卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 武汉大学人民医院(湖北省人民医院)
- 影响因子: 1.45
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-0478
- 国内刊号: 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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A型肉毒毒素对交感神经皮肤反应的影响
目的 探讨A型肉毒毒素(BoTX-A)对人体交感神经功能的影响.方法 在BoTX-A注射前及注射后1周分别于注射部位[偏侧面肌痉挛(HFS)-Meige综合征(Meige)/额部,痉挛性截瘫/大腿内侧]及非注射部位(手掌)处记录双侧交感神经皮肤反应(SSR).结果 注射后1周4例HFS-Meige(4/21,19%)及2例痉挛性截瘫(2/2,100%)患者注射部位未引出肯定SSR波形;其余可引出SSR的17例HFS-Meige患者中注射侧额部潜伏期由(946.1±83.8)ms延长至(1029.1±83.7)ms(P=0.048).注射前、后所有患者手掌处均可引出SSR,但注射后潜伏期由(1306.5±162.1)ms延长至(1430.5±142.8)ms(P=0.007),波幅由(2656.8±1088.2)μV减低至(1840.7±809.2)μV(P=0.007).结论 BoTX-A可影响注射部位及远隔部位交感皮肤反应,且注射部位变化更明显.
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补体系统激活变化趋势与急性脑梗死关系的临床研究
目的 动态观察脑梗死患者发病后1月内补体C3和超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)含量的变化趋势及其与梗死灶体积、神经功能缺损程度的相关性.方法 分别在发病后12、24、48、72 h、7、14 d和1月,采用免疫散射比浊法测定56例脑梗死患者补体C3和Hs-CRP含量,观察并记录所有病例的病灶体积、神经功能缺损评分.同时选取46例健康受试者作为对照组.结果 (1)病例组补体C3和Hs-CRP在不同测定时点浓度不同(F=163.456和97.622,P<0.001),表现为发病12 h时补体C3和Hs-CRP浓度即有所增加,此后随着发病时间的增加浓度呈上升趋势,至发病7 d达峰值,随后逐渐下降,至1月时趋于正常.(2)病例组血清C3、Hs-CRP的浓度于发病后12、24、48、72 h、7、14 d均高于对照组(P<0.05),1月时2组比较无明显差异(P>0.05);(3)病例组血清补体C3、Hs-CRP水平与梗死灶体积有关系,体积越大,血清补体C3、Hs-CRP水平越高.大、中病灶组血清补体C3、Hs-CRP浓度明显高于小病灶组(P<0.05);(4)病例组血清补体C3、Hs-CRP水平与神经功能缺损程度有关系,神经功能缺损越重,血清补体C3、Hs-CRP水平越高.重、中度神经功能缺损组血清补体C3、Hs-CRP浓度明显高于轻度缺损组(P<0.05).结论 (1)急性缺血性脑卒中患者在急性期C3、Hs-CRP含量增高,存在补体系统激活.补体激活可能参与了急性缺血性脑卒中后脑组织的炎症过程;(2)急性缺血性脑卒中患者C3、Hs-CRP与脑梗死体积、神经功能缺损程度之间有密切关系,反映卒中时脑组织的损害程度.
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骨髓间充质干细胞静脉注射移植对脑缺血大鼠脑内神经细胞增殖和分化的影响
目的 观察骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)经静脉注射移植对缺血/再灌注脑内神经细胞增殖和分化的影响.方法 体外培养和扩增成年雄性大鼠BMSCs;以"四管阻断法"制作大鼠前脑缺血/再灌注模型;造模后3、5、7d通过尾静脉注射Hoechst33342标记的BMSCs(2×106/1ml/只),另设对照组于相同时间点通过尾静脉注射载体溶液.于造模后4周处死大鼠,取脑切片,HE染色观察大鼠海马缺血性损伤情况;BrdU/GFAP、BrdU/MAP2和BrdU/ Hoechst33342免疫荧光双标染色,观察大鼠脑内神经细胞的增殖及分化情况.结果 BMSCs移植组海马CA1区存活锥体细胞数显著多于载体溶液对照组(P<0.05).BMSCs移植大鼠脑内海马结构BrdU阳性细胞数显著多于载体溶液对照组(P<0.05),BrdU/MAP-2双标阳性细胞占BrdU阳性细胞的比例显著高于载体溶液对照组(P<0.05).结论 BMSCs经静脉注射移植能够减轻缺血性脑损伤,促进宿主脑内自体神经细胞增殖,并提高其分化为神经元样细胞的比例.
