卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内源性一氧化碳对局灶性脑缺血大鼠神经功能、梗死灶体积、脑含水量的影响
目的研究内源性CO浓度变化对局灶性脑缺血大鼠神经功能及脑组织含水量、梗死灶体积的影响.方法将48只S.D.大鼠随机分为2组(n=24), 一组为梗死灶体积组, 一组为脑含水量组.每一组又分为3小组, 分别为HO诱导剂、 HO抑制剂、生理盐水组(n=8).使用HO诱导剂、 HO抑制剂腹腔注射, 等量生理盐水腹腔注射作为对照组, 1 h后制成MCAO模型.栓塞后24 h观察局灶性脑缺血大鼠神经功能改变, 同时检测CO浓度、梗死灶体积、脑含水量.结果与生理盐水组相比, HO诱导剂组CO浓度明显升高(P＜0.01), 大鼠神经功能明显改善, 梗死灶体积、脑含水量明显降低, 各为(P＜0.01、 P＜0.01、 P＜0.05), 而HO抑制剂组CO浓度明显降低(P＜0.01), 大鼠神经功能缺失加剧, 梗死灶体积、脑含水量明显升高, 各为(P＜0.01、 P＜0.05、 P＜0.05).结论内源性CO是一种信使分子, 浓度升高对局灶性缺血的脑组织具有保护作用.
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电刺激小脑顶核对大鼠脑缺血/再灌注后氧化性DNA损伤的保护作用
目的预电刺激小脑顶核对大鼠脑缺血/再灌注后DNA氧化性损伤的保护作用, 以了解电刺激小脑顶核对实验性脑缺血及再灌注后神经保护的分子机制.方法健康雄性Wistar大鼠106只, 体重(250±30)g, 随机分为4组: (1) 单纯造模组; (2) 预刺激组; (3) 毁损小脑顶核组; (4) 假手术组.毁损小脑顶核组大鼠用鹅膏氨酸毁损两侧小脑顶核, 预刺激组、毁损小脑顶核组大鼠均以电刺激器刺激左侧小脑顶核, 前3组大鼠用线栓法成功制作可复流的MCAO模型2 h后再灌注.在再灌注后6、24、48 h将大鼠断头取脑, 取第3片提取DNA或RNA.DNA样品经酶解后上高效液相-电化学检测器检测8-ohdG.RNA样品通过RT-PCR的方法探测rOOG1 mRNA的表达.结果 (1) 大鼠脑缺血/再灌注后缺血区8-ohdG堆积.预刺激组再灌注各时点的8-ohdG含量均较单纯造模组及毁损小脑顶核组减少(P＜0.01); (2) 单纯造模组及毁损小脑顶核组脑缺血/再灌注后rOGG1的转录水平相似, 再灌注后6 h其rOGG1 mRNA几乎检测不到, 随时间的延长其转录水平有所增加, 但仍较假手术组及预刺激组低(P＜0.01).预刺激组再灌注后6 h其rOGG1 mRNA的表达量与假手术组无显著性差异, 但再灌注后24及48 h其rOGG1 mRNA的表达量均较假手术组增加(P＜0.01).结论 (1) 大鼠脑缺血/再灌注后脑缺血区存在DNA氧化性损伤; (2) 预电刺激小脑顶核减少缺血区神经元凋亡可能与DNA修复酶活性上调有关.
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C型Niemann-Pick病小鼠P27kipl表达异常与神经元变性和星形胶质细胞增生
目的探讨细胞周期蛋白抑制物P27kipl在NPC小鼠模型中神经元变性、死亡及星形胶质细胞增生中的作用.方法利用免疫组化和免疫荧光技术检测NPC-1小鼠脑部P27kipl表达及胶质细胞增殖的情况.结果 P27pipl在野生型小鼠大脑皮质、海马、基底节、脑干广泛的神经元及小脑Purkinje细胞均有较强的表达, 而且在部分胶质细胞也存在免疫反应性, 而在NPC小鼠的基底节、脑干神经元及小脑Purkinje细胞中P27kipl的表达明显弱于野生型小鼠.GFAP阳性星形胶质细胞出现P27kipl表达上调, 其细胞数在NPC小鼠大脑皮质、海马及脑干(尤其在桥脑处)显著增多, 提示星形胶质细胞异常增生.结论在NPC小鼠中枢神经元发生病变的同时, 星形胶质细胞也发生了明显的病理性增生, 细胞周期蛋白酶抑制物P27kipl失调参与了这一病理过程.
