侧脑室区的神经干细胞的研究现状

神经系统的多数细胞在胚胎期和出生后早期形成,但Altman[1]于1965年发现在成年哺乳动物脑内特定区域有新的神经元不断加入,这些神经元被认为源于干细胞群.后来Reynolds和Weiss[2]证实源于成年脑内的神经干细胞可通过体外繁殖获得,这些细胞具有自我更新和产生中枢神经系统主要类型细胞(神经元、星型胶质细胞、少突胶质细胞)的能力.1993年有人证实神经干细胞可由成年中枢神经系统的脑室系统的管壁和海马分离获得.位于脑内侧脑室的干细胞可产生不成熟的神经元沿嘴侧迁移流(rostral migratory stream,RMS)切线方向移至嗅脑泡,子代细胞在此分化成颗粒型和小球周围型中间神经元.

缺血预处理与主动脉阻断手术的脊髓损伤

胸部或腹部水平的主动脉损伤或主动脉瘤的外科治疗,需阻断主动脉血流以利手术实施,但伴随而来的缺血性脊髓损伤是此种手术的主要并发症.因此,阻断主动脉时如何保护脊髓功能是一个非常重要的问题.虽然左心转流技术、全身低温、肋间动脉重建、低温体外循环、深低温停循环、脑脊液引流、椎管内局部低温或用药、高温预处理和应用氧自由基清除剂、钙拮抗剂、神经保护药、活性蛋白C等措施均各有一定保护作用,但是术后脊髓损伤仍难以完全避免.近年来关于脊髓缺血预处理的保护方法受到重视,并就此进行了大量的实验性研究,现就脊髓缺血预处理对脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用的研究现状综述如下.

离子通道的遗传缺陷与特发性癫痫

癫痫是一种常见神经系统疾病,其患者约占人群总数的1%,以大量神经元同步化、过度放电为特征,根据有无已知原因可将其分为继发性癫痫和特发性癫痫,特发性癫痫即指那些除了可能的遗传素质外并无其它原因可查的一类癫痫.据统计40%以上的癫痫患者具有遗传因素,其遗传形式有常染色体显性、隐性及X性连锁等.近,关于癫痫的遗传机制在分子水平上取得了很大的进展,尽管大多数特发或原发癫痫显示其为复杂的、非孟德式遗传机制,但仍有少数特发性癫痫(包括全身大发作和部分发作)为常染色体显性遗传.既然导致癫痫发作的超同步放电是直接由离子通道电流产生,那么,编码离子通道的基因则成为癫痫的候选基因.离子通道分为电压门控型和配体门控型二大类,在神经细胞兴奋、电化学传导及神经递质的释放中起重要作用,其功能的全部或大部分丧失可能导致早期死亡,而功能的轻度丧失则可演变为临床所观察到的癫痫发作.

甲状腺机能亢进伴重症肌无力和周期性麻痹(附六例报告)

目的研究甲状腺机能亢进(甲亢)伴重症肌无力(MG)和周期性麻痹三者并存的临床特点和治疗方法.方法回顾性分析了1956～2001年间诊治的2570例MG中6例甲亢伴MG和周期性麻痹病例.结果 6例患者均有典型的甲亢、MG、周期性麻痹的临床特点和实验室有关阳性指标.经过同时治疗3种疾病,均获得显著效果.结论早期诊断,同时治疗上述3种疾病是取得疗效的关键.

脑脊液置换、鞘内注药治疗结核性脑膜炎(附20例临床观察)

目的观察脑脊液置换术+鞘内注药治疗结核性脑膜炎的疗效和安全性.方法对无腰穿禁忌症的20例结核性脑膜炎在常规药物治疗的基础上,采取脑脊液置换术+鞘内注药.结果 14例痊愈,5例好转,自动出院1例,临床效果较为满意.结论对结核性脑膜炎辅以脑脊液置换术+鞘内注药有助于提高临床疗效,是一种安全有效的方法,值得在基层医院推广应用.

