卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年脑静脉窦血栓形成的临床特点研究
目的 探讨9例老年脑静脉窦血栓形成患者的临床特点.方法 回顾性分析9例患者临床资料,对其临床表现、影像学、治疗效果及短期预后等进行分析总结.结果 9例老年脑静脉窦血栓形成患者在本组所有年龄阶段占2.5％;急性和亚急性起病各2例,慢性起病5例;首发症状包括头痛、视力下降、耳鸣、听力下降、肢体无力;临床表现包括头痛、视力下降、恶心呕吐、癫痫发作、耳鸣、意识障碍、肢体无力.血栓均累及2条或2条以上静脉窦,其中累及侧窦多,共8例,余受累者包括上矢状窦、下矢状窦、直窦、颈内静脉、大脑大静脉和内静脉.辅助检查:腰穿压力＞300 mmH2O者有5例,视乳头水肿4例,血浆D-二聚体升高者3例,血浆蛋白S和蛋白C降低1例,合并下肢深静脉血栓形成1例.蛛网膜下腔出血2例;出血性脑梗死2例.经治疗后1例治愈,7例症状好转,1例症状继续恶化.结论 老年脑静脉窦血栓形成患者发病率较低,以慢性起病多见,病因多不明确,发病形式多样、临床表现各异,血栓累及侧窦多见,治疗效果相对较好.
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老年2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清IGF-1水平与神经功能及颈动脉斑块的关系
目的 探讨老年2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清胰岛素生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平与神经功能及颈动脉斑块的关系.方法 选择2014年6月～2015年10月期间被我院神经内科收治的60例老年2型糖尿病并急性脑梗死患者为研究对象,60例老年2型糖尿病并急性脑梗死患者中,按照动脉粥样硬化严重程度不同分为:无斑块10例,稳定斑块22例,不稳定斑块28例.选择40例老年急性脑梗死患者作为疾病对照组;选老年健康者40名为健康对照组.采用双抗夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测IGF-1水平.采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)于发病1周、2周时行神经功能评估;采用改良Rankin量表(MRS)于90 d时行神经功能评估.结果 糖尿病合并脑梗死组1周、2周时IGF-1水平均低于脑梗死组和对照组,而脑梗死组IGF-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者NIHSS评分均高于脑梗死组患者(P＜0.05);糖尿病合并脑梗死组患者90 dMRS评分高于脑梗死组患者(P＜0.05).1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者血清IGF-1水平与NIHSS评分均呈负相关(r=-0.561,P=0.006,r=-0.672,P=0.000);1周、2周时糖尿病合并脑梗死患者血清IGF-1水平与MRS评分均呈负相关(r=-0.426,P=0.016,r=-0.445,P=0.009).随着糖尿病合并脑梗死患者颈动脉斑块严重程度的加重,血清IGF-1水平呈下降趋势(P＜0.05).结论 IGF-1在老年2型糖尿病合并脑梗死患者外周血血清中呈现异常表达,IGF-1水平与老年2型糖尿病合并脑梗死的神经功能缺损及颈动脉斑块严重程度密切相关.
