Arnold-Chiari畸形合并脊髓空洞症的显微手术治疗

目的 探讨Arnold-Chiari畸形合并脊髓空洞症(ACM-SM)的手术方式和疗效.方法 对2006年1月-2008年12月收治的23例ACM-SM患者采用后颅窝减压、硬膜成形、枕大池重建术,并根据不同的临床特点行下疝扁桃体切除及脊髓中央管口疏通术.结果 所有患者随访6个月-2年,症状消失和改善21例,仅2例症状恶化.所有患者中有17例来本院复查MRI,示枕大池形成14例,脊髓空洞缩小12例.结论 解除后脑受压,恢复脑脊液的生理循环状态,消除空洞对脊髓的压迫、侵害,这是手术治疗ACM-SM的关键.

黄连素对颈动脉粥样硬化斑块的干预研究

目的 探讨黄连素对颈动脉粥样硬化斑块干预的效果及机制.方法 将92例伴有颈动脉粥样硬化斑块的缺血性脑血管病患者随机分成研究组及对照组;研究组口服黄连素,对照组口服氟伐他汀;于治疗前、治疗后2及4个月进行颈动脉超声检查,测量颈动脉TMT、颈动脉粥样硬化斑块面积及数量,以及检查治疗前、治疗后2及4个月sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin数值.结果 与治疗前相比,治疗后4个月2组颈动脉IMT及颈动脉粥样硬化斑块面积、数量减小,差异有显著性(P<0.05),2组之间差异无显著性(P>0.05).与治疗前相比,治疗后2组sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectin均降低,有显著差异(P<0.05),2组之间差异无显著性(P>0.05).结论 黄连素可用于治疗颈动脉粥样硬化斑块,从而可应用于缺血性脑血管病的二级预防.

交感皮肤反应对糖尿病自主神经病变的诊断价值

目的 探讨交感皮肤反应(sympathetic skin response,SSR )在糖尿病自主神经病变诊断中的价值.方法 对186例糖尿病周围神经病(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)患者和203例糖尿病非DPN患者进行SSR检测,同时对102例健康人进行SSR检测.结果 SSR起始潜伏期异常率高于波幅异常率,下肢的异常率高于上肢异常率.DPN患者中,174例(93.5%)SSR异常,其中32例未引出SSR,142例起始潜伏期延长,109例波幅下降.203例DM非DPN患者中,46例(22.7%)SSR起始潜伏期延长和/或波幅下降,其中19例有出汗异常,4例在检查后数月出现出汗异常.结论 SSR是早期诊断糖尿病自主神经病变的敏感手段,可发现亚临床神经病,并与病情进展相吻合.

低血糖脑病的影像学特征

目的 探讨低血糖脑病的影像学特征.方法 回顾性分析7例低血糖脑病患者的核磁共振资料.结果 低血糖脑损害有高度的区域选择性,可不对称.主要累及大脑皮层、海马、基底节和胼胝体压部,甚至皮层下白质;MRI表现为等或稍长T1、长T2信号,DWI呈高信号,伴ADC值降低,部分病变可逆;MRS示病变区乳酸峰无明显变化.结论 低血糖脑损害有很强的区域选择性、可不对称;DWI对病变更敏感;大脑皮层和基底节区受累者预后不佳,侵犯胼胝体压部者预后好.

N-乙酰半胱氨酸对PC12细胞的保护作用研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对PC12细胞的保护作用及其机制.方法 采用神经毒素1 μmol/L鱼藤酮处理PC12细胞24 h,并在处理前30 min加入500 μmol/L的NAC进行干预,流式细胞术检测PC12细胞的凋亡率和活性氧水平,比色法检测还原型谷胱甘肽(GSH)水平. 结果 PC12细胞经1 μmol/L鱼藤酮处理24 h后,细胞凋亡率达41.9%,细胞内活性氧水平较对照组显著提高,而GSH水平显著下降(P<0.05);NAC干预后,能够明显抑制鱼藤酮的细胞毒性作用,与鱼藤酮组相比,细胞凋亡率和活性氧水平显著降低,GSH含量明显增加(P<0.05).结论 在帕金森病(PD)的细胞模型中,通过NAC的干预,能够明显保护PC12细胞,其保护机制与抗氧化能力有关.