星状神经节阻滞对全脑缺血再灌注家兔循环和呼吸的影响

目的观察星状神经节阻滞(SGB)对全脑缺血再灌注损伤家兔循环和呼吸的影响.方法健康日本大耳白兔15只,随机分成3组(A、B、C),每组5只.三组动物均使用六血管(双侧颈内外、椎动脉)阻断法复制全脑缺血再灌注损伤模型,A、B两组分别接受左右侧SGB,C组作为对照,不作SGB.连续观察全脑缺血20 min及再灌注30 min期间SGB对家兔心率(HR)、平均动脉压(MAP)以及呼吸频率(RR)的影响.结果在缺血及再灌注期间的部分时点A组HR、MAP变化较C组有显著意义(P＜0.05);缺血后1 min B组MAP较C组显著降低(P＜0.05);与B组比较,缺血后与再灌注期间的部分时段A组HR较快,MAP较低(P＜0.05);各组内与缺血前比较,缺血后及再灌注开始的部分时段HR明显减慢(P＜0.05),B、C两组尤为显著;MAP显著升高(P＜0.05),A、C两组更为显著,部分时点P＜0.01,且C组在缺血一开始即出现显著性差异(P＜0.05).组间未见RR的显著性变化.结论 SGB影响全脑缺血再灌注期间的心率和血压,倾向于减小其波动幅度,左侧对血压的影响以及右侧对心率的影响较对侧明显;SGB不改变缺血再灌注损伤对呼吸的影响.

谷胱甘肽对黑质多巴胺能神经元保护作用的研究

目的探讨谷胱甘肽对多巴胺能神经元保护作用.方法用还原型谷胱甘肽和6-羟多巴胺孵育大鼠脑片1小时,用抗酪氨酸羟化酶免疫组织化学法观察黑质阳性神经元胞体及突起的变化.结果 6-羟多巴胺使脑片黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元突起明显减少,而胞体不变;谷胱甘肽单独不影响多巴胺能神经元,但却阻止6-羟多巴胺引起的神经元突起减少.结论谷胱甘肽能阻止6-羟多巴胺导致的多巴胺能神经元的变性,对多巴胺能神经元具有保护作用.

脑出血后缺血性脑损害的临床研究

目的探讨脑出血后继发缺血性脑损害、脑梗死的发生,并将我院1997年7月～2001年3月住院的157例脑出血患者进行分析.方法对157例脑出血患者及随机抽取同期50例住院脑梗死患者,于入院当日、术后第5天及第28天复查头部CT,并将手术组和非手术组于入院当日、第10天、第28天进行神经功能缺评分,并将两组进行比较.结果 4周后157例脑出血患者脑梗死占28.66%,对照组2%,两组对比有显著性差异(P＜0.01).结论脑出血后不仅有出血性损害,同时还存在缺血性脑损害,并可导致脑梗死的发生.

升压治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的时间窗研究

目的探讨升压治疗对局灶性脑缺血的保护作用及治疗时间窗.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,30只大鼠随即分为6组:对照组、缺血即刻升压、缺血1 h升压、缺血2 h升压、缺血3 h升压、缺血4 h升压.观察血脑屏障破坏程度、脑梗死体积的情况.结果缺血后3 h、4 h升压后脑梗死体积与对照组分别为409.96±79.34 mm3、413.13±68.14 mm3、410.8±87.69 mm3无统计学差异(P>0.05),且血脑屏障破坏程度明显大于对照组.结论缺血3 h再灌注时,升压时间窗不超过2 h.

升压联合亚低温治疗对局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用

目的观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用.方法 32只大鼠随机分为对照组、升压组、亚低温组、升压+亚低温组,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察各组神经功能缺损评分和脑梗死体积.结果升压组、亚低温组及升压+亚低温组神经功能缺损评分(P＜0.05)、脑梗死体积(P＜0.01)均明显低于对照组;升压+亚低温组脑梗死体积明显低于升压组和亚低温组(P＜0.05).结论升压、亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤有明显脑保护作用,升压联合亚低温应用效果更佳.