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帕金森病非运动症状及其治疗的流行病学调查
目的 调查帕金森病(Parkinson's Disease,PD)非运动症状(Non-motor symptom,NMS)的发生率、严重程度、持续时间、治疗情况及其对生活质量的影响.方法 2014年1月～2016年4月对139例PD患者和87例健康成人(对照组)运用非运动症状评分(Non-Motor Symptoms Scale,NMSS)调查NMS,运用帕金森病生活质量问卷39项(39-item Parkinson's Disease Questionnaire,PDQ-39)评估生活质量,运用Hoehn& Yahr(H-Y)分级评定PD患者运动症状的严重程度,并记录研究对象的一般情况和治疗情况,分析PD患者生活质量的影响因素.结果 98.6％的PD患者存在NMS,平均NMSS总分[(61.46±41.92),(0～208)].在PD患者中发生率超过50％的NMS依次如下:夜尿、便秘、不宁腿、性欲下降、性功能障碍、失眠、乏力;平均NMSS≥3分的NMS依次如下:便秘、性欲下降、性功能障碍、乏力、失眠、不宁腿、尿频、夜尿;平均持续时间≥2年的NMS依次如下:便秘、性欲改变、夜尿、勃起障碍、快速动眼睡眠行为异常(REM Sleep Behavior Disorder Questionnaire,RBD)、嗅觉障碍.PD患者中通便药、安眠药、抗抑郁药和排尿困难药的使用率分别为47.8％(43/90)、19.7％(13/66)、2.7％(2/74)、2.6％(2/76).PD患者中通便药使用率显著多于正常人群(P＜0.0001),2组安眠药使用率比较无明显差异(P=0.736),对照组无人使用改善情绪和排尿困难的药物.多重线性回归分析发现,调查时年龄、H-Y分级和NMS总分是PD患者日常生活质量的预测因素.结论 NMS几乎见于每例PD患者,自主神经功能紊乱、嗅觉障碍和RBD等NMS可用于辅助PD早期诊断,NMS降低PD患者的生活质量,需要加强对NMS的关注.
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急性HICH患者行FVEP ICP监测的临床应用价值
目的 探讨对急性高血压性脑出血(HICH)患者用闪光视觉诱发电位(FVEP)进行无创颅内压(ICP)监测的临床价值.方法 选取本院神经内科收治的110例急性HICH患者作为研究对象,根据患者治疗28 d的结局分为存活组87例和死亡组23例,分别对比2组患者入院后第12、24、48、72 h的ICP值,同时分析ICP值与患者的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、FVEP各波潜伏期的关系.结果 存活组患者的出血量、血弹值、WBC、中线移位发生率均显著低于死亡组(P＜0.05);在人院第12、24、48及72 h存活组患者的ICP值均显著低于死亡组患者(P＜0.05);在入院第12 h存活组患者的GCS评分显著高于死亡组患者(P＜0.05),APACHEⅡ评分、FVEP各波潜伏期(P2、N2、P3、N3)均显著低于死亡组患者(P＜0.05);在入院第12 h HICH患者的ICP值与GCS评分呈显著负相关(r=-0.572,P＜0.05),与APACHEⅡ评分、FVEP各波潜伏期(P2、N2、P3、N3)呈显著正相关(r=0.496,P＜0.05).结论 通过监测HICH患者的ICP值能够密切反映患者的病情程度、预后情况,对于指导临床治疗具有一定的价值.
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脑卒中恢复期患者肺部感染病原菌分布与耐药性研究
目的 探讨脑卒中恢复期患者肺部感染常见病原菌的分布及其耐药性.方法 选取2015年6月～2016年1月收入本科的240例脑卒中恢复期患者为研究对象,观察并分析患者肺部感染的病原菌分布与耐药性情况;采用全自动微生物鉴定及药敏分析仪对脑卒中恢复期患者肺部感染患者痰液的病原菌进行鉴定及药敏分析.结果 240例脑卒中恢复期患者发生肺部感染14例,感染率为5.8％;共分离出43株,革兰阴性菌24株,占55.81％,其中肺炎克雷伯菌12株,占27.9％,铜绿假单胞菌8株,占18.6％;革兰阳性菌15株,占34.88％,其中肺炎链球菌6株,占13.95％,金黄色葡萄球菌5株,占11.62％;真菌4株,占9.3％,白色假丝酵母菌2株,占4.65％,主要革兰阴性菌对美罗培南、阿米卡星的耐药率较低,为25％以内,主要革兰阳性菌对亚胺培南、环丙沙星的耐药率为0.真菌对伏立康唑耐药率为10％以内.结论 神经康复科医师应严格根据患者痰液病原菌及耐药性来合理运用抗菌药物,有效控制患者感染症状,减少感染的发生,延缓细菌耐药的产生.
