卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP10表达的影响
目的 研究丁苯酞干预对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时点脑组织中热休克蛋白10 (HSP10)表达的影响,并探讨丁苯酞对缺血性脑血管病保护作用的机制.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作大鼠前脑缺血再灌注模型;H＆E染色和NSE免疫组化染色神经元,观察脑组织的形态变化和记数各组神经元数目;免疫组织化学检测对照组、缺血再灌注组及丁苯酞干预组大鼠脑组织HSP10的表达水平变化.结果 脑缺血再灌注后丁苯酞干预组及缺血再灌注组HSP10表达水平于再灌注后6h开始上调,3 d达到高峰,丁苯酞干预组各时间点HSP10阳性表达指数均高于缺血再灌注组,丁苯酞干预组脑组织的损伤程度明显轻于脑缺血再灌注组(P＜0.05).结论 丁苯酞可能通过上调大鼠缺血再灌注损伤后脑组织HSP10的表达,从而抑制前脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,减少神经元死亡,减轻缺血再灌注后脑组织的损伤.
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小檗碱对血管性痴呆大鼠海马IL-1β、IL-8、TNF-α表达水平的影响
目的 观察小檗碱对血管性痴呆大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平的影响,探讨血管性痴呆炎症损伤机制及小檗碱对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制.方法 采用2-血管阻断方法制作血管性痴呆模型.随机分为正常组、假手术组、模型组、小檗碱治疗组(低、中、高剂量治疗组).Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力;ELISA法检测大鼠海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平.结果 与正常组比较,模型组、治疗组海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平明显升高(P<0.05).与模型组比较,治疗组的行为学症状较模型组明显改善,治疗组海马区TNF-α、IL-1β、IL-8表达水平明显下降(P<0.05),并存在剂量依赖现象.结论 炎症反应在血管性痴呆的发生中起到重要的作用,小檗碱抑制炎性的表达存在剂量依赖现象.小檗碱能改善血管性痴呆大鼠的行为学症状,小檗碱可能是通过降低炎性因子(如TNF-α、IL-1β、IL-8等)来抑制炎症反应的途径而发挥脑保护作用,使血管性痴呆症状得到改善.
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依那西普对大鼠脑缺血再灌注损伤及MMP-9、Claudin-5表达的影响
目的 探讨依那西普对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和依那西普低、中、高剂量组.每组大鼠再随机分为3组,分别在再灌注1、2、5 d处死.利用干湿重法测脑组织含水量,免疫组化法检测缺血脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和紧密连接相关蛋白-5(claudin-5)蛋白的表达水平变化.结果 与假手术组比较,模型组大鼠各时间点脑含水量明显升高,MMP-9表达水平升高、Claudin-5表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,依那西普各剂量组脑含水量、MMP-9表达水平明显降低,Claudin-5表达水平明显升高(P<0.05),且随剂量的增加,大鼠脑含水量、MMP-9表达水平明显降低,Claudin-5表达水平明显升高(P<0.05)结论 依那西普注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障有一定的保护作用,其作用机制可能与降低MMP-9、增加claudin-5的表达水平,从而维持血脑屏障的稳定性有关.
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早期高压氧治疗对急性脑梗死患者脑血流灌注状态的影响及预后的临床研究
目的 通过观察急性脑梗死患者早期高压氧治疗前、后脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV) 、脑血流平均通过时间(MTT) 、峰值时间( TTP) 和梗死体积的变化,系统评价早期高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效和安全性.方法 使用CT灌注成像测定患者的脑血流灌注参数,MRI测定梗死体积.结果 2组患者治疗前CBF、CBV、MTT、TTP及脑梗死体积的比较差异无显著性(P＞0.05).2组患者治疗15 d后2组患者CBF、CBV提高,MTT、TTP下降,梗死体积明显缩小,与治疗前比较差异明显(P＜0.01),高压氧治疗组疗效更好,2组比较差异明显(P＜0.01).结论 早期高压氧治疗对急性脑梗死的疗效显著.
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ROCK抑制剂Y27632对小胶质细胞活化增殖和细胞周期的影响
目的 观察ROCK抑制剂Y27632对小胶质细胞活化增殖和细胞周期的影响.方法 采用小胶质细胞系BV2细胞复苏后传代培养,分为对照组和Y27632干预组;在不同时间点(0、3、6、12、和24 h),采用brdu标记法和流式细胞术检测各实验组细胞增殖率变化及细胞周期进展情况.结果 干预3 h后各组的S期细胞率都逐渐增加,但Y27632干预组的S期细胞率较正常组明显增加,6 h时达高峰(P<0.01);Brdu掺入法显示干预6 h时BV2细胞的增殖活力高,在各个时间点Y27632干预组的Brdu阳性率都较对照组高,6 h时为显著(P<0.01).结论 ROCK抑制剂Y27632可促进小胶质细胞系BV2细胞的活化增殖和细胞周期进展,提示Rho/ROCK信号通路在小胶质细胞的增殖过程中起着重要的作用.
