卒中与神经疾病杂志
Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 武汉大学人民医院（湖北省人民医院）
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-0478
- 国内刊号： 42-1402/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血细胞参数、血清蛋白水平与急性脑梗死的相关性研究
目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)、平均血小板体积(MPV)和血清白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)水平与急性脑梗死的关系.方法 通过比较148例急性脑梗死患者与148例体检健康者的血红细胞、血小板参数和血清蛋白水平,探讨其与急性脑梗死的关系.结果 急性脑梗死组RDW、MPV、血小板分布宽度(PDW)、GLB水平明显高于对照组(P＜0.01),ALB水平、白蛋白/球蛋白比率(A/B)明显低于对照组(P＜0.01),logistic回归分析显示RDW、MPV、GLB的升高和ALB的降低与急性脑梗死独立相关.结论 RDW、MPV、GLB的升高和ALB水平的降低可能是急性脑梗死的独立危险因素.
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RIP1/3对创伤性脑损伤后神经元的作用及其机制研究
目的 探讨RIP1/3对创伤性脑损伤(TBI)后神经元的影响及其作用机制.方法 将体外培养的皮层神经元分为4组:siRIP组、Nec-1预处理组、阴性质粒转染组和对照组.通过慢病毒转染法分别干涉RIP1、RIP3表达,建立离体TBI损伤模型,通过流式细胞学检测划伤后神经元存活情况.对体外培养的皮层神经元敲除RIP1/3,建立谷氨酸诱导神经元损伤模型,通过流式细胞学检测谷氨酸刺激后神经元存活情况.结果 siRIP组及Nec-1预处理组机械性损伤后神经元存活率高于阴性质粒转染组和对照组.Nec-1预处理组谷氨酸损伤后神经元存活率高于对照组,而siRIP组存活率与对照组和阴性转染组比较未见显著差异.结论 RIP1和RIP3可能对TBI诱导后神经元死亡有作用,而RIP1抑制剂Nec-1可能对TBI具有脑保护作用.RIP1/3与谷氨酸兴奋毒性诱导细胞死亡无关,而Nec-1对于谷氨酸损伤具有潜在保护作用,并可能存在特异性靶点.
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DEC1、LXRβ在动脉硬化性脑梗死患者血清中的水平及其临床意义
目的 探讨分化型胚胎软骨发育基因1 (differentiation type embryonic cartilage development genes 1,DEC1)、肝X受体β(Liver X receptor β,LXRβ)在动脉硬化性脑梗死患者血清中的水平及其临床意义.方法 选择2013年3月～2015年12月本院的60例急性脑梗死患者为研究对象,选择2013年3月～2015年12月健康人群60例为对照组,检测入组对象血清DEC1、LXRβ水平.结果 脑梗死组血清DEC1水平高于对照组(P＜0.01),脑梗死组血清LXRβ水平低于对照组(P＜0.01).随着脑梗死患者病情的加重,血清DEC1水平呈不断升高趋势(P＜0.05);随着患者功能障碍程度的加重,血清DEC1水平不断升高(P＜0.05).随着急性脑梗死患者脑梗死病情的加重,血清LXRβ水平不断降低(P＜0.05);随着急性脑梗死患者功能障碍程度的加重,血清LXRβ水平不断降低(P＜0.05).急性脑梗死患者血清DEC1水平与LXRβ水平呈负相关(r=-0.331,P=0.009).结论 DEC1、LXRβ可能参与了急性脑梗死的发病及病情进展,且DEC1可能通过负向调控LXRβ进而在急性脑梗死发病、病情加重、功能障碍程度加重过程中发挥作用.