血清脂蛋白a在缺血性脑卒中患者中含量的变化

目的研究血清脂蛋白a[lipoprotein(a),LP(a)]在脑梗死形成中的作用及意义.方法采用双抗体夹心法检测血清中LP(a)的浓度.结果与动脉粥样硬化有关的脑梗死(atherothrombotic brain infarction,ABI)组(n=62)LP(a)浓度显著高于对照组(n=37)及脑栓塞组(n=15)(P＜0.05).ABI组、脑栓塞组及对照组中不同性别及不同年龄的LP(a)水平无显著差异(P＞0.05).脑梗死组在有无糖尿病患者中,LP(a)水平无显著差异(P＞0.05).结论 LP(a)是与遗传有关的血浆脂蛋白,通过血清LP(a)的水平的测定,一方面可作为脑血栓形成和脑栓塞的鉴别;另一方面对于有缺血性脑卒中发生倾向者,可推断其患病风险,也可作为脑卒中预测的一个指标,对于已经发生脑梗死的患者,可推断其再发生的可能性.

核因子-kВ在局部脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的表达

目的探讨局部脑动脉缺血再灌注损伤时核因子-kВ(NF-kВ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化.方法采用大鼠大脑中动脉线栓动物模型,分别于损伤后第2、6、12小时取脑组织行冰冻切片,用免疫组化方法检测NF-kВ和TNF-α并进行图像分析.结果大鼠脑组织NF-kВ和TNF-α水平在损伤后增加,此二因子的水平变化具有显著相关性(P＜0.05).结论 NF-kВ和TNF-α在脑动脉缺血再灌注损伤中表达增加,它们在脑动脉缺血和缺血再灌注损伤的病理过程中可起到重要作用.

T淋巴细胞增殖在实验性变态反应性脑脊髓炎发病中的作用

目的探讨T淋巴细胞增殖在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用.方法观察Lewis大鼠主动EAE临床症状和T淋巴细胞增殖.结果 EAE临床发病过程中,T淋巴细胞增殖旺盛.结论 EAE时,活化的T淋巴细胞可以通过BBB进入CNS,浸入CNS的淋巴细胞能产生破坏性的细胞因子TNF-α及某些酶类,推测T淋巴细胞增殖活跃,在导致EAE发病过程中起着至关重要的作用.

多发性硬化35例临床、诱发电位及磁共振成像分析

目的探讨多发性硬化(MS)的临床特点以及诱发电位(EP)、磁共振成像(MRI)对MS的诊断价值.方法分析35例MS患者的临床表现及视觉诱发电位(VEP)、体感诱发电位(SEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和MRI的检查结果.结果 MS多见于青壮年,女性多见,呈急性或亚急性起病,视神经、脊髓、脑干受累多见,病程多缓解复发.VEP、SEP、BAEP、头颅MRI、脊髓MRI检查的异常率分别为81.5%、76.2%、52%、77.8%、87.5%.结论 MS的诊断主要依靠临床,EP和MRI检查对MS患者临床病灶的确定和亚临床病灶的发现均具有较高的敏感性,二者结合应用可显著提高MS的诊断正确率.

急性脑卒中患者并发心肌损害的研究

目的探讨急性脑卒中并心肌损害发生的机制及防治措施.方法对76例急性脑卒中患者入院后进行心电图及肌酶谱动态观察,并结合临床资料进行分析.结果急性脑卒中患者心电图改变占50%～86%,心肌酶谱有不同程度增高,易产生心肌损害,只要防治及时,病情可好转.结论急性脑卒中患者需加强心脏功能监护,积极防治并发心肌病变.

一氧化氮合酶、谷氨酸在局灶脑缺血中的变化

目的观察一氧化氮合酶(NOS)和谷氨酸(Glu)在脑缺血时的改变.方法应用大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑缺血模型,观察脑缺血1 h后NOS和Glu含量的变化.结果缺血1 h后NOS活性显著升高(P＜0.05)、Glu含量亦显著升高(P＜0.01);用L-NMMA处理后,NOS活性显著降低(P＜0.01),Glu含量亦降低(P＜0.05).结论 Glu生成过多可激活NOS;抑制NOS活性可减少Glu的生成.