POEMS综合征20例临床分析

目的 探讨POEMS综合片的临床特征,提高对POEMS综合征的诊疗认识.方法 回顾性分析20例POEMS综合征患者的临床表现、辅助检查、治疗及预后.结果 20例患者均有多发性神经病、水肿及皮肤色素沉着,淋巴结肿大者18例,内分泌改变者18例,异常球蛋白血症者16例.16例患者给予激素治疗,其中7例合用人血免疫球蛋白静滴.18例患者有不同程度的好转.结论 POEMS综合征临床表现复杂多样,各主要症状出现顺序不一,涉及多系统,临床应注意鉴别诊断.

神经发育疗法配合改进的运动再学习疗法对脑卒中后偏瘫患者功能恢复的影响

目的 探讨神经发育疗法(NDT)配合改进的运动再学习疗法(MRP)对脑卒中后偏瘫患者功能恢复的影响.方法 选择本院神经内科和康复医学科住院的脑卒中后偏瘫患者132例,随机分为观察组与对照组各66例,对照组采用NDT进行治疗;观察组在应用DNT治疗基础上加用MRP治疗.2组均于治疗前1周及治疗2个月后采用脑卒中病损评估量表(SIAS)和巴塞尔指数(BI)进行评定.结果 2组患者治疗后的SIAS、BI评分均较治疗前有所提高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组较对照组提高更为明显,2组差异有统计学意义(P<0.05).结论 DNT配合改进的MRP能更有效地促进脑卒中后偏瘫患者的功能恢复.

颈动脉粥样硬化斑块及血脂与脑梗死的相关研究

目的 探讨颈动脉粥样硬化斑块、血脂与脑梗死(CI)之间的关系.方法 对117例脑梗死患者、98例体检健康人群进行血脂测定和颈动脉粥样硬化斑块检测,并行对照分析.结果 脑梗死组中伴颈动脉粥样硬化斑块患者明显多于对照组,且以不稳定斑块患者为主,颈动脉分叉处(BIF)常见.不稳定斑块组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于对照组.脑梗死组的TC、TG、LDL-C载脂蛋白B(ApoB)水平均明显高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组.不同年龄脑梗死患者的血脂水平无明显差异.结论 血清TC、TG、LDL水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性有关.血脂异常是独立于年龄之外的脑梗死和颈动脉粥样硬化的重要危险因素.

Toll样受体2在局灶性脑缺血大鼠脑组织中的表达变化

目的 探讨Toll样受体2(TLR2)在局灶性脑缺血大鼠脑组织中的表达变化.方法 应用免疫组织化学方法观察大脑中动脉阻断模型大鼠脑组织中TLR2蛋白表达水平,并实时定量反转录多聚酶链反应(real time PCR)方法检测大鼠局灶性缺血脑组织中TLR2 mRNA的相对表达水平.结果 局灶性脑缺血后脑组织有TLR2阳性表达,对照组无TLR2阳性表达;局灶性缺血脑组织TLR2 mRNA表达水平较对照组明显上调(P<0.01).结论 大鼠局灶性脑缺血后脑组织中TLR2表达水平上调,提示TLR2可能参与了局灶性脑缺血的损伤过程.

神经白塞氏病的早期诊断(附9例临床分析)

目的 探讨神经白塞氏病的诊断和治疗特点,以期及早诊断和治疗,大限度的降低病死率和致残率.方法 对9例神经白塞氏病患者的临床资料进行回顾性分析.结果 神经白塞病的发病率为7.6%,表现为视物模糊、复视3例,偏瘫3例,双下肢无力1例,失语、抽搐1例,意识障碍1例.病灶以脑干多见.结论 神经白塞氏病的临床表现复杂而无特异性,诊断主要依赖于详细的病史询问,MRI和脑脊液检查有助于诊断和鉴别诊断.糖皮质激素和免疫抑制剂对神经白塞氏病有一定效果.早期诊断、规范治疗有利于降低病死率和致残率.