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640层动态容积CT血管成像在脑血管病诊断中的临床应用
目的 探讨640层CT血管成像在脑血管病诊断中的临床应用.方法 回顾分析本院219例640层CT脑血管成像表现及与脑血管造影(DSA)及手术所见对比.结果 共检出血管狭窄和闭塞56例,动脉瘤56例,血管变异61例,烟雾病9例,动静脉畸形10例,静脉窦血栓形成3例,原始舌下动脉1例,正常脑血管53例,其中6例与DSA相符,31例与术中所见一致.结论 640层CT血管成像对脑血管病的诊断具有安全、准确、快速的特点,值得临床推广应用.
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盐酸氟西汀治疗脑卒中后抑郁的系统评价
目的 评价盐酸氟西汀治疗脑卒中后抑郁的效果.方法 计算机检索中国期刊全文数据库,维普期刊,万方数据库及Medline (1950～2010)、EMbase (1948～2010)、SCIE中关于盐酸氟西汀治疗脑卒中后抑郁的随机对照试验,同时按照制定的纳入标准收集分析文献.从224篇文章中选出9项随机对照试验.对其进行Meta分析.结果 显示盐酸氟西汀较对照组治疗脑卒中后抑郁有明显疗效.与对照组比较,盐酸氟西汀可明显降低汉密尔顿抑郁量表分值(p=0.001,WMD-5.27,95%CI(-8.47~-2.07).结论 盐酸氟西汀是治疗卒中后抑郁的一种有效的药物.
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副肿瘤性边缘叶性脑炎1例报道及文献复习
目的 报道1例临床上罕见的副肿瘤性边缘叶性脑炎(paraneoplastic limbic encephalitis,PLE)女性患者的临床资料,复习相关文献分析并探讨其临床特点.方法 临床观察1例PLE患者的临床表现、脑脊液、头颅MRI、脑电图、肿瘤病检等方面资料并进行了探讨.结果 患者呈亚急性起病,病情进行性加重,临床表现以精神神经症状为主并先于肿瘤的发现,头颅MRI未提示特异性改变,脑脊液检查可见白细胞明显增加,蛋白轻度增加,氯化物轻度降低,脑电图提示有阵发性散在慢波发放,肿瘤病检示左侧卵巢未成熟畸胎瘤和右侧卵巢囊性畸胎瘤.予抗癫痫 间、营养神经对症治疗及肿瘤切除后,患者症状有所缓解.结论 副肿瘤性边缘叶性脑炎是一种罕见的神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic neurological syndrome,PNS),由于缺乏特异性诊断标志,且往往以神经精神症状为首发症状,临床诊断存在一定困难,容易误诊.因此需要提高对该病的认识,早期发现原发肿瘤有助于诊断治疗.
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部分性癫痫间持续状态的诊治(附3例病例随访研究)
目的 探讨部分性癫痫间持续状态的诊断和治疗.方法 对本院癫痫间中心收治的3例部分性癫痫间持续状态的诊断和抗癫痫间药物的选择进行分析.结果 托吡酯、卡马西平对于部分性癫痫间持续状态疗效显著.结论 部分性癫痫间持续状态的诊断及鉴别诊断不仅依靠发作期的视频脑电监测,其他因素诸如以往确定的癫痫 间发作、睡眠中发作、发作间期痫间样放电等同样重要.部分性癫痫间持续状态的治疗要注意用药的风险和疗效平衡.口服抗癫痫间药物的合理选择可以完全控制部分性癫痫 间持续状态.
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亚急性脊髓联合变性的脊髓MRI改变
目的 探讨亚急性脊髓联合变性(subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)的MRI特征性表现及诊断价值.方法 回顾1例确诊为亚急性脊髓联合变性患者的临床表现及MRI影像学资料等,并复习文献.结果 亚急性脊髓联合变性的MRI表现主要为颈胸段脊髓后索长条状长T2信号,横断位呈倒"V"征.但对诊断亚急性脊髓联合变性没有特异性,铜缺乏性脊髓病的MRI改变与其类似.结论 有B12缺乏的临床证据,脊髓MRI发现颈胸段后索异常长条状长T2信号有助于亚急性脊髓联合变性的诊断.