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前列地尔注射液对糖尿病合并脑梗死患者血清IL-6及sICAM-1水平的影响
目的 研究前列地尔注射液治疗2型糖尿病合并脑梗死患者的临床疗效及其对血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达的影响.方法 选取2013年7月～2015年3月本院收治的2型糖尿病合并脑梗死患者98例,随机均分为对照组和治疗组,对照组进行常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用前列地尔注射液,观察患者的总体疗效、神经功能与生活能力改善情况、炎性因子表达、不良反应.结果 治疗后治疗组总有效率(91.84％)明显高于对照组(77.55％),差异具有统计学意义(P＜0.05);与对照组治疗后比较,治疗组患者生活活动能力评分显著增加,神经功能缺损评分显著减小,差异均具有统计学意义(P＜0.05);与对照组治疗后比较,sICAM-1、IL-6水平明显下降(P＜0.01);治疗组与对照组药物治疗安全性比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前列地尔注射液治疗2型糖尿病合并脑梗死患者效果显著,改善患者神经功能,可能与抑制炎性因子表达有关.
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急性幕上性脑出血患者脑水肿体积与高迁移率族蛋白B1的关系
目的 探讨脑出血后高迁移率族蛋白B1 (high mobility group protein B1,HMGB1)水平的变化及其与脑出血后继发性脑水肿的关系.方法 收集152例幕上性脑出血患者的入院各基线资料及发病24 h时的HMGB1水平和发病后3或4d复查头颅CT显示的相对水肿体积.结果 初人院的HMGB1水平要显著高于对照组(P＜0.05),且24 h患者HMGBI水平与第3或4dCT复查显示的相对水肿体积呈正相关(r=0.87,P=0.001).结论 脑出血后HMGB1水平显著升高,且与脑水肿体积进展程度呈正相关.
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合理应用降压药物对高血压病合并急性脑梗死患者肢体功能康复的影响
目的 探讨合理运用降压药物对高血压病合并急性脑梗死患者血压控制和肢体功能康复的影响.方法 将本院收治的84例高血压病合并急性脑梗死患者按照患者(或家属)意愿,分为观察组和对照组各42例;对照组采用常规脑梗死治疗措施;观察组在常规治疗的同时,合理运用降压药物,连续使用8周,并随访1年;比较2组治疗前后的血压控制情况、肢体功能评分(FMA评分和Barthel评分),记录2组病情加重率和复发率.结果 观察组血压控制率显著高于对照组(P＜0.05);治疗第12、24、48周后观察组FMA和Barthel评分均显著高于对照组(P＜0.05);观察组1年内病情加重率和复发率均显著低于对照组(P＜0.05).结论 高血压病合并脑梗死患者合理运用降压药物能够显著控制血压,改善肢体功能,降低复发率和加重率.
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NAD+对tMCAO小鼠的脑保护作用
目的 探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)对大脑中动脉短暂阻塞再灌注(tMCAO)小鼠的脑保护作用.方法 实验分为正常组、假手术组,缺血2h再灌注模型组和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸组;采用线栓法制作tMCAO小鼠模型;2 h后再灌注时立即腹腔注射NAD+建立tMCAO+NAD+组;48 h后观察以上4组小鼠行为学的差异,采用苏木素-伊红(HE)染色法对小鼠脑组织进行染色,观察其病理变化及计算梗死体积,利用尼氏染色法检测尼氏小体的变化.结果 与正常组及假手术组相比较,tMCAO组出现明显神经损伤性异常行为;tMCAO组脑组织出现严重病理变化,脑梗死体积增大,单位体积脑组织内神经细胞数量减少,尼氏小体减少.tMCAO+ NAD+组与tMCAO组比较,神经功能缺损程度明显减轻(P＜0.05),梗死体积减小(P＜0.01),单位体积脑组织内神经细胞数量多,尼氏小体多.结论 NAD+对tMCAO小鼠的脑损伤有一定的保护作用.