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小鼠单纯疱疹病毒性脑炎主要免疫反应特性研究
目的 了解单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)小鼠的主要免疫反应特性.方法 Balb/c小鼠颅内注射HSV1病毒制造HSE模型,脑组织切片观察病理变化,流式细胞仪检测CD11b、CD40、MHCⅠ、MHCⅡ抗原表达水平,RT-PCR检测脑内细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α)mRNA表达水平.结果 HSE小鼠脑组织片状坏死出血.HSE小鼠表达CD11b、CD40、MHC 、MHC 增加,TH1型细胞因子(IL-2、TNF-α)、TH2型细胞因子(IL-4、IL-10)显著增高.结论 小胶质细胞感染后被激活、增殖,MHC增加以发挥抗原提呈作用;CD40表达将进一步激活小胶质细胞,促进TH1及TH2型细胞因子分泌.
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非流利型失语患者汉语反身代词指称理解障碍浅析
目的 通过对比人称代词和反身代词在句子中指称理解受损表现的差异,分析汉语非流利型失语症患者反身代词指称理解障碍的特点,用以指导康复治疗.方法 采用北京医科大学汉语失语症标准化检查法,将诊断为非流利型失语症的患者作为测试对象.设计相应(ABCDE型)句子,A型句和C型句含人称代词,B型句和D型句将人称代词替换汉语反身代词.通过听句子-配正确图和听句子-配错误图进行上述句子测试,把被试者测试的分数进行统计分析.结果 10例失语症患者听句子-配图理解得分数明显低于对照组;失语症患者在听句子-配正确图理解所得分数中B型句组低于A型句组(P<0.05);D型句组低于C型句组(P<0.05).结论 汉语失语症患者的反身代词的指称受损伤程度相对于人称代词的指称受损伤程度较重,含反身代词的句子理解和加工过程具有独特性.
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颅内静脉血栓形成的临床特点分析
目的 探讨颅内静脉血栓形成(CVT)的病因、临床特点、诊断、治疗.方法 回顾性分析12例CVT患者的临床资料,并结合文献分析.结果 12例CVT患者中8例病因明确,临床表现以头痛伴恶心呕吐、视乳头水肿为主,脑脊液(CSF)检查以压力升高为主要特点,D-二聚体(DD)检查有62.5%的患者高于正常,CT主要表现局限性脑梗死及脑水肿,MRI联合MRV表现静脉窦闭塞者占91.7%,病因及脱水、溶栓、抗凝治疗疗效较好.结论 CVT临床表现复杂多样,产褥期、感染、白塞病可继发CVT,MRI和MRV相结合诊断率高,肝素抗凝为首选治疗.
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大鼠蛛网膜下腔出血后脑皮质中兴奋性氨基酸水平变化的微透析研究
目的 观察蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage, SAH)后大鼠脑皮质细胞外液中兴奋性氨基酸(Excitatory Amino Acids, EAA)[主要包括谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)]水平的变化规律,探讨SAH后脑损害的机制.方法 将SD大鼠20只随机分为SAH组和对照组,每组各10只,将微透析探针置入大鼠右侧顶叶皮质,在不同的时间段进行定点采样,样本采用高效液相分析方法进行检测.结果 SAH后0 h Glu和Asp水平均明显高于对照组(P<0.001,P<0.01),而后Glu虽有波动但均高于基础水平;在SAH后1 h Asp水平降至基础水平,25 h Asp水平再次显著升高(P<0.01),而后呈升高趋势.结论 SAH后大鼠脑皮质细胞外液中Glu和Asp在不同的时限有不同程度的升高,提示两者在SAH后的缺血性脑损伤中均起一定作用,但早期的神经细胞损伤主要与Glu有关,而Asp主要在中后期发挥作用.
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甲钴胺对合并高同型半胱氨酸血症的血管性痴呆的干预研究
目的 探讨甲钴胺干预治疗对合并高同型半胱氨酸血症的血管性痴呆患者的影响.方法 收集128例血管性痴呆患者,分为甲组(合并高同型半胱氨酸血症)和乙组(非高同型半胱按酸血症),两组均进行基础治疗并评估MMSE、Hachinski缺血积分、CDR情况,同时对甲组进行甲钴胺干预治疗12周(0.5 mg Tid),分别于4周、8周和12周时复测两组血Hcy水平并评估MMSE、Hachinski缺血积分(HIS)、CDR情况.结果 治疗前,甲组血Hcy水平(36.78±10.73),乙组(13.04±5.88),两组差异有统计学意义(P<0.05),MMSE、Hachinski缺血积分(HIS)、CDR评分甲组分别为(15.56±5.23)、(9.32±1.56)、(8.26±1.15),乙组分别为(16.99±6.64)、(9.61±2.04)、(8.31±1.34),两组差异无统计学意义(P>0.05);治疗后12周,甲组血Hcy水平(13.84±8.32),乙组(11.97±8.12),两组差异有统计学意义(P<0.05);CDR评分甲组(7.76±1.06),乙组(8.29±1.59),两组差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲钴胺可降低血管性痴呆患者血Hcy水平,可在一定程度上延缓认知功能恶化.