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急性脑出血患者血清IL-6和TGF-β1含量变化及临床意义
目的探讨白介素-6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)在脑出血的发病过程中所起的作用、临床意义及二者的关系.方法采用双抗体夹心ELISA法对30例急性脑出血患者在起病后第1、3、7、14天连续检测IL-6、TGF-β1浓度.结果脑出血组在病程第1、3、7天三个时间点的血清IL-6水平明显增高(P＜0.05), TGF-β1水平明显减低(P＜0.05), 至第14天血清IL-6水平、TGF-β1水平则均接近正常水平; 血清IL-6水平在病程第1天达到峰值(P＜0.05), TGF-β1在病程第3天为低谷值(P＜0.05); 脑出血患者血清IL-6水平与出血量大小呈正相关(r=0.743, P＜0.05), 而TGF-β1水平与出血量大小无关(r=0.125, P＞0.05); 神经功能缺损程度与血清IL-6水平呈正相关(r=0.625, P＜0.05), 而与TGF-β1水平无关(r=0.204, P＞0.05); IL-6水平与TGF-β1水平无明显相关性(r=0.289, P＞0.05).结论 IL-6、TGF-β1与脑出血的病理生理过程密切相关.IL-6浓度测定对判断脑出血的病情严重程度具有一定的意义.
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仿真三维CT血管内镜成像对脑动脉瘤的诊断价值及临床意义
目的探讨仿真3D-CT血管内镜成像对脑动脉瘤的诊断价值和临床意义.方法连续收集记载完整的46例自发性蛛网膜下腔出血患者, 其中男29例, 女17例, 年龄17～69岁, 平均(45.3±13.0)岁, 并均行多层面螺旋CT三维血管造影(3D-MSCTA)和DSA检查.采用遮盖容积重建(SVR)、多层面重建(MPR)和仿真3D-CT血管内镜(Fly-around, Fly-through)三种后处理技术, 所得3D-MSCTA和DSA图像分别由2位放射科医生和2位神经科医生采用双盲法进行评价.结果 Fly-around成像方法共检出37例患者的39个脑动脉瘤, 并经DSA和/或手术证实.SVR、Fly-around和DSA三者对脑动脉瘤的检出率分别为93%、98%和95%, 它们之间无显著性差异(P＞0.05).Fly-around图像显示6例单发的动脉瘤内附壁血栓(6/39), 瘤体直径范围为9.5～19.9 mm.结论仿真3D-CT血管内镜成像技术在诊断脑动脉瘤方面具有无创性、高敏感性和准确性.对疑似脑动脉瘤患者可首选3D-MSCTA检查, 且应把仿真3D-CT血管内镜列为常规, 它还能清晰地显示血管腔内结构和瘤腔内血栓.
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巴曲酶对P-选择素表达的影响
目的动态观察巴曲酶对大鼠脑缺血/再灌注局灶血管表面P-选择素表达变化的影响.方法以ABC法显示使用巴曲酶后局灶血管表面P-选择素的阳性表达情况.结果使用巴曲酶可以使缺血/再灌注脑组织血管表面第24 h和第4 d时P-选择素的表达明显降低.结论巴曲酶可以降低血管表面P-选择素的表达, 对缺血脑细胞有保护作用.
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神经干细胞培养条件的探讨
目的探讨体外不同培养条件对小鼠神经干细胞增殖及分化的影响.方法分别用条件培养基及10 ml·L-1、 20 ml·L-1、 30 ml·L-1、 40 ml·L-1、 50 ml·L-1、 100 ml·L-1胎牛血清+条件培养基对小鼠胚胎脑组织进行培养, 用免疫组织化学方法进行鉴定.随后对不同培养条件下、不同生长时期神经干细胞生物学特性进行光镜观察.结果 10 ml·L-1、 20 ml·L-1胎牛血清+条件培养基组培养的神经干细胞比单独条件培养基组克隆球多而大; 30 ml·L-1、 40 ml·L-1、 50 ml·L-1胎牛血清+条件培养基组既有部分贴壁细胞, 也有大量的克隆球形成, 克隆球有伪足样突起, 克隆球间存在着广泛网络结构, 且单一神经干细胞核分裂旺盛; 100 ml·L-1胎牛血清+条件培养基组以贴壁细胞为主.结论在体外不同的培养条件下神经干细胞及其神经球增殖及分化不同.