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舒洛地特治疗96例缺血性脑卒中患者的疗效与安全性评价
目的 探究舒洛地特注射液治疗缺血性脑卒中患者的疗效与安全性.方法 选取2015年8月～2016年1月本院收治的96例缺血性脑卒中患者,并设为观察组,采用舒洛地特联合依达拉奉治疗,以同期收治的70例缺血性脑卒中患者作为对照组,单纯采用依达拉奉治疗,采用欧洲脑卒中评分量表(European Stroke Scale,ESS)比较2组患者治疗前后的评分改善状况,并比较2组患者的疗效及安全性.结果观察组患者的ESS评分改善情况显著优于对照组(P＜0.05);观察组患者总有效率为94.79％(91/96),显著高于对照组的82.86％(58/70)(P＜0.05);2组患者治疗期间均无明显药物相关不良反应发生,安全性比较无显著差异(P＞0.05).结论 舒洛地特注射液联合依达拉奉治疗缺血性脑卒中的疗效优于单纯使用依达拉奉,且安全性好.
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急性脑梗死患者血清淀粉样蛋白A与认知功能障碍的相关性研究
目的 探讨血淀粉样蛋白A(SSA)水平与急性脑梗死后认知功能障碍的关系.方法 对480例脑梗死患者进行蒙特利尔认知功能评估,依据评估结果分为无认知障碍组及认知障碍组.对潜在的认知功能危险因素进行统计分析,将有统计学意义的因素与MoCA评分进行多元线性回归分析.并对血SSA水平与脑梗死后认知功能障碍的相关性进行分析.结果 性别、酗酒、糖尿病、糖尿病肾病、关键部位梗死、受教育程度和血SSA浓度在认知功能障碍组和非认知功能障碍组间具有统计学差异(P＜0.05).MoCA评分与血SSA水平呈负相关(r=-0.63,P＜0.05),而与性别、糖尿病、糖尿病肾病、关键部位梗死、受教育程度呈正相关.ROC曲线分析结果显示,血清SSA阈值为0.9 mg/L时,曲线下面积为0.894.检测的敏感性和特异性分别为78.2％和66.7％.结论 血SSA在认知功能障碍的预测中具有一定的临床应用价值.
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PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其临床意义
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、苏氨酸蛋白激酶(serinethreonine kinase,AKT)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10,PTEN)在脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义.方法 本院收治的43例脑胶质瘤患者为观察组,30例其他脑部疾病患者为对照组;根据病理分级分为低级别组23例和高级别组20例;计算各组PI3K、AKT、PTEN表达阳性率.结果 观察组PI3K、AKT阳性率显著高于对照组(P＜0.05);观察组PTEN阳性率显著低于对照组(P＜0.05);低级别组PI3K阳性率和AKT阳性率显著低于高级别组(P＜0.05);低级别组PTEN阳性率显著高于高级别组(P＜0.05);Pearson相关性分析表明:PI3K与AKT呈显著正相关(r=0.882,P＜0.05);PI3K、AKT与PTEN呈显著负相关(r=-0.753,-0.775,P＜0.05).结论 PI3K、AKT、PTEN可相互作用,能够反映脑胶质瘤病情进展.
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显微血管减压术治疗三叉神经痛术后复发的因素和再手术治疗方法总结
目的 探讨显微血管减压术治疗三叉神经痛术后复发的因素以及再手术治疗方法.方法 纳入本院收治的三叉神经痛显微血管减压术后复发患者17例,对患者的手术资料进行临床回顾性研究;所有再手术患者术中均辅助性应用神经内镜,其中14例患者实施显微血管减压术,1例患者实施单纯蛛网膜松解术,1例患者实施三叉神经感觉根部分切断术,l例患者实施显微血管减压术联合三叉神经感觉根部分切断术;术后对患者进行随访,观察患者的恢复情况.结果 17例三叉神经痛术后复发再手术者平均进行了28.3个月的临床随访,随访再手术临床治疗有效率为94.12％.术后有1例患者出现面部麻木,有1例患者出现轻度面瘫.结论 影响三叉神经痛患者实施显微血管减压术后复发的情况较多,但血管压迫是其发生的一个主要病因.再手术仍以显微血管减压术为首选,通过联合神经内镜符合有利于提高手术的疗效及安全性.