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急性脑血管病致偏侧舞蹈症33例临床分析
目的 通过对急性脑血管病所致偏侧舞蹈症病例临床分析,探讨其发病特点、病因及预后.方法 就本院1999~2008年收治4938例急性脑血管病例,其中出现偏身舞蹈症的33例进行临床表现、实验室检查、影像学表现、治疗及预后回顾性分析.结果 33例脑梗死23例:基底节腔隙性脑梗死22例,大面积脑梗死1例;脑出血10例:少量出血9例(丘脑2例,左尾状核4例,右尾状核3例),大量出血1例(右基底节).脑卒中后24h内出现偏侧舞蹈症症状者达27例.33例均应用氟哌啶醇治疗,31例1~3d后偏侧舞蹈症状开始减轻,其中27例6~7 d后偏侧舞蹈症状消失,4例舞蹈症状1个月后明显减轻.另2例偏侧舞蹈症状无改善.结论 急性脑血管病是偏侧舞蹈症的主要病因之一;病灶以基底节为主;氟哌啶醇治疗有效.
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Bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞移植治疗脑缺血的实验研究
目的 观察Bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠脑缺血性损伤的治疗作用及对移植的MSCs保护性作用.方法 将114只SD大鼠随机分为假手术组、Model组、MSCs组和Bcl-2-MSCs组;线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,MSCs组及Bcl-2-MSCs组在缺血24h后经尾静脉注射方式移植BrdU标记的MSCs及人Bcl-2基因修饰的MSCs;分别于术后1、7、14、28 d对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NSS);在脑缺血14 d应用TTC法观察梗死灶体积;BrdU和TUNEL免疫荧光双重标记检测移植的MSCs凋亡情况;Western blot检测大鼠脑梗死周边区Bcl-2蛋白的表达;HE染色观察脑组织病理形态.结果 MSCs-Bcl-2组和MSCs组NSS评分、脑梗死体积百分比、TUNEL阳性细胞数较Model组低 (P<0.05),且MSCs-Bcl-2组比MSCs组更低,BrdU阳性细胞数较多(P<0.05);MSCs-Bcl-2组BrdU和TUNEL免疫荧光双标细胞数稍多,但差异不显著(P>0.05),而MSCs-Bcl-2组BrdU和TUNEL免疫荧光双标细胞占BrdU阳性细胞百分比明显较低(P<0.05).MSCs-Bcl-2组Bcl-2蛋白呈持续较高水平的表达,和MSCs组同时间点相比差异有统计学意义(P<0.05).HE染色示MSCs组和MSCs-Bcl-2组脑组织损伤及细胞丢失较轻,MSCs-Bcl-2组更明显,脑梗死周边区均未见到核大、浓染的异形细胞.结论 Bcl-2基因修饰的MSCs移植较MSCs移植能进一步改善脑缺血大鼠的神经功能,减少脑梗死体积;其机制为Bcl-2基因修饰使MSCs持续、稳定表达一定量的Bcl-2蛋白,从而能保护移植的MSCs,减少其凋亡,增加其存活.
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锂-匹罗卡品致癎大鼠海马胶质纤维酸性蛋白的表达及意义
目的 观察其海马经HE染色后组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞在LPS中各观察时间点海马CA1、CA3、齿状回的表达,探讨其致痫 间机制.方法 锂-匹罗卡品急性诱导SD癫痫 间持续状态模型鼠形成后,采用免疫组化和图像分析方法观察海马HE染色组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞.结果 模型组各时间点海马细胞形态出现病理性改变,部分细胞脱失,胞浆浓缩,胞核固缩深染;胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞亦显著上调(P<0.05).结论 Pilo诱导SD大鼠癫痫间发作后存在显著的海马神经元结构和胶质细胞的损伤,以胶质细胞损伤更显著, 胶质纤维酸性蛋白持续高表达可能是这种功能异常的胶质细胞增生的重要原因,也可能是锂-匹罗卡品致癫痫间发作的重要因素之一.
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血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白与缺血性性进展性脑卒中的相关研究
目的 研究血清同型半胱氨酸(Hcy)与超敏C-反应蛋白(hs-CRP)在缺血性进展性脑卒中中的作用.方法 对76例缺血性进展性脑卒中和80例完全性脑卒中患者的血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白水平进行测定,比较2组血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白水平.结果 缺血性进展性脑卒中患者血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白水平显著高于同时期完全性脑卒中患者.结论 缺血性进展性脑卒中的发生与血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白的水平有关系,血清同型半胱氨酸和超敏C-反应蛋白可作为预测及评价缺血性进展性脑卒中的重要指标之一.
