重心动摇平衡仪治疗急性椎-基底动脉供血不足性眩晕的临床观察

目的探讨人体重心动摇平衡仪在椎-基底动脉供血不足性眩晕患者治疗中的应用价值.方法将2004年8月～2005年1月西京医院神经内科病房住院的椎-基底动脉供血不足性眩晕患者80例随机分为治疗组和对照组,2组药物治疗相同,治疗组同时接受日本Anima公司生产的EAB-100型重心动摇平衡仪康复治疗,每周训练3次,每次为15～30 min,共2周.结果治疗至第1,2周时2组重心动摇面积均在减小,治疗组重心动摇面积显著小于对照组(P＜0.05),1、2周时治疗组症状改善有效率分别为88.3%、96.5%,显著高于对照组67.6%、75.7%(P＜0.05).结论给椎-基底动脉供血不足性眩晕患者服用药物治疗的同时,给予重心动摇平衡仪康复训练,能促进患者平衡功能障碍的恢复和显著改善患者急性期的眩晕症状.

脑血吸虫病的临床及影像学特点

目的探讨脑血吸虫病的临床及CT、MRI特点.方法对收治的11例脑血吸虫病患者的临床资料、实验室检查、CT、MRI结果进行回顾性分析.结果所有病例均为慢性脑血吸虫病,其中癫痫型5例,脑瘤型5例,脑卒中型1例,5例脑瘤型曾误诊为"胶质瘤";脑血吸虫病的CT、MRI表现具有特征性.结论脑血吸虫病临床表现多样,误诊率高,应结合实验室及影像学检查综合分析.

高血压性脑出血患者术后胃粘膜内pH值的监测及意义

目的研究高血压性脑出血患者术后胃粘膜内pH值(pHi)的变化及其与应激性溃疡出血的关系.方法利用胃张力管检测78例高血压性脑出血患者术后不同时间pHi,同时测定不同时段胃液pHi值,比较发生与未发生应激性溃疡出血患者的差异.结果78例患者中21例发生了应激性溃疡出血,其入院时的pHi均值与未出血组无显著差异;入院后第24 h、第3、5、7 d 2组间均有显著差异;出血组与未出血组第1、2 d胃液pH值无显著差异,以后每天差异有显著性.结论监测pHi对高血压性脑出血患者术后应激性溃疡出血的发生具有预警作用.

218例重症肌无力危象的临床分析

目的总结重症肌无力危象的临床特点及急救和预防经验.方法回顾性分析1956～2004年诊治的218例患者369例次重症肌无力危象的病例资料.结果死亡51例,病死率23.39%;近十年(1994～2004年)死亡4人,病死率4.2%.结论综合利用气管切开正压辅助呼吸、激素冲击治疗、丙种球蛋白静滴及血浆交换可改善重症肌无力危象的预后,且明显降低病死率.

垂体脓肿8例临床分析

目的探讨垂体脓肿的临床特征和治疗.方法回顾性分析8例垂体脓肿患者的临床表现、影像学特征、诊断和治疗,并结合文献进行分析.结果8例患者中仅1例有明显颅内感染征象,视力视野障碍者5例,尿崩者4例,垂体功能低下者4例,影像学常无特征性改变.4例经开颅手术,4例经蝶手术治疗.术后随访5例患者中4例脓肿无复发,视力视野改善者2例,尿崩者2例恢复正常,垂体功能低下者随访2例患者中1例恢复正常,1例经翼点入路手术者脓肿复发.结论垂体脓肿术前诊断困难,对鞍区囊性病变应考虑到垂体脓肿的可能,及早手术、正确地选择手术入路、合理应用抗生素和适当的对症治疗是治疗垂体脓肿的关键.

美满霉素对MPP+诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的在离体细胞培养中探讨美满霉素(Minocycline,MC)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病细胞凋亡模型的保护作用.方法将MC或MPP+加入培养的PC12细胞中,建立多巴胺神经元凋亡模型,四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞代谢活性,电泳法检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果MPP+浓度为10μmol/L时建立多胺神经元凋亡模型;MC 100 μmol/L预处理可明显升高MPP+处理的PC12细胞活性;MC+MPP+组细胞凋亡率显著低于MPP+组(P＜0.01),但仍明显高于阴性对照组(P＜0.05).结论MC对MPP+诱导的细胞凋亡有一定的保护作用.