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血清同型半胱氨酸和高敏C反应蛋白与脑梗死的相关性研究
目的 观察脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)和高敏c反应蛋白(hs-CRP)水平的变化,探讨两者与脑梗死严重程度的关系.方法 测定91例脑梗死患者和52例健康对照者的血清Hcy、hs-CRP水平,并分析其与脑梗死患者临床神经功能缺损程度评分和脑梗死面积大小的相关性.结果 脑梗死患者血清Hcy、hs-CRP水平明显高于健康对照组(P<0.01).脑梗死不同临床分型组间血清Hcy、hs-CRP水平两两比较,Hcy水平差异均明显(P＜0.05),hs-CRP水平差异显著(P<0.01).脑梗死患者Hcy、hs-CRP水平与临床神经功能缺损程度评分呈正相关(r＝0.262、0.398,P<0.01),且Hcy、hs-CRP水平与脑梗死面积大小呈正相关(r＝0.446、0.563,P< 0.01).结论 Hcy和hs-CRP可作为反映脑梗死的病情严重程度的预测因子.
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阿托伐他汀联合叶酸、维生素B12治疗伴高脂血症的脑梗死患者的研究
目的 研究阿托伐他汀联合叶酸、维生素B12对伴高脂血症的脑梗死患者的治疗效果.方法 按随机双盲方法将87例伴高脂血症的脑梗死患者分成A、B两组,两组患者同时接受缺血性脑卒中的常规治疗.A组予阿托伐他汀联合叶酸、维生素B12,B组则只给予阿托伐他汀,于入院24 h内及治疗10周后分别测定各组血浆LDL-C及Hcy水平,并用 MMSE量表评估患者治疗前后认知功能的改变.结果 A组治疗10周后患者的LDL-C及Hcy水平显著降低.B组LDL-L水平降低,但Hcy水平改变不明显.A组MMSE评分的提高明显高于B组( P<0.05).结论 阿托伐他汀联合叶酸、维生素B12可显著降低患者的LDL-C及Hcy水平,且可以明显改善伴高脂血症的脑梗死患者的认知功能.
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吞咽治疗仪联合电针治疗卒中后吞咽障碍对卒中相关性肺炎发生率的影响
目的 观察吞咽治疗仪和电针对脑卒中后吞咽障碍的的疗效以及脑卒中相关性肺炎发生率的影响.方法 将98例脑卒中后吞咽障碍的患者随机分为吞咽治疗组(48例)和联合治疗组(50例),吞咽治疗组给予基础吞咽功能训练和进食训练,联合治疗组在吞咽治疗组的基础上给予吞咽治疗仪和电针治疗.观察治疗前及治疗后1月吞咽评分、肺炎发生率.结果 经过1月的治疗,联合治疗组吞咽障碍治疗的总有效率(92.0%)高于吞咽治疗组(77.1%)(P＜0.005),联合治疗组1月内肺炎发生率(12.0%)低于吞咽治疗组(29.2%)(P＜0.05).结论 吞咽治疗仪联合电针能明显改善吞咽功能,同时可减少脑卒中相关性肺炎的发生率.
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自发性低颅压综合征与肥厚性硬脑膜炎的临床及影像学对比分析
目的 探讨自发性低颅压综合征(SIH)与肥厚性硬脑膜炎(HCP)的临床及影像学特点,以提高诊断及鉴别能力.方法 回顾性分析20例SIH患者及6例HCP患者的临床及影像学资料并进行对比.结果 两组患者均以头痛为主要临床表现,SIH患者的头痛多与体位改变有关,脑脊液压力明显低于正常,HCP患者除头痛之外,多组颅神经损害较SIH更为常见.影像学上两组均可表现为硬脑膜弥漫性增厚并异常强化,但HCP硬脑膜强化可为局限性,部分病例可见邻近部位感染灶,而SIH可出现硬膜下积液.结论 自发性低颅压综合征与肥厚性硬脑膜炎有一定的相似之处,但在临床及影像学上均有各自的特点,应注意鉴别.
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辛伐他汀减少三磷酸甘油醛脱氢酶的聚集及神经元凋亡
目的 研究辛伐他汀对鱼藤酮诱导的三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)的聚集及对多巴胺能神经元凋亡的影响.方法 体外培养PC12细胞,将细胞分为对照组、鱼藤酮处理组及鱼藤酮+辛伐他汀干预组;分别使用MTT试验了解药物干预对细胞活性的影响,使用生物化学方法检测细胞内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量,使用免疫组化了解细胞内GAPDH定位以及聚集的变化,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 鱼藤酮处理能够诱导细胞内氧化应激的产生并使得GAPDH表达增加并聚集.辛伐他汀的处理能够降低细胞内MDA含量,提高SOD和GSH活性并减少GAPDH蛋白的表达及聚集,流式细胞仪凋亡检测也发现辛伐他汀的处理能够减少鱼藤酮诱导的细胞凋亡.结论 辛伐他汀可能通过抗氧化作用而减少鱼藤酮诱导的GAPDH的聚集及细胞凋亡.