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Wnt3a调控大鼠骨髓间充质干细胞向胆碱能神经元分化的实验研究
目的 探讨经典Wnt/β-catenin通路对大鼠MSCs在体外分化为神经元和胆碱能神经元的调节作用.方法 取SD大鼠股骨和胫骨的骨髓,利用差速贴壁法分离、扩增及纯化MSCs,绘制生长曲线;应用免疫荧光和Western-Blot的方法检测Wnt3a处理后p-catenin蛋白的分布变化;取第4代MSCs分为3组;A组为空白对照组,用空白DMEM培养基培养细胞;B组为诱导分化对照组,用含100 ng/mL碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast grown factor,bFGF)、5 umol/L维甲酸(retinoic acid,RA)的DMEM诱导培养基培养细胞;C组为Wnt3a诱导分化组,在上述诱导培养基中加入50 ng/mL Wnt3a培养细胞;用形态学观察和Western-Blot的方法比较各组对MSCs向神经元及胆碱能神经元分化的影响;应用形态学观察和Western-Blot的方法比较各组对MSCs向神经元及胆碱能神经元分化的影响.结果 利用差速贴壁法细胞传至P3代时形态趋于一致,呈均匀分布生长.P3代细胞的生长曲线显示,接种后的第1、2d细胞处于潜伏期;第3、4d细胞进入对数生长期;第5d进入平台期.P4代细胞高度表达CD29和CD44(阳性率分别为99.9％和73.2％).Wnt3a处理组细胞的p-catenin在细胞核的分布较对照组细胞显著增多(P＜0.01).诱导分化细胞组中A组细胞可检测到少量神经元的标记物,但未检测到胆碱能神经元的标志物,B组和C组细胞均可检测到神经元和胆碱能神经元的标志物,B组和C组分化为神经元的比例较A组显著增高(P＜0.01);C组分化为胆碱能神经元的比例较B组显著增高(P＜0.01).结论 Wnt3a能够促进MSCs内的β-catenin的核转移激活经典Wnt信号通路,促进体外培养的MSCs向胆碱能神经元分化.
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加味四逆散联合腹针治疗脑卒中后抑郁临床疗效观察
目的 探讨加味四逆散联合腹针治疗脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)的临床疗效.方法 将确诊为PSD的80例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组予加味四逆散口服并联合腹针,对照组予帕罗西汀片口服,观察其临床疗效及不良反应.结果 治疗组总有效率为92.5％,对照组总有效率为85％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);且治疗组未出现不良反应.结论 加味四逆散联合腹针治疗脑卒中后抑郁疗效优于西医抗抑郁药物,且无明显副作用.
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合并左眼视力丧失、后循环梗死的巨细胞动脉炎1例及文献复习
目的 探讨合并多种并发症的巨细胞动脉炎(Giant cell arteritis,GCA)患者临床特点.方法 根据美国风湿病学学会(ACR)分类标准诊断一例合并左眼视力丧失及后循环梗死的巨细胞动脉炎患者,并复习相关国外文献进行分析.结果 86岁女性患者,双侧颞动脉增粗变硬,ESR 108mm/h,颅脑MRI检查可见双侧小脑半球、脑干及右侧枕叶多发急性梗死灶,右侧椎动脉超声检查可见血管壁内膜均匀一致增厚,管腔向心性狭窄.终诊断:(1)巨细胞动脉炎;(2)脑梗死;(3)左眼失明.结论 GCA常累及颞动脉,其次是椎动脉、眼动脉及后睫状动脉,可引起视力丧失及后循环梗死等严重并发症.超声检查是明确诊断及评估治疗效果的有效手段.
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尿酸与脑梗死相关性研究进展
脑血管病的发病率随着人口老龄化的增加和人们生活方式的改变而呈现不断攀升的趋势,其中缺血性脑卒中发病率明显上升[1],因此研究脑梗死的危险因素并找出关键靶点进行干预,把预防窗口前移已成为当今的焦点.近几年流行病学及国内外多数研究认为,高尿酸血症是急性脑梗死的危险因素之一[2].但新的研究发现血尿酸还扮演着另一个角色一抗氧化剂,尿酸是一种水溶性抗氧化剂、强大的氧自由基清除剂,尿酸对脑血管疾病的作用可能具有两面性:一方面它可以促进炎症反应,有利于血管内皮细胞增殖,而另一方面有具有抗炎作用,具有抗动脉粥样硬化作用.血尿酸的这种双重角色现象掀起了学者们对血尿酸的研究热潮,血尿酸在什么环境下充当什么样的角色成为研究热点.