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视神经脊髓炎合并抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎1例
目的 探讨视神经脊髓炎合并抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎的临床特征.方法 报道本院收治的1例视神经脊髓炎合并抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的临床特点及诊治经过,并结合文献分析该病的特征.结果 患者为21岁女性,表现为腹泻后急性起病的下肢麻木无力、昏睡、视物模糊;MRI示双侧基底节、海马、桥臂、齿状回、延髓背侧多发异常信号,同时伴有颈髓多发条片状长T2异常信号.脑脊液NMDA受体抗体阳性,血清和脑脊液水通道蛋白4(AQP4)抗体阳性,合并心动过缓并发症,筛查未发现肿瘤;经激素冲击、丙种球蛋白及免疫抑制剂治疗后症状逐渐好转至痊愈.结论 视神经脊髓炎合并抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎可以在感染后起病,症状和影像学主要表现为两种疾病的叠加,可出现心动过缓并发症,早期积极行免疫治疗效果较好.
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超声助溶治疗急性大脑中动脉闭塞性脑梗死的临床研究
目的 探讨经颅多普勒超声联合rt-PA静脉溶栓治疗急性大脑中动脉闭塞性脑梗死的有效性及安全性,同时探索超声助溶的合适时间.方法 急性大脑中动脉闭塞性脑梗死患者73例,所有患者均行rt-PA静脉溶栓治疗,并按照超声助溶的时间随机分为3组,2h超声助溶组24例、1.5h超声助溶组25例和对照组24例.采用脑缺血溶栓血流分级判断血管再通情况,用美国国立卫生研究院卒中量表评分评估患者神经功能缺损程度,以溶栓后有无症状性颅内出血来评定其安全性,溶栓后3个月用改良Rankin量表及Barthel指数评分评定远期预后.结果 2h助溶组与1.5h助溶组治疗后2h血管再通率以及治疗后3个月BI值显著高于对照组(P＜0.05),而2助溶组之间血管再通率无明显差异(P＞0.05);2 h助溶组与1.5h助溶组治疗24 h后NIHSS评分、治疗后3个月mRS评分显著低于对照组(P＜0.05),而2助溶组之间无明显差异(P＞0.05);3组患者治疗后24 h均未出现症状性颅内出血.结论 超声助溶治疗急性大脑中动脉闭塞性脑梗死安全、有效、远期预后良好,而针对于助溶时间选择上建议将时间缩短至1.5h.
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伴有颈动脉斑块的急性前循环脑梗死患者的微栓子研究
目的 探讨颈动脉斑块、微栓子和急性前循环脑梗死的关系.方法 选择住院的急性前循环脑梗死患者65例,经颈动脉超声检查分为伴有颈动脉斑块组45例和不伴有颈动脉斑块组20例,2组均行微栓子监测.结果 伴有颈动脉斑块组与不伴有颈动脉斑块组吸烟、高血压病、糖尿病、高脂血症相比无明显差异(P＞0.05);伴有颈动脉斑块患者的微栓子阳性率为38％,不伴有颈动脉斑块患者为13％,2组相比有明显差异(P＜0.05);软斑组微栓子阳性率为45％,硬斑组微栓子阳性率为18％,2组相比有明显差异(P＜0.05).结论 急性前循环脑梗死患者多有颈动脉斑块,软斑块是微栓子的主要来源,微栓子是急性脑梗死发病的重要危险因素,对二者早期干预是防治脑卒中的重要措施之一.