17β-雌二醇对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的研究17β-雌二醇(17β-E2)对新生大鼠缺氧缺血脑损伤(HIBD)后谷氨酸(Glu)释放的影响,探讨17β-E2是否对HIBD有保护作用.方法 7日龄Wistar大鼠随机分为三组,A、B组为分别在HIBD模型制作前、后腹腔注射17β-E2(100 μg*kg-1),C组在HIBD模型制作前腹腔注射等量的生理盐水.注射17β-E2后的不同时间取血检测17β-E2的浓度.HIBD后4 h处死大鼠,用氨基酸分析仪检测脑组织匀浆上清液中Glu的含量.结果 17β-E2血浓度在注射后5 min达到高峰,随后下降.A、B组较C组Clu含量明显下降(P＜0.05),A、B两组Glu含量没有显著差异(P＞0.05).结论 17β-E2能明显降低HIBD后Glu的释放,减轻神经元损伤.

载脂蛋白B基因多态性与中青年人动脉粥样硬化性脑梗死关系的研究

目的探讨ApoB基因多态性与中青年人动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)的相关关系.方法用PCR技术检测了健康中青年人100名和中青年ACI病人36例的ApoB基因多态性及血脂、脂蛋白和载脂蛋白的含量.结果 ApoB基因Xba Ⅰ X+X-基因型频率ACI为14.7%,高于对照组的4.7%(P＜0.05);ACI组TG、TC、Lp(a)含量明显高于对照组,HDL-C含量显著低于对照组(P＜0.01);ACI病人中X+X-组的ApoA Ⅰ明显低于X-X-组(P＜0.025).结论 ApoB Xba Ⅰ基因X+等位基因可能与中青年人ACI发病有一定关系.

一氧化碳对局灶性脑缺血脂质过氧化物及Na+-K+ ATP酶的影响

目的研究一氧化碳对局灶性脑缺血脑组织脂质过氧化物及Na+-K+ ATP酶的影响,试图从亚细胞水平阐明CO对脑组织保护作用的机理.方法将SD大鼠随机分为三组(n=6),使用HO诱导剂、HO抑制剂腹腔注射为实验组,等量生理盐水作为对照组腹腔注射,12 h后制成MCAO模型.栓塞后24 h检测CO浓度、脂质过氧化及Na+-K+ ATP酶活性.结果与对照组相比,HO诱导剂组CO浓度明显升高,MDA减少,SOD及Na+-K+ ATP酶增高(各为P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05、P＜0.05),而HO抑制剂组CO浓度明显降低,MDA增加,SOD及Na+-K+ ATP酶活性降低(各为P＜0.001、P＜0.05、P＜0.05、P＜0.05).HO诱导剂、HO抑制剂对非栓塞侧脑组织脂质过氧化物及Na+-K+ ATP酶的活性没有影响(P＞0.05).结论 CO是一种信使分子,通过减少自由基、增加SOD及Na+-K+ ATP酶活性对局灶性缺血的脑组织起保护作用.

沙鼠脑缺血脑组织转化生长因子βⅠ型受体表达的研究

目的阐明缺血脑组织的病理改变与转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)表达的关系.方法夹闭沙鼠双侧颈总动脉诱导短暂前脑缺血,检测缺血再灌后不同时点脑组织的病理变化和转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)mRNA及蛋白的表达.结果随沙鼠脑缺血再灌时间的延长,病理损害的加重,随之脑组织中TβRⅠmRNA和蛋白的表达逐渐上调.结论缺血脑组织TβRⅠ的表达上调可能是脑组织细胞对缺血产生的一种保护性反应以提高对TGFβ的敏感性,也可能是脑组织病理损伤严重程度的又一标志.