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氟美松对成年大鼠持续性局灶性脑缺血后凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响
目的研究药理剂量氟美松对成年大鼠持续性局灶脑缺血后凋亡及凋亡相关基因Bcl-2表达的影响.方法健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、氟美松组, 分别对应脑缺血3 h、 6 h、 12 h、 24 h、 48 h、 72 h、 120 h等时间点;行左侧大脑中动脉近端电凝术建立持续性局灶脑缺血模型;术后1 h生理盐水组静脉注射生理盐水, 氟美松组静脉注射氟美松(0.5 mg*kg-1*d-1);行常规HE染色, 原位末端TUNEL法标记凋亡细胞, 免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白表达.结果持续性局灶脑缺血后细胞凋亡、 Bcl-2蛋白表达主要分布在梗死灶的边缘区域, 脑缺血2 d出现细胞凋亡并持续到缺血5 d;氟美松组细胞凋亡出现时间提前到缺血1 d, 而且缺血2 d、 5 d凋亡细胞数量较生理盐水组增加;脑缺血3 h～5 h梗死灶边缘区域都有Bcl-2蛋白表达;氟美松处理组6 h～5 d Bcl-2蛋白表达细胞密度明显低于生理盐水组.结论持续性局灶脑缺血早期给予氟美松可促进梗死灶边缘区的细胞凋亡, 引作用与其下调Bcl-2的基因表达有关.
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血清铁蛋白对急性脑梗死患者的临床评估
目的评估脑梗死急性期血清铁蛋白与患者病损的程度及恢复情况的关系.方法用化学发光法检测48例脑梗死患者急性期血清铁蛋白, 行中国神经功能缺损程度(CSS)评分(入院及住院3周时), 患者恢复情况以CSS减分值表示.结果入院时CSS≥15分组血清铁蛋白水平明显高于CSS＜15分组(P＜0.01), 两者呈正相关(r=13.47,P＜0.01).入院3周时CSS减分值少组血清铁蛋白水平高, 且在CSS≥15分组中差异有显著性(P＜0.05).结论脑梗死患者急性期血清铁蛋白的含量与脑梗死病损的严重程度及恢复密切相关.
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TIA短期内进展至脑梗死的相关因素分析
目的探讨TIA短期内进展至脑梗死的相关因素.方法回顾性分析396例TIA患者, 采用多元Logistic回归模型分析TIA短期内进展至脑梗死的相关因素.结果发作次数在3次以上、高血压病史、脑血管病家族史、发作持续时间超过180分钟、高血糖是TIA短期内进展至脑梗死的危险因素; 接受抗凝、抗血小板、降纤维蛋白原治疗及病史超过30天(对照组7天以内)者脑梗死危险性降低.结论 TIA反复发作、发作持续时间较长以及存在脑血管病危险因素的患者容易发生脑梗死, 对TIA患者应该采取积极的抗血栓治疗.
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Wallenberg综合征的磁共振成像
目的探讨MRI和MRA对wallenberg综合征的诊断价值.方法我们复习了经临床和影像学诊断的12例wallenberg综合征患者临床资料, 其中12例作了MRI检查, 有7例同时作了MRA检查.结果 MRI检查的12例中有2例正常, 10例可见延髓背外侧梗死, 其中8例为典型的延髓背外侧梗死病灶, 另2例病变超出延髓背外侧范围; 4例梗死病变仅限于延髓, 3例延髓合并小脑梗死, 3例延髓伴桥脑梗死.在MRA检查的7例中所有患者延髓梗死同侧的椎动脉显示流空消失, 5例患者的Willis环明显动脉粥样硬化, 1例基底动脉起始部明显狭窄.结论 MRI与MRA结合使用为wallenberg综合征的诊断提供了可靠的依据.