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乌司他丁对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠脑保护作用及其机制研究
目的 研究乌司他丁对癫痫发作时大脑的保护作用及其机制.方法 通过对Wistar大鼠建立癫痫模型,建模成功后并对其进行4种分组处理,即A组注射生理盐水;B组注射卡马西平;C组注射卡马西平和少量乌司他丁(10 000 U/kg);D组注射卡马西平和大量乌司他丁(70 000 U/kg);测量每组达到惊厥标准后24、48、72、96 h不同时间段的S100β蛋白和神经烯醇化酶(NSE)水及96 h后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与IL-1β水平;通过免疫组化检测caspase-3、bax与bcl-2阳性细胞数;观察神经元凋亡情况;用水迷宫检测大鼠的认知功能,通过模型组与空白对照组和模型组间对比分析乌司他丁对癫痫大鼠的影响;空白对照组全程注射等量生理盐水.结果 注射乌司他丁能够降低S100β和NSE水平,并且大剂量乌司他丁效果更显著(P＜0.05);乌司他丁对TNF-α与IL-1β表达进行抑制,且大剂量乌司他丁效果更显著(P＜0.05);注射乌司他丁后caspase-3与bax的阳性细胞减少而bcl-2的阳性细胞增加,且大剂量乌司他丁效果更显著(P＜0.05);注射乌司他丁能够减少海马CA3区神经元凋亡,且大剂量乌司他丁效果更显著(P＜0.05);注射乌司他丁能够改善癫痫大鼠的认知功能,且大剂量乌司他丁效果更显著(P＜0.05).结论 乌司他丁可能是通过抑制炎症因子的表达和caspase-3与bax的激活,促进bcl-2蛋白激活,并减少神经元凋亡来对癫痫大鼠的大脑进行保护.
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原发性胼胝体变性2例及文献复习
目的 探讨原发性胼胝体变性(Marchiafava-Bignami Disease,MBD)的临床及影像学特点.方法 分析本院诊治的2例原发性胼胝体变性患者的临床及影像学资料.结果 2例患者均有长期大量酗酒史,急性发病,出现神经系统症状,颅脑MRI出现特异性改变.2例给予大剂量维生素B1、甲钴胺肌肉注射,改善循环,例2给予地塞米松静滴后症状明显好转.结论 原发性胼胝体变性临床罕见,临床症状无特异性,若得不到及时诊治可发生不良后果,及时作出诊断、治疗可减少致残和致死率.
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尤瑞克林对急性脑梗死患者红细胞压积及凝血指标水平的影响:回顾性队列研究
目的 观察注射用尤瑞克林对急性期脑梗死患者红细胞压积(HCT)及凝血指标水平的影响.方法 对2015年6月～2016年3月于本院就诊的55例急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性队列分析,根据是否在常规治疗的基础上加用尤瑞克林分为治疗组(25例)和对照组(30例),观察治疗前后患者红细胞压积及凝血指标水平的变化.结果 治疗组治疗后与治疗前比较,HCT明显下降(T=4.543,P＜0.01),凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)延长(P＜0.05),纤维蛋白原(FIB)显著降低(T=3.988,P＜0.01),并且治疗组与对照组治疗后比较有明显差异(P＜0.01).结论 对于急性脑梗死患者早期应用尤瑞克林治疗可明显降低HCT和FIB水平,这不仅能降低患者血液黏度,改善异常的血流动力学,而且间接反映了该药具有增加脑血流灌注和促进侧支循环开放的作用.
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微创软通道手术治疗高血压性小脑出血的临床分析
目的 探讨微创软通道置管引流术治疗中等量高血压性小脑出血的效果.方法 选取中等量小脑出血(出血量10～20 mL)患者作为研究对象,对61例中等量小脑血肿患者分为微创软通道置管引流组(n=33)和小骨窗开颅组(n=28),比较2组近期(治疗后3周)和远期(治疗后6个月)格拉斯哥预后评分(GOS)、日常生活能力Barthel评分(BI)等指标以及并发症发生率.结果 软通道置管引流组和小骨窗开颅组近期及远期疗效均无显著差异(P＞0.05),但后者颅内感染、肺部感染等并发症发生率以及手术时间和平均住院时间明显高于前者(P＜0.05).结论 对于中等量小脑出血(10～20mL)患者微创软通道置管引流术是一种安全而有效、简便快捷的治疗方法.
