞周期的异常激活和动态变化.结果缺血后大脑皮层中神经元24h时即发生明显细胞周期变化,而3 d时进入细胞周期的星形胶质细胞才明显增加;海马中星形胶质细胞却先于神经元进入细胞周期,于24 h时细胞周期即发生明显变化,与假手术组比较有显著差异(P＜0.01).结论在不同脑区星形胶质细胞和神经元两者对缺血性脑损伤的敏感性互不相同,并且不同脑区的星形胶质细胞对缺血性脑损伤的敏感性也有不同,脑缺血后2种细胞均出现细胞周期的异常激活.
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低分子肝素对大鼠脑缺血后活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α表达的影响
目的研究低分子肝素(LMWH)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α表达的影响.方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,并将大鼠随机分为假手术组、对照组、LMWH治疗组,对照组及LMWH治疗组分别于脑缺血2 h再灌注3、24、48、72 h处死;应用免疫荧光染色检测脑组织中活化的小胶质细胞和巨噬细胞数量变化,应用免疫组化染色观察TNF-α阳性细胞.结果治疗组与对照组比较24、48、72 h组梗死灶周围活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α阳性细胞明显减少(P＜0.05).结论LMWH对大鼠脑缺血再灌注后梗塞灶周围活化的小胶质细胞和巨噬细胞及TNF-α表达有明显抑制作用.
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进展性脑卒中的研究进展
1诊断以前,由于缺乏标准化评估方法,进展性脑卒中的研究受到阻碍.2003年EPSS(European Progressing Stroke Study Group)推出了灵活可操作的定义,并且通过了来自ESDS(European stroke Database Collaboration)的10个中心的观察性研究验证[1].
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Titin抗体与重症肌无力
重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是以神经肌肉接头处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体(AchR)损害为主的自身免疫性疾病,临床上约有85%～90%的患者体内能检测到乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab),但其浓度水平与发病严重程度无明显相关性,这可能是由于AchR-Ab对特异性抗原决定簇的异质性,也提示体内有其他抗体的存在,而这些抗体则主要针对肌细胞中具有重要功能的分子或抗原.
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32例糖尿病患者神经肌电图改变与分析
1资料与方法1.1一般资料32例2型糖尿病患者均为本院住院患者,诊断均符合1985年WHO对2型糖尿病的诊断标准,且排除其它神经系统疾病,其中男18例,女14例,年龄46～78岁,平均年龄56.6岁,病程2～22年;对照组为12例健康人,其中男7例,女5例,年龄42～74岁,平均年龄56.2岁.2组性别、年龄具有可比性(P＞0.05).
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青年脑梗死62例病因分析
近年来青年脑梗死患者有增多趋势,为探讨青年脑梗死的病因特点,本研究回顾分析本院近5年来收治的62例青年脑梗死患者的临床资料,现报道如下.
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肝脏移植术后脑桥中央髓鞘溶解症1例
肝脏移植术后神经系统并发症的发生率为26%,现将本院肝移植术后出现的1例亚临床型脑桥中央髓鞘溶解症报告(CPM)如下:
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肉毒中毒41例临床分析
肉毒中毒临床上少见,但近年在新疆尤其是新疆南疆地区其发病率明显上升.现就本院2000年2月～2004年1月间收治的41例该病患者的临床资料分析报道如下.
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首诊无脑膜刺激征的蛛网膜下腔出血8例报道
头痛、呕吐、脑膜刺激征为蛛网膜下腔出血的三主征,但临床中首诊无脑膜刺激征的蛛网膜下腔出血并不少见.本院2001年1月1日～2004年12月31日共收治蛛网膜下腔出血患者36例,其中首诊无脑膜刺激征的蛛网膜下腔出血患者8例,占22.2%,现报道如下.
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非高血压性自发性脑出血的病因分析
1临床资料选取本科2002年5月～2005年7月间以自发性脑出血收治的患者,排除标准(1)各种外伤性脑出血者;(2)高血压性脑出血者;(3)自发性蛛网膜下腔出血者;(4)住院不满1周而自动出院者;共纳入42例,男24例,女18例,年龄3.5～71岁,平均年龄(36.8±18.1)岁;7例存在明显诱因,运动时3例,情绪变化1例,晨起1例,体位变化2例,无明显诱因者35例;临床表现:头痛34例,呕吐18例,偏瘫5例,抽搐2例,眼睑下垂合并视力障碍1例,耳鸣、耳痛并面部刺痛1例,口角偏斜2例,鼻腔出血1例;全部病例均作颅脑CT或MRI检查,部分患者进行MRA或CTA检查,其中脑实质内出血32例,脑室内出血6例,脑干出血1例,脑实质合并脑室出血2例,脑实质出血合并鼻腔出血1例;血肿量有用多田公式进行计算:小量(20 ml以下)16例,中等量(20～25ml)17例,大量(50～80 ml)7例,巨大血肿(80 ml以上)2例;DSA结果在42例脑出血(包括脑室出血)的患者中,动脉瘤15例(35.7%),AVM 9例(21.43%),Moyamoya病3例(7.14%),右侧椎动脉变细1例,海绵窦血栓性静脉炎1例,13例(30.95%)造影未发现异常.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