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早期外科手术治疗高血压性脑出血的临床疗效分析
目的评估高血压性脑出血的早期外科手术治疗效果.方法分析60例高血压性脑出血患者的临床资料.结果死亡5例.患者出院后随访6～12个月, 其生存质量按日常生活能力ADL分级标准[1]: 完全恢复日常生活(ADL Ⅰ级)8例; 部分恢复或可独立生活(ADL Ⅱ级)25例; 需人帮助, 扶拐可走(ADL Ⅲ)20例; 卧床, 有意识(ADL Ⅳ级)2例.结论早期小骨窗开颅手术是比较理想的治疗高血压性脑出血的方法.
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听觉P300检测无症状性脑梗死合并抑郁患者的认知功能
目的探讨P300检测对于评定无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能障碍的价值.方法用汉密切尔抑郁量表(HRSD)测试38例无症状性脑梗死患者, 并将其分为抑郁组(18例)和非抑郁组(20例), 均经P300及简易精神状态检查法(MMSE)检查.结果抑郁组与非抑郁组相比, P300潜伏期延长及波幅降低存在显著性差异(P＜0.01), MMSE评分显著降低(P＜0.01), 而且抑郁组患者P300指标与其MMSE评分呈显著相关(P＜0.05).结论 P300检测可作为辅助评定无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能的可靠手段.
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微创手术对不同血肿量患者脑血流动力学的影响
目的观察不同血肿量患者手术治疗前后的经颅多普勒(TCD)参数变化, 探讨该手术对不同血量患者的治疗价值.方法以简易立体定向手术治疗46例脑出血患者, 以TCD术前、术后第3、 7 d动态检测大脑中动脉血流参数.结果血肿量愈大, 术前双侧MCA平均流速愈低, Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组不对称性改变, 患侧低于健侧(P＜0.05), 而Ⅰ组患者健、患侧差异无统计学意义(P=1.00); 血肿量大于30 ml组患者术前和术后第3 d的健侧与健侧比较、患侧与患侧比较差异无统计学意义(P＞0.05), 而Ⅰ组患者术前与术后第3、 7 d健、患侧MCA流速差异无统计学意义(P＞0.05);血肿量大于30 ml组患者术后第7 d健、患侧与术前比较差异有极显著性意义(P＜0.01).结论微创手术能有效地清除血肿, 改善脑灌注, 血肿愈大愈明显.
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房颤患者脑动脉微栓子自动监测研究
目的研究房颤患者脑动脉微栓子的发生率.方法随机抽取178例患者分成房颤组30例、心脏病无房颤组32例及非心脏病无房颤组28例, 先用Embo-dop型TCD进行双侧大脑中动脉的微栓子自动监测.结果房颤组微栓子阳性发生率70.0%, 心脏病无房颤组微栓子阳性发生率46.9%, 而非心脏病无房颤组微栓子阳性发生率17.9%, 三组之间经χ2检验有统计学意义.结论房颤是微栓子的主要来源, 对房颤患者进行积极的抗凝治疗可以减少脑卒中的发生和再发生的机会.
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缺血性脑卒中患者日常生活能力与抑郁的关系
目的观察缺血性脑卒中抑郁对日常生活能力(ADL)的影响.方法对127例缺血性脑卒中进行临床筛选, 排除失语患者41例, 将86例患者按美国DSM-Ⅲ-R抑郁诊断标准进行诊断, 按Hamilton抑郁量表评分, 将患者分为3组(1) 无抑郁组患者; (2) 抑郁未恢复组患者; (3) 抑郁恢复组患者, 且3组患者入院时与入院1月时均应用改良Barthel指数进行评定.其间进行ADL训练、抗抑郁及心理干预治疗.结果缺血性脑卒中后抑郁恢复组ADL提高较抑郁未恢复组明显(P＜0.01).结论早期有效抗抑郁及心理干预治疗能明显提高缺血性脑卒中后抑郁患者的ADL.
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脑梗死的治疗问题
脑血管病的治疗方法不断涌现, 但循证医学认可的方法不多, 面对一位患者如何选择合适的治疗方法, 如何遵循证医学的基本观点和方法, 使治疗更为合理是临床医生面临的一个共同问题.