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影响急性脑梗死患者二级预防用药依从性的调查研究
目的 了解大连西部地区急性脑梗死患者住院期间及出院180 d后二级预防药物和行为修正的依从性现状及依从性下降原因.方法 调查2014年4月1日～2015年1月31日符合入组标准的急性脑梗死患者对于抗血小板药聚集药物、他汀药物、降压药物、降糖药物、抗凝药物治疗的使用率、戒烟行为修正率并随访180d.结果 入组患者中使用他汀等药物及抗凝药物依从性偏差,分别是50.1％和40.4％;不同药物二级预防依从性下降的原因不同;180 d后随访发现急性脑梗死发生率为6.4％.结论 医生应关注患者有明确循证医学依据的二级预防药物及行为修正的依从性,并了解其下降的原因,采取针对措施提高患者药物治疗及行为修正的依从性.
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经颅多普勒超声联合小剂量rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床研究
目的 观察经颅多普勒超声(TCD)联合小剂量重组组织型纤维酶原激活剂(rt-PA)治疗急性大脑中动脉闭塞性脑梗死的疗效.方法 采用随机分组方法,分为2组,2组患者在溶栓前均行TCD检查确定责任血管为大脑中动脉,设TCD联合小剂量rt-PA (0.6 mg/kg,高总剂量50mg)静脉溶栓组30例,在溶栓开始后TCD持续监测2h,单纯rt-PA标准剂量0.9mg/kg(高总剂量90 mg)溶栓组30例,仅在溶栓前行TCD监测确定责任血管为大脑中动脉;2组患者根据TCD血流速度及频谱形态判断血管再通情况,临床随访评定溶栓前后不同时间的NIHSS评分和Barthel指数.结果 TCD辅助小剂量rt-PA静脉溶栓组血管再通率为70％,明显高于对照组的30.0％,溶栓后2组NIHSS评分和Barthel指数评分存在显著差异.结论 TCD持续监测联合小剂量rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效更佳.
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无症状性ICA患者行颈动脉支架置入术对认知功能的影响
目的 探讨颈动脉支架置入术对无症状性颈动脉高度狭窄患者认知功能的影响.方法 以本院2012年2月～2014年2月治疗的96例行颈动脉支架置入术的无症状性颈动脉高度狭窄患者为研究组,以同期90例行常规内科治疗的无症状性颈动脉高度狭窄患者为对照组,分别在治疗前3d和治疗后3个月采用连线测验(TMTa、TMTb)、简易智能量表(MMSE)、阿尔茨海默病评估量表认知部分(ADAS-Cog)评估患者的认知功能.结果 研究组患者治疗前3d颈动脉狭窄为(79.51±6.02)％,治疗后3个月残余狭窄为(13.52±6.01)％,治疗后3个月狭窄程度较治疗前3d有明显改善(P＜0.05);治疗后研究组狭窄程度显著低于对照组(P＜0.05).与治疗前3d相比,研究组治疗后3个月患者的MMSE评分明显增加(P＜0.05),TMTa、TMTb和ADAS-Cog评分均明显降低(P＜0.05);治疗3个月研究组各指标均显著优于对照组(P＜0.05).结论 颈动脉高度狭窄可能造成患者认知功能损伤,即使是无症状的此类患者,行颈动脉支架置入术对患者的认知功能也具有一定的改善作用,并且可降低颈动脉狭窄程度.