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录像脑电图监测对发作性疾病的诊断价值
目的 研究录像脑电图(VEEG)在癫痫间的诊断、鉴别诊断和临床发作分型中的价值,探讨癫痫间患者自然睡眠时相与痫间样放电之间的关系.方法 使用录像脑电图对93例发作性疾病患者进行长程脑电监测,记录清醒和睡眠时的脑电图,并作诱发试验,明确发作性质,确定癫痫间的临床发作类型,并分析发作间期癫痫 间样放电的睡眠-觉醒时相分布.结果 93例发作性疾病患者中有临床发作者51例,痫间样放电者72例,结合病史、临床表现和EEG结果而诊断为癫痫 间71例,其中69例患者确定了临床发作类型,20例修正了临床发作类型;71例确诊为癫痫间患者中有完整睡眠-觉醒周期者65例,觉醒期有痫 间样放电者49例,睡眠期有痫间样放电者61例,其中NREM Ⅰ-Ⅱ期52例(85.2%),NREM Ⅰ-Ⅳ期3例(4.9%),NREW Ⅲ-Ⅳ期6例(9.9%),REM期未见.结论 VEEG检测有利于癫痫间的诊断和确定临床发作分型,睡眠监测有助于痫间样波的检出,睡眠期痫 间样放电主要出现于NREMⅠ-Ⅱ期.
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APP/PS1双转基因AD传代小鼠的基因型鉴定及其行为学分析
目的 对APP/PS1双转基因AD传代小鼠进行基因型鉴定, 观察其学习记忆功能.方法 PCR鉴定APP/PS1双转基因AD传代小鼠的基因表型, 采用水迷宫实验检测记忆功能.结果 9只APP/PS1双转基因AD传代小鼠基因组DNA中5只小鼠基因组DNA扩增出约350 bp大小条带,认为成功转入APP和PS1基因.APP/PS1双转基因AD小鼠的水迷宫潜伏期比对照组小鼠明显延长.结论 利用PCR扩增APP基因可对APP/PS1双转基因AD传代小鼠进行基因型鉴定, APP/PS1双转基因AD小鼠能够较好地模拟AD患者的临床表现, 为AD的研究提供有效的实验动物模型.
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β-淀粉样蛋白对体外培养的血管平滑肌细胞的作用及同型半胱氨酸对其影响
目的 观察同型半胱氨酸(Hcy)对受β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)作用的体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC)的影响.方法 取大鼠主动脉段,体外进行培养,分别加入不同浓度Aβ1-40和同型半胱氨酸,光镜下观察细胞数量及形态,利用MTT法观察细胞增殖及细胞活力,流式细胞技术检测观察细胞凋亡情况,SOD以及H2O2试剂盒分别检测细胞超氧化物歧化酶的活力以及过氧化氢产生情况.结果 (1)光镜下观察可见,Aβ1-40、Hcy与血管平滑肌细胞共同培养时细胞较Aβ1-40单独作用时明显减少;(2)MTT结果显示Aβ1-40抑制体外培养的血管平滑肌细胞的增生并可致其凋亡,在有同型半胱氨酸存在的时候Aβ1-40对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用以及促进凋亡作用都有增加,此作用具有时间及浓度依赖性;(3)SOD活力以及H2O2检测示Aβ1-40、Hcy共同作用时SOD活力以及H2O2含量较Aβ1-40单独作用时明显增加.结论 同型半胱氨酸对于β-淀粉样蛋白1-40所致的体外培养血管平滑肌细胞损伤有促进作用.
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16例短暂性全面遗忘症的临床分析
短暂性全面遗忘症(transient global amnesia, TGA)是一种以一过性记忆丧失为主要特征的临床综合征.现就本院2005年1月~2009年1月收治的16例患者进行分析,探究其病因及临床特点,并报告如下.
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钻孔冲洗+帽状腱膜下引流治疗老年慢性硬膜下血肿
慢性硬膜下血肿是一种常见的颅内血肿,起病隐袭,好发于老年人.传统的手术方式是钻孔冲洗引流,但术后仍有部分患者复发.本科在此基础上将术式略加改进.自2005年8月~2008年10月对收治的32例老年慢性硬膜下血肿患者采用钻孔冲洗+帽状腱膜下引流的方法治疗,并取得满意疗效.
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《卒中与神经疾病》稿约
关键词: 卒中 -
2008神经病学回眸
"作出预言很难,尤其是有关未来的预言"--诺贝尔物理学奖获得者Niels Bohr如是说.尽管如此,通过对2008年神经病学进展的回顾,希望从中能得到一些启发,由此对未来的研究和临床应用方向做一些预测.
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2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 03 04 Z1 |
1998 | 03 04 |