高压氧治疗急性脑梗死的临床观察

目的 观察高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效和不良反应.方法 选择发病1周内的急性脑梗死患者80例,并随机分为高压氧组和对照组各40例;对照组接受脑梗死常规药物治疗,高压氧组在对照组治疗的基础上给予高压氧治疗,氧舱压力2.0 ATA,加压20 min,戴面罩吸纯氧1 h,中间休息10 min,减压30 min,共2 h,1次/d,每次2 h,连续治疗10 d;治疗前及治疗后第7、14、21 d采用欧洲卒中量表(ESS)评定患者神经功能,并观察治疗过程中的不良反应.结果 2组在治疗后第14、21 d与治疗前比较ESS评分均有明显增高(P<0.05);高压氧组神经功能评分ESS在治疗后第7、14 d与对照组比较差异无显著性(P>0.05),在治疗后第21 d优于对照组,差异有显著性(P<0.05);高压氧组无特殊不良反应.结论 高压氧治疗能促进急性脑梗死患者神经功能恢复,是一种安全有效的治疗方法.

一过性黑朦患者临床及颈动脉狭窄特点分析

目的 分析一过性黑朦(amaurosis fugax,AmF)患者临床及颈动脉狭窄的特点,探讨其与脑梗死发生的关系.方法 对34例一过性黑朦患者的临床资料进行分析,应用彩色多普照勒颈动脉超声及经颅多普勒超声(TCD)检查颈动脉硬化、狭窄及眼动脉血流方向情况.结果 34例AmF患者中有25例(73.5%)以AmF为首发症状,29例(85.3%)为单眼AmF发作,左右两眼发病率无统计学差异(P>0.05),70.6%的患者在AmF发作后3个月内发生脑梗死.超声检查显示AmF患者患侧颈动脉内膜增厚伴斑块发生率(82.4%)高于对侧(29.4%,P<0.05).颈动脉重度以上狭窄占91.2%,患侧颈内动脉狭窄或闭塞发生率(27例,79.4%)明显高于对侧(10例,29.4%,P<0.05).TCD检查显示眼动脉侧支开放14例,无眼动脉侧支20例.眼动脉侧支开放组颈动脉中度以上狭窄发生率(92.9%)与侧支未开放组颈动脉狭窄发生率(70.0%)无明显差异(P>0.05).经Logistic回归分析,有短暂性脑缺血病史(OR 0.38,95% CI 0.07～0.69,P=0.02<0.05)和颈动脉严重狭窄(OR 0.33,95% CI 0.08～0.58,P=0.01<0.05)是AmF发作后近期发生脑梗死的独立危险因素.结论 AmF往往提示颈内动脉存在严重狭窄,严重的颈内动脉狭窄是引起AmF的主要原因.伴有短暂性脑缺血病史及颈动脉严重狭窄的AmF患者近期容易发生脑梗死.

青年脑梗死与老年脑梗死的危险因素及临床特点对比分析

目的 分析青年和老年脑梗死患者的危险因素及临床特点,以提高预防和治疗效果.方法 回顾性分析2006年1月～2008年12月在本科住院的103例青年脑梗死患者,127例老年脑梗死患者的临床资料,比较2组危险因素、梗死分型和临床表现.结果 糖尿病、高同型半胱氨酸血症、吸烟和饮酒为青年脑梗死的重要危险因素,而高血压病、CRP和冠心病为老年脑梗死的重要危险因素,2组比较差别有显著性意义 (P<0.05) .结论 青年与老年脑梗死患者的危险因素不同,应采取不同的预防措施.青年人脑梗死危险因素更为复杂多样,很多危险因素可以提前干预,健康的生活方式对预防本病非常重要,应加强脑血管疾病的一级预防.