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抗帕颗粒对帕金森病模型小鼠酪氨酸羟化酶神经元的影响
目的 探讨抗帕颗粒对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型小鼠黑质纹状体酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的影响.方法 90只健康雄性C57BL/6小鼠,鼠龄8～12周,并随机分为3组,即正常对照组30只、PD模型对照组30只、PD模型干预组30只;MPTP腹腔注射(40 mg·kg-1·d-1×7 d)制备小鼠PD模型;正常对照组及PD模型对照组予生理盐水1 mL· d-1灌胃,PD模型干预组给予抗帕颗粒40 mg· kg-·d-1灌胃,连续喂养4个月;黑质纹状体切片、HE染色、免疫组织化学染色TH神经元及Western blotting检测TH蛋白的表达量.结果 ①正常对照组30只(30/30只)终均存活,PD模型对照组4个月存活27只(27/30只),PD模型干预组4个月存活28只(28/30只);②PD模型对照组、PD模型干预组小鼠每次注射MPTP后先有短暂兴奋[持续(7.61±2.17) min],表现为四处窜跳,随即出现全身中重度震颤,皮毛及尾巴时有竖立,活动减少,持续(24.23±3.89)min后震颤消失,随后出现活动减少;③HE染色显示正常对照组大量褐色TH阳性细胞,PD模型对照组TH阳性细胞数明显减少,PD模型干预组TH阳性细胞数有所增加;④免疫组织化学染色后经Imagepro-Plus 5.1系统分析,正常对照组TH阳性细胞面积为64 145 μm2,高倍镜下可见大量胞质为褐色颗粒的TH阳性细胞;PD模型对照组TH阳性细胞染色面积为40 012 μm2,高倍镜下见TH细胞数明显减少;PD模型干预组TH阳性细胞染色面积为60 952 μm2,高倍镜下见TH阳性细胞数较PD模型对照组增加;⑤Western blotting检测显示正常对照组TH蛋白表达量与PD模型对照组和PD模型干预组比较均有明显差异(P＜0.001),PD模型对照组TH蛋白表达量与PD模型干预组比较也有明显差异(P＜0.05).结论 抗帕颗粒可使PD小鼠黑质纹状体中多巴胺能神经元一定程度地减少丢失,对多巴胺能神经元的数量、形态及功能具有一定的保护作用.
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帕金森病诊疗策略-从循证医学到精准医学
帕金森病作为仅次于阿尔茨海默病之后的第二大神经退行性疾病,近年来的流行病学调查显示其发病率及致死率不断升高,由于其早期临床表现不易察觉,确诊该病时已到达疾病的晚期阶段,因此该病对家庭及社会均带来沉重的经济负担Ⅲ.病理学研究证实,由a-突触核蛋白及泛素等构成的路易小体(Lewy-bodies)异常积聚于黑质多巴胺能神经元的胞质内,通过诱导神经元的凋亡,终产生静止性震颤、肌强直、运动迟缓、步态异常等相应的临床表现[2].清除胞内异常积聚的异常蛋白,终止多巴胺神经元的凋亡成为帕金森病治疗的关键.
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脑淀粉样血管病研究进展
脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是以β-淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)在大脑皮质及软脑膜的中小血管上沉积为主要病理特征的脑血管病,临床主要表现为复发性和(或)多发性脑叶出血、痴呆、认知和神经功能减退、暂时性局灶性神经症状发作(transient focal neurological episodes,TFNE)等.近年来,人们用成像技术对CAA患者进行了大量研究,并取得了新的进展,但由于目前CAA只有通过病理学检查来确诊,故神经内科医生对它的认识仍然不足.本研究旨在对近年来新认识和新发现的CAA的相关基础及临床研究等方面做一综述.
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脑卒中后早期神经功能恶化
1 脑卒中后早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)概念演变及其诊断标准神经功能缺损包括原发性脑功能障碍(再发脑卒中、脑卒中进展、脑出血转化、脑水肿、颅内压增高、痫性发作)以及继发性脑功能障碍(中毒、代谢紊乱、血流动力学变化及感染).END大多是不可逆的,当引起神经功能恶化的原因比较容易识别时例如供氧不足、低血糖、低血压等,END可被早期发现,并可及时逆转,否则END的鉴别需要时间,且难以逆转[1].脑卒中后的END实际上就是脑卒中后发生的神经功能缺损,其机制与脑卒中本身相同,在早期称其为进展性脑卒中(progressing stroke)或脑卒中进展(stroke in evolution).所谓进展性脑卒中是较早期的概念,这一概念易让人产生误解,并且不能作为独立的疾病实体来解释疾病过程,而END更能从本质上解释发病过程,所以目前倾向于称为END.所谓脑卒中进展,更倾向于认为是脑卒中进程的一种状态,而不是一种疾病名称,因此脑卒中进展仅是END的一种发病形式.