伴头颈部肌张力障碍的遗传性共济失调的临床特征

目的探讨伴头颈部肌张力障碍的遗传性共济失调的临床特征.方法对200余个遗传性共济失调家系进行回顾性分析.结果14个遗传性共济失调家系伴有痉挛性斜颈或头颈部不自主运动,所有家系呈常染色体显性遗传方式,先证者均表现为共济失调、痉挛性斜颈或头部震颤、构音障碍;2例头颈部震颤呈发作性,2例合并四肢震颤,1例合并躯干抖动,1例全身不自主抖动;患者智力大多正常,无感觉障碍;部分患者头部MRI检查示小脑萎缩而脑干和大脑受累不明显.结论伴头颈部肌张力障碍的遗传性共济失调十分罕见,呈常染色体显性遗传,小脑性共济失调和头颈部肌张力障碍是其重要特征.

脑室引流及脑脊液置换治疗重型脑室出血的临床分析

目的探讨重型脑室出血的有效治疗方法.方法采用单纯内科治疗(非手术组)和侧脑室引流并脑脊液置换并加内科治疗(手术组)治疗重型脑室出血.结果手术组血肿清除时间缩短,总有效率(86.7%)、治愈率(46.7%),明显高于非手术组(P＜0.01),而病死率低于非手术组(P＜0.01).结论侧脑室引流并脑脊液置换是一种治疗有效的治疗重型脑室出血的方法.

银杏叶片治疗缺血性脑血管病的疗效观察

目的观察银杏叶片治疗缺血性脑血管病的疗效.方法缺血性脑卒中患者共200例,随机分为治疗组(银杏叶片组)及对照组(羟苯磺酸钙胶囊组),治疗组病例100例,对照组100例,治疗组口服银杏叶片(含总黄酮醇苷19.2 mg、萜类内酯4.8 mg),1片/次,3次/d,4周为一疗程;对照组口服羟苯磺酸钙胶囊(0.5 g/粒),1粒/次,3次/d.结果治疗组总有效率达90%,基本痊愈率达36%,均明显高于对照组(81%,28%).结论银杏叶片治疗缺血性脑卒中疗效较好,对缺血脑组织有保护作用.

大麻素对大鼠三叉神经节神经元烟碱激活电流的抑制作用

目的在初级感觉神经元上探讨大麻素对神经元烟碱受体(nAChR)的影响.方法应用全细胞膜片钳技术在培养的三叉神经节神经元上观察人工合成大麻素(WIN55,212-2)对烟碱激活电流的调制作用.结果大部分受检细胞(82.5%,85/103)对外加烟碱(10～1 000 μmol/L)敏感,产生一浓度依赖性内向电流;与烟碱单独作用相比,同时给予WIN55,212-2(0.03～30μmol/L)和烟碱能明显抑制烟碱激活电流峰值;且此快速抑制作用呈可逆性、浓度依赖性和非电压依赖性;WIN55,212-2使烟碱激活电流量效曲线明显下移,但EC50值无明显改变.结论WIN55,212-2可直接作用于nAChR,且以非竞争性方式抑制烟碱电流发挥外周镇痛作用.

婴幼儿重型颅脑损伤的临床特征

目的分析婴幼儿重型颅脑损伤的临床特点.方法回顾性分析我科2000年1月～2004年12月以来收治的38例婴幼儿重症颅脑损伤的临床资料.结果婴幼儿重型颅脑损伤有八大特点:(1)致伤因素多为坠落;(2)早期诊断困难;(3)颅骨凹陷性骨折与颅缝分离多见;(4)生命体征变化快;(5)对冲性脑挫裂伤及颅内血肿发生率低;(6)原发性脑损伤表现重;(7)易发生水电解质和酸碱平衡紊乱;(8)恢复能力强.结论婴幼儿重型颅脑损伤有其自身特点,治疗上有其相对的独立性,临床上需注意.