肥厚性硬脑膜炎1例报道及讨论

目的 探讨肥厚性硬脑膜炎的临床、影像学、病理学特征及治疗.方法 分析1例此病患者的临床资料.结果 本例患者临床表现为慢性头痛、多颅神经麻痹等;头部MRI示局部硬脑膜异常强化灶;脑膜病理检查显示炎症改变,有多量浆细胞浸润,纤维组织增生.皮质类固醇激素治疗后疗效显著.结论 肥厚性硬脑膜炎多以慢性头痛和多颅神经受累为主要临床表现; MRI可见特征性的硬脑膜强化改变;病理学检查是确诊的主要依据.

AGTR1、AGTR2在阿尔茨海默病模型大鼠海马中的变化

目的 探讨AGTR1和AGTR2在阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)模型大鼠海马中的变化及缬沙坦的作用.方法 用β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42海马注射建立AD大鼠模型,通过Y-形电迷宫进行学习记忆能力测定,HE染色、刚果红染色进行形态学观察,免疫组化(immunohistochemistry,IH)检测AGTR1、AGTR2的表达水平.结果 模型组较对照组正确逃避电刺激所需要的次数多(P<0.001)、海马CA1区神经元密度较对照组减少(P<0.001)、AGTR1及AGTR2光密度值增加(P<0.05);缬沙坦组较模型组正确逃避电刺激所需要的次数少(P<0.001),海马CA1区神经元密度较模型组增加(P<0.001)、AGTR1及AGTR2光密度值减少(P<0.05).结论 缬沙坦可改善AD模型大鼠学习记忆能力,抑制AGTR1的表达而延缓AD进展;AGTR2可能延缓AD的进展.

常染色体显性遗传性中央轴空病的临床表现和病理特点

目的 探讨常染色体显性遗传的中央轴空病(CCD)的临床和病理特点.方法 通过一个确诊的中央轴空病家系患者的临床表现和肌肉病理特点来回顾本病的临床特征,病理特点和发病机制.结果 该家系患者的临床表现符合典型的CCD改变,但肌肉病理改变不是典型的中央轴空,而是以偏心轴空为主.结论 常染色体显性遗传的CCD可自幼发病,表现为软婴儿,病程良性;病理上的偏心轴空提示RYR1基因突变可能不在C端热点区.

多发性硬化的磁共振成像

多发性硬化(MS)是人类中枢神经系统(CNS)的炎性脱髓鞘和神经变性疾病[1].其病因不明,也无治愈的方法;发病机制包括炎症(与针对CNS抗原的细胞和体液免疫反应有关)以及神经变性(导致神经元丧失并转变为脑萎缩)[2～3].

果蝇模型在帕金森病发病机制中的应用

帕金森病(Parkinson's disease,PD)又称震颤麻痹,是中老年人常见的神经系统退行性疾病之一,以中脑黑质多巴胺能神经元变性脱失和路易小体(Lewy body)形成为病理特征.目前PD的发病机制仍不清楚,可能与老年化、遗传因素及环境因素等相关[1].

脑分水岭梗死发病机制与治疗研究进展

脑分水岭梗死(cerebral watershed infarction,CWI)是指发生于脑内相邻的、较大动脉供血区之间的脑组织缺血性坏死,又称边缘带梗死、交界区梗死、低血流梗死、非区域梗死等.其发病率约占缺血性脑卒中的10%.

Ommaya囊植入治疗新型隐球菌性脑膜炎1例

1 病例患者,女,41岁,家庭主妇,因"头痛、呕吐40 d,加重伴行走不稳20 d"入院.既往体健,无鸽子接触史.入院前40 d出现前额部阵发性跳痛、胀痛,重时有恶心、呕吐.起初止痛处理有效,后渐差,头痛、呕吐加重.

以肢体无力为主要临床表现的胸腹主动脉夹层动脉瘤1例报道

本院近治疗了1例以肢体无力为主要临床表现的胸腹主动脉夹层动脉瘤1例,现报道如下.1 临床资料患者,男,40岁,因"发作性背痛、右下肢无力4 d,左侧肢体无力1 d"入院.患者入院4 d前晚上睡觉时突然出现背部正中胀痛,随后出现右下肢无力、麻木,右下肢屈曲受限.

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