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脑啡肽研究进展
脑啡肽于1975 年首次由Hughes发现,属于内源性阿片样物质,在体内分布广泛,通过与不同类型的阿片受体结合,发挥多样生物调节作用.1 脑啡肽的结构目前研究证明脑啡肽包含2种五肽,甲硫氨酸(蛋氨酸)脑啡肽(Methionine-enkpehalin,MEK)和亮氨酸脑啡肽( Leucineenkephalin, LEK),它们来自同一前体,即前脑啡肽.MEK的结构为Tyr-Gly-Gly-Phe-Met,LEK的结构式为Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu.
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T细胞免疫在胸腺瘤与重症肌无力发病中的研究进展
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是主要累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AchR)致神经肌肉突触传递障碍的一种自身免疫性疾病\[1\].T细胞免疫在重症肌无力的发病中扮演着重要的角色,胸腺系中枢免疫器官,是T细胞发育、成熟的主要场所,也是免疫系统维持自身内环境稳定以及自身免疫耐受的主要器官.重症肌无力的发病又与胸腺组织异常,特别是胸腺瘤有密切的关系.现将与重症肌无力发病有关的T细胞免疫机制及与胸腺瘤相关因素研究进展综述如下.
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雌激素在阿尔茨海默病中神经保护作用机制的研究进展
雌激素是人体许多组织合成的一种类固醇激素,早仅被认为对生殖系统有作用,但近来的研究发现雌激素对于大脑的构造和功能也发挥非常重要的作用,这些作用主要涉及到突触的可塑性,记忆,神经发生和神经保护方面.大量体内外实验支持雌激素的神经保护作用.随着人口老龄化的加剧,雌激素在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)中的神经保护作用逐渐成为研究的热点.这里我们将探讨雌激素在AD中神经元保护作用的机制,特别是对APP过程调节的神经保护作用机制,为雌激素替代治疗方法防治和治疗AD提供理论基础.
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可逆性后部白质脑病综合征研究进展
可逆性后部白质脑病综合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome,RPLS)是由多种病因引起的以神经系统受损为主要表现的临床综合征,其影像学表现重于临床表现.临床上常见症状有头痛、抽搐发作、视觉障碍、意识改变及精神行为异常等,神经影像学上的典型表现为对称性的、大脑后部以白质为主的可逆性血管源性水肿,且临床观察发现同一个患者很少会反复发作RPLS.因其病因复杂,临床表现不尽相同,易被误诊,从而导致永久性不可逆性的神经损伤.由于近年来不断的有不典型的临床表现的发现,因此提高对该综合征的认识、诊断和治疗至关重要,本文就RPLS的新进展作一综述,以期为早期诊断及治疗做一参考.
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颈动脉粥样硬化性狭窄的球囊扩张及支架置入术
25%的脑血管病是由颈动脉粥样硬化引起,颅外段颈动脉粥样硬化(CAS)是缺血性脑血管病主要危险因素之一[1].先开展的球囊扩张术(全名为经皮血管成形术,简称PTCA)以及现在开展的球囊扩张加支架置入术(全名为经皮血管成形及支架置入术,简称PTCAS)有效地降低了由颈动脉粥样硬化性狭窄引发的缺血性脑血管病的发生率,但术中及术后的并发症的出现及增多对手术的开展及效果产生了很大影响,因此加强这方面的研究是一个重要的临床课题.
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脊髓小脑性共济失调(附1家系5代6例报道)
脊髓小脑性共济失调(SCA)较少见.本研究介绍1 家系5 代6人发病,现报道并分析如下：1 资料与方法1.1 临床资料先证者(Ⅲ2),男,51 岁,工人.因行走不稳6年,于2012年7月25日以"脑梗死后遗症"收住院(住院号12023042).患者自觉2006年开始感左下肢无力,僵硬,行走不稳,易跌倒,逐渐加重;2010年开始感左上肢也出现无力,持物不牢,反复按“脑梗死”在多家医院门诊或住院治疗.无意识及大小便障碍.既往有高血压病史8年,未规律治疗.
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以脑梗死为首发表现的原发性血小板增多症2例报道
原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)亦称出血性血小板增多症,为克隆性骨髓增殖性疾病,主要累及巨核系,表现为骨髓巨核细胞增生,外周血血小板持久增多,临床上以出血或血栓形成为主要表现,属慢性骨髓增殖性疾病.以脑梗死为首发表现,临床少见,极易造成误诊和漏诊.现将本科收治2例以脑梗死为首发表现的ET的临床资料分析报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1998 | 03 04 |