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高分辨率神经超声在周围神经压迫综合征中的诊断价值
周围神经压迫综合征是单一周围神经的局灶性病变,即为单神经病或单发性单神经病,通常是因创伤、局部压迫、卡压等造成[1].目前,神经电生理仍是周围神经损伤诊断及病因分类的主要检查方法[2].但随着高分辨率超声技术的发展,目前已经能够通过超声技术获得清晰详细的外周神经结构图像.
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中枢性眩晕临床进展
眩晕是一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮层中反应失真,产生旋转、倾倒及起伏等感觉,一般人群发生率可达20％～30％[1].眩晕多由前庭器官障碍引起,按照部位的不同大致可分为周围性眩晕和中枢性眩晕两大类.中枢性眩晕越占眩晕患者的10.1％～11％,是前庭神经颅内段前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、皮质及小脑的前庭代表区病变所致,通常对患者生命造成威胁或产生严重后果,及时识别中枢性眩晕对眩晕病人的诊治具有重要意义[2].本研究对中枢性眩晕的新临床进展进行综述.
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缺血性脑卒中后免疫反应与肺部感染之间相互作用的研究进展
缺血性脑卒中是病死率和致残率较高的中枢神经系统疾病之一.脑卒中后局部及全身免疫系统的改变对脑卒中患者预后的影响日渐受到重视.脑卒中后存在免疫激活和免疫抑制,炎症反应可以清除坏死组织,但过度的炎症反应会导致继发性损伤;免疫抑制可能具有神经保护作用,但增加了感染的机会[1].Prass等[2]认为脑卒中诱导的免疫抑制综合征(stroke-induced immunodeficiency syndrome,SIDS)是指脑卒中发生后激活交感肾上腺髓质系统,导致快速持久的细胞免疫功能抑制.
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临床常开展的急性脑梗死严重程度的早期判断指标
脑血管病(Cerebrovascular disease,CVD)是全球第二大致死病因和第一致残病因,其发病年内病死率高达21％～27％,存活者中约15％～30％致残[1],给社会和家庭带来沉重的负担.脑梗死(Cerebral infarct)是脑血管病常见类型,约占CVD的70％.对急性脑梗死患者病情进行早期评价,可以提供更合理的治疗措施,更合理的配置医疗资源[2].
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帕金森氏病冻结步态的诊疗进展
冻结步态(Freezing of Gait,FOG)又称步态起始障碍、步态失用症、磁性吸引步态、滑动离合器步态,它是晚期帕金森氏病(Parkinson diaease,PD)常见的一种症状,也是引起PD行动困难的一个重要原因,治疗难度大,现将近几年有关帕金森氏病冻结步态的诊疗进展进行综述,以提高临床医生对该病的认识,为诊断和治疗FOG提供参考.
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表现为Jackson综合征的2例延髓梗死的临床特点及相关文献分析
Jackson综合征又称延髓前侧综合征、橄榄前部综合征,病灶位于延髓上部前方近中缝处,为脊髓前动脉闭塞所致.由于脊髓前动脉与脊髓后动脉和椎动脉的延髓动脉有较多吻合,故Jackson综合征是一种临床较为少见的延髓综合征.现将本院诊治的2例病例报道如下.
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1例无视神经受损的视神经脊髓炎误诊病例报道
视神经脊髓炎(NMO,Devic病)是一种自身免疫性疾病,主要攻击星形胶质细胞,引起中枢神经系统尤其是视神经和脊髓的炎性反应和损害.但无视神经受损的病例易与急性脊髓炎、不完全横贯性脊髓炎、多发性硬化等疾病混淆.本研究现将本院2014年11月收治的1例无视神经受损的视神经脊髓炎的报道如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