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腺苷及其受体对缺血性脑损伤保护作用的研究进展
在过去的26年间, 大量离体和在体的研究资料表明, 腺苷(Adenosine)作为内源性保护因子在脑缺血缺氧后, 尤其是神经元的代谢失衡处于可逆的情况下, 表现出显著的自稳态调节及神经调节作用.本文就腺苷、腺苷受体及其对缺血性脑损伤的脑保护作用基础与临床的研究进展作一综述.
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丙戊酸治疗癫痫持续状态
癫痫持续状态(Status Epilepticus SE)即"癫痫在短时间内频繁发作, 其中部分性发作未合并意识障碍者每次发作持续30 min以上; 全身性发作有意识障碍者在2次发作间期意识未恢复称为癫痫持续状态".
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神经系统结节病的临床特点和磁共振表现
结节病是一种病因不明的慢性多系统疾病, 全身所有部位均可被涉及, 好发于肺、皮肤、眼等, 神经系统受累较少见, 国内外报道不多.通过临床及相关检查, 我科诊治了2例该病患者, 现报道如下, 并结合文献分析以提高对本病的认识.
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貌似肢带型肌营养不良症的骨肉瘤1例报道
1 病例患者, 男, 17岁, 进行性四肢无力2年、肌萎缩伴左膝关节上方疼痛1年半, 于2003年6月4日入院.患者于2年前出现四肢无力, 以四肢近端为主, 跑步、打球困难, 活动后膝关节上方酸胀, 体育锻炼减少, 学习、生活基本正常; 此后四肢近端无力逐渐加重, 以下肢更明显, 无力骑单车, 滑倒后不能自己站起; 但可独自步行上学、上下楼梯, 上肢可抬举、握持; 1年半前发现四肢近端变细, 偶有近端肌肉跳动, 伴左膝关节上方疼痛, 活动后加重, 至半年前已很难独自行走, 日常生活难以完成.在当地医院作肌电图检查示"肌源性损害", CPK344 U/L, 左下肢股二头肌活检示"原发性肌营养不良".
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副肿瘤性神经系统综合征36例临床分析
副肿瘤性神经系统综合征(Paraneoplastic neurological syndrome, PNS)亦称肿瘤在神经系统的远隔效应, 在临床上并非罕见, 早期诊断对于及时发现和治疗潜在的肿瘤至关重要.自1998年1月～2002年12月我们共收治了36例, 现将结果报告如下.
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POEMS综合征5例报道
POEMS综合征(或者Crow-Fukase综合征)是一种病因未明的伴有神经、内分泌、血液、消化、皮肤、肾脏等多个系统损害的综合征.总结了本院近2年发现的5例患者的临床特点, 现报道如下.
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Hunt综合征的瞬目反射观察
Hunt综合征, 又称膝状神经节综合征, 由Ramsay-Hunt于1907年首先报道, 临床上并不鲜见, 为带状疱疹病毒侵害面神经膝状神经节而引起严重的面肌麻痹, 同时伴有耳廓、外耳道和鼓膜疱疹.面神经麻痹如不恢复或不完全恢复时常可产生面瘫、面肌痉挛或异常联带运动等较严重的后遗症, 给患者造成生理和心理障碍.为评估Hunt综合征的预后, 本研究对Hunt综合症和Bell麻痹患者治疗前及治疗1个月时进行了BR观察和分析比较, 现报道如下. 226001 江苏省南通医学院二附院神经内科
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百忧解对脑卒中后抑郁及神经功能缺损的影响
脑卒中患者除有肢体功能障碍外, 常伴有抑郁, 严重的抑郁对脑血管病的神经功能恢复不利, 因此应积极治疗脑卒中后抑郁.我们应用百忧解治疗脑卒中后抑郁状态取得了很好的疗效, 现报告如下.
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高血压性脑出血的简易血肿穿刺定位方法
我们于1992年开始应用我们自行研制的YL-1型颅内血肿穿刺器具(专利号:ZL93-2-4425208), 以CT片为依据, 无头架血肿定位, 进行高血压性脑出血的血肿穿刺治疗1100余例.实践中体会到, 正确的靶点定位是血肿穿刺成功及减少再出血等并发症的关键.现将我们经过多年临床实践总结出来的一套简单、易学行之有效的高血压性脑出血的血肿穿刺定位方法, 现介绍如下:
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