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妊娠相关蛋白A参与不稳定性动脉粥样硬化斑块的机制
动脉粥样硬化是心脑血管疾病为重要的病变基础,不稳定斑块的破裂形成栓子可直接导致急性、严重性的心脑血管疾病事件[1-2].因此,使用有效的实验室检查及影像学检查手段早期筛查出患者的不稳定动脉粥样硬化斑块具有重大意义.继Bayes-Genis A等[3]在2001年提出妊娠相关蛋白A(pregnancy-associated plasma protein-A,PAPP-A)是不稳定动脉粥样硬化斑块和急性冠脉综合征的标记物后关于PAPP-A调控动脉粥样硬化进展的机制以及其对急性心脑血管疾病的作用出现了大量的基础及临床研究.本研究就PAPP-A参与不稳定性动脉粥样硬化斑块进展的机制展开综述.
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脑卒中后抑郁的病因学机制
脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是与脑卒中事件相关的一种情感障碍性疾病,其临床主要表现为抑郁心境、快感缺乏、睡眠障碍、疲乏及无价值感等.研究结果显示PSD的患病率为20％～72％,这可能与PSD模糊的定义、不同的入选标准、观察时间及实验方法有关.到目前为止,PSD的病因学机制尚未明确,多数研究认为可能与神经生化、神经解剖、神经遗传及社会心理等多方面因素有关.本研究就PSD近年来的病因学研究进展综述如下.
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帕金森病患者黑质的磁共振成像研究进展
帕金森病是一种常见于中老年人的神经退行性疾病,中脑黑质多巴胺能神经元的缓慢变性丢失是其特征性的病理变化.理论上黑质的病理学改变会在磁共振成像上产生不同的变化,但目前帕金森病尚未引入磁共振成像改变作为诊断依据,随着影像学和磁共振技术的不断发展,越来越多的研究表明磁共振成像能发现帕金森病患者黑质致密部宽度、黑质体积、黑质信号、黑质磁化传递率、黑质各向异性值以及黑质能量代谢的改变,本研究从黑质解剖结构特征和帕金森病患者黑质的病理改变入手,结合正常人和帕金森病患者黑质的磁共振成像特点作一综述.
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DTI技术在多发性硬化中的应用研究
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统中常见的慢性炎症性疾病[1],其病理变化与临床表现复杂多样,早期诊断对于患者的治疗及预后有着积极的临床意义.传统的扩散加权成像可以追踪炎症、病灶的数量和体积等,但不能检出具体的组织病理状态如轴突丧失、Wallerian变性、胶质细胞增生、炎症和脱髓鞘等[2].DTI技术利用水的扩散原理,为脑白质纤维束创建一个包含每个体素扩散的三维空间,从而观察神经纤维束的变化、判断其神经功能.目前该技术已广泛运用于脑发育、探测正常人群年龄相关的神经系统退行性变、脑缺血、弥漫性轴索 损伤(Diffuse axonalinjury,DAI)等相关脑损伤领域.DTI除监测可视性病灶外,还可检测组织中的隐匿性损害,为监测疾病演变和评价临床疗效提供有效的指标.现已证实DTI技术是目前非侵入性监测脑白质改变的有效手段[3].