长沙市居民脑血管病十年综合性预防研究-危险因素的变化

目的研究社区综合性预防对人群脑血管病危险因素的影响.方法 1990～2000年在长沙市城区10万自然人群(按整群抽样分为干预区和对照区)中开展社区综合性预防研究,2000年、1997年、1995年和1992年分别于研究人群中抽样检查血压和血脂等脑血管病的危险因素.结果经过近10年干预后,干预区居民人均甘油三酯降低、高密度脂蛋白升高、另外女性居民还有人均舒张压降低;而对照区居民人均收缩压和舒张压以及血清总胆固醇均增高.结论脑血管病社区综合防治有效,但存在性别差异.

血浆同型半胱氨酸水平与脑卒中的关系

目的探讨脑卒中与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的关系.方法采用高效液相色谱分析法和荧光检测法对脑卒中组102例和对照组80例血浆Hcy水平进行测定,并比较高Hcy血症与高血压病、冠心病、高脂血症的关系,以及与血浆内VitB12和叶酸水平的关系.结果脑卒中组有53例伴Hcy升高,占51.9%,平均血浆Hcy浓度20.6±8.7 μmol/L,明显高于对照组10.1±3.2 μmol/L(P＜0.01).脑卒中患高血压病者57例和患冠心病者49例分别有35例和28例伴高Hcy血症,分别占61.4%和57.1%,总胆固醇、甘油三脂升高和高密度脂蛋白胆固醇降低伴高Hcy血症者分别为9例、23例和33例,占47.4%(9/19)、69.7%(23/33)和57.9(33/57).另外,脑卒中患者有24例伴叶酸浓度下降,其中22例伴高Hcy血症,占91.7%;有42例伴VitB12浓度减低,其中37例伴高Hcy血症,占88.1%.结论高Hcy血症与脑卒中发病关系十分密切,导致高Hcy血症的原因可能是血浆内叶酸和VitB12的降低.

高压氧综合治疗脑梗死86例疗效观察

我院从1999年1月～2001年5月采用高压氧(HBO)综合治疗脑梗死86例,并与同期单纯药物治疗76例同类患者进行对照,现报告如下:

慢性酒精中毒性脊髓病(附三例临床分析)

在慢性酒精中毒性疾病中,以慢性酒精中毒性多发性神经病为常见.而以脊髓病变为主要表现的慢性酒精中毒者少见,现将我院3例病人情况报道如下.

重度毒鼠强中毒致神经系统损害的治疗(附11例分析)

毒鼠强是一种对人畜均有剧毒的毒物,其对人的半数致死量为0.1～0.2 mg/kg.因自服,误服,投毒而发生中毒.轻度中毒经常规处理,一般不遗留神经系统受损后遗症,重度中毒则有很高的病死率,即使抢救存活者许多都遗留有较长时间神经系统受损的表现.近期经我院神经科系统治疗了11例重度中毒且神经系统受损严重的病人,取得满意效果.现报告如下:

糖尿病性肌萎缩误诊为多发性肌炎分析

以肌萎缩症为唯一症状而就诊的糖尿病患者临床极少见,常易被误诊为其他肌原性、神经元性或癌性肌病.我院近10年来神经科收治了糖尿病性肌萎缩误诊为多发性肌炎4例患者作如下报道:

外伤所致小儿脑梗死1例报告

1 临床资料患儿,男,7个月.外伤致右侧偏瘫4天,抽搐1天入院.患儿4天前于玩耍逗笑时不慎致左侧面颊碰撞窗缘,数分钟后见其右侧手脚无力、活动减少,无意识丧失、恶心、呕吐等症状.立即送到当地医院,拟"脑出血"住院.予以止血敏、安络血止血,甘露醇脱水及护脑对症治疗,症状无缓解.

特发性低颅压综合征7例诊治体会

特发性低颅压综合征为一组病因不明,以体位性头痛为特征性表现,腰穿侧卧位颅内压低于0.7 kPa的临床征侯群.因该病起病急骤,以剧烈头痛、呕吐和不同程度的颈强直为临床表现,故常易误诊为脑膜炎或蛛网膜下腔出血,以至不恰当地使用脱水剂等治疗,使病情更加恶化.现将我们诊治的7例总结报道如下.

第十五届国际帕金森病大会征文通知

第七届全国神经生化学术会议通知