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肝性脊髓病1例报道并文献复习
肝性脊髓病是临床较为少见的一种神经系统疾病,相关文献报道较少.本研究就广州市中医院神经内科收治1例肝性脊髓病患者报道如下.1临床资料患者,男,40岁.因“双下肢乏力6月余”于2016年5月3日入院.患者入院6个月前无明显诱因出现双下肢乏力,进行性加重,行走不稳,无肢体抽搐,无肌肉萎缩,无肢体麻木,无大小便障碍.既往于2000年确诊为乙型病毒性肝炎;2011年前确诊为肝硬化,行“脾切除手术”.2012、2014年各出现肝昏迷1次.入院体格检查:神清,慢性肝病面容,皮肤、巩膜轻度黄染,肝脾未扪及,无移动性浊音,双上肢肌力、肌张力正常,双下肢肌力Ⅳ-,肌张力增高,腱反射亢进,共济检查(-),双巴氏征(+).躯干T10水平以下至踝关节以上层面浅感觉减退,四肢深感觉正常.血常规WBC 4.43×109/L,RBC 3.74×1012/L,HB 72.00 g/L,PLT 155.00×109/L;肝功能ALT 21 U/L,AST 57 U/L,ALB 33.9 g/L,GLB 34.7 g/L,TBIL 20.70 μmol/L,DBIL 9.8μmol/L,IBIL 10.9 μmol/L;血氨64 μmol/L;脑脊液检查正常.头颅、颈及胸腰段脊髓MRI未见异常.肌电图、神经传导速度正常.入院诊断:(1)肝性脊髓病;(2)乙型病毒性肝炎;(3)肝硬化(失代偿期).予以护肝、降氨、营养神经、康复治疗等20 d后患者病情无明显变化而出院.
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1例椎基底动脉扩张延长症并文献复习
椎基底动脉扩张延长症(vertebrobasilar dolichiectasia,VBD)是一种以椎动脉颅内段和/或基底动脉显著扩张、延长、迂曲为特征,临床少见的脑血管变异病.该病尚处于临床研究和探索阶段,本研究现报道本院收治1例VBD及引发相关思考并文献复习.1病例患者,男,39岁,因“眩晕伴恶心、呕吐3h”于2016年5月10日入院.患者当日约6点半无明显诱因出现眩晕,视物旋转,与体位改变无关,伴频繁恶心、呕吐,呈非喷射性,呕吐物为胃内容物,伴全身乏力、行走不稳,症状持续2h无明显好转,无意识障碍、肢体活动障碍、大小便失禁等.
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肝性脊髓病1例报道
肝性脊髓病(hepatic myelopathy,HM)是失代偿期肝硬化所致的一种特殊类型的神经系统并发症,1949年由Leigh等首先报道,1960年Zieve等提出本病为脊髓锥体束脱髓鞘病变,也可伴有神经轴索变性、消失或神经纤维减少,代之以神经胶质细胞的填充.该病发病机制尚不明确,缺少有效治疗方法,预后不良.1病例患者,女,57岁,以“右足下垂5月余”为主诉.患者入院前5月余无明显诱因出现进行性右足下垂,伴右下肢无力,不伴肢体麻木.1月余前于当地医院行颅脑MRI及双下肢彩超未见明显异常,并于当地医院行双下肢针灸治疗,遗留左下肢水肿伴大片瘀斑.
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阿尔茨海默病的血管机制
血管是人类个体生命赖以存在的基础.没有血管,就没有人类的生命;没有正常的血管组织结构,就不会有健康正常的人类机体.运动系统中的血管损害,就会出现骨质疏松症、骨坏死、骨折等疾病的发生.消化系统中的血管功能异常,不仅有消化不良的发生,还有消化性溃疡、肠坏死、肠梗阻等疾病的出现.循环系统本身就是由血管腔道组成,它的功能结构异常,会有严重的致命后果发生,比如心肌梗死、心绞痛、严重的心律失常、心绞痛等.周围血管的损害还有发生迁延不愈的坏疽溃疡.在神经系统疾病中脑血管疾病重大危害性众所周知.大脑既是生命中枢,也是思维情感中枢;脑血管出了问题,严重时威胁生命,轻者会出现情感障碍、认知功能损害、痴呆等.因此,血管与人体每个系统和器官的正常组织结构功能密切相关,也和人类的每一个疾病也有着千丝万缕的纠结.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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