脑出血大鼠延髓内脏带内FOS蛋白表达与多器官功能障碍综合征的关系研究

目的研究脑出血大鼠延髓内脏带(MVZ)内孤束核、迷走神经背核FOS蛋白表达变化规律,探讨MVZ在脑源性多器官功能障碍综合征(MODS)的神经免疫调节作用.方法(1)向大鼠尾状核内注射Ⅶ型胶原酶0.8 U建立脑出血模型,54只Wistar大鼠随机被分为对照组、假手术组及出血后4、8、12、24、36、48和72 h时相点的7个亚组;(2)应用免疫组织化学ABC法观察各时相点MVZ内孤束核、迷走神经背核FOS蛋白的表达变化规律.结果(1)在对照组和假手术组MVZ内孤束核、迷走神经背核FOS蛋白阳性表达极少;出血组FOS蛋白阳性细胞在孤束核、迷走神经背核密集表达,24～36 h达高峰,在72 h仍有阳性表达.结论孤束核、迷走神经背核FOS蛋白的阳性表达增多提示MVZ是脑出血致MODS的神经免疫调节中枢之一.

抑肽酶对大鼠血肿周围脑组织IL-1β表达的影响

目的观察大鼠血肿周围脑组织IL-1β蛋白表达的变化规律,并探讨抑肽酶的脑保护作用.方法尾状核注射胶原酶诱导大鼠脑出血(ICH)模型,分别用免疫组化法和ELISA法测定IL-1β的蛋白表达水平,参照Berderson's法进行神经功能缺损评分.结果模型组血肿周围脑组织的IL-1β阳性细胞数和蛋白含量在6h即有增加,48 h左右达高峰,而抑肽酶组相应各时间点的阳性表达明显减少,尤以48、72 h较为明显;模型组与抑肽酶组在6、12 h的神经功能缺损评分无显著性差异,其余各时间点均有显著性差异(P＜0.01).结论IL-1β参与了脑出血后的继发性脑损伤,抑肽酶能够明显减轻脑出血后的IL-1β表达,从而发挥脑保护作用.

大鼠尾壳核内注射凝血酶对AQP4蛋白表达的影响

目的研究凝血酶对水孔蛋白-4(aqaporin-4,AQP4)表达的影响及引起脑出血后脑水肿形成的机制.方法在立体定向仪下向大鼠右侧尾壳核注射15 U凝血酶,在不同时间段对注射部位邻近脑组织AQP4蛋白进行免疫组化检测.结果注射凝血酶6 h后尾壳核AQP4蛋白表达开始增高,在第1 d达高峰,并维持到第3 d,以后逐渐下降到正常水平.结论凝血酶能促进脑微血管周围的AQP4蛋白表达的增加,加速水分的跨膜流动,引起星形胶质细胞水肿和血脑屏障的破坏,导致脑出血早期阶段脑水肿的发生.

匹罗卡品诱导癫痫大鼠内源性神经干细胞的可塑性改变

目的探讨匹罗卡品诱导癫痫模型的内源性神经干细胞的增殖、迁移,从而研究癫痫发生后的神经发生及可塑性改变.方法氯化锂和匹罗卡品联合诱导大鼠癫痫模型,分为对照组、癫痫发作后3、7、14、28 d组,用免疫组织化学方法动态检测大鼠海马多唾液酸神经细胞粘附分子(polysiolylated neural cell adhesion molecule,PSA-NCAM)及PSA-NCAM/5-溴脱氧尿苷嘧啶(bromodeoxyuridine,BrdU)的表达.结果与对照组比较,海马齿状回(dentate gyrus,DG)PSA-NCAM及PSA-NCAM/BrdU的阳性细胞在癫痫后3 d开始增加(P＜0.05),14 d达到高峰(P＜0.05),28 d后开始下降,但仍高于对照组(P＜0.05).结论癫痫发生后出现神经干细胞的增殖、迁移,也即出现了神经发生和可塑性改变.

雌激素对大鼠脑缺血再灌注神经干细胞内源性激活的实验研究

目的探讨雌激素对脑缺血再灌注神经干细胞(neural stem cell,NSC)内源性激活的作用.方法将44只雄性大鼠随机分成假手术组、对照组和实验组.采用传统的线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,实验组大鼠腹腔注射苯甲酸雌二醇,对照组腹腔注射生理盐水,通过免疫组织化学技术标记大鼠海马齿状回颗粒下层(subgranular zone,SGZ)、侧脑室室下层(subventricular zone,SVZ)以及梗死皮质周边区在缺血再灌注3、7、11、18 d的5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)阳性细胞,并采用HPIAS图像分析系统进行分析.结果正常成年大鼠脑组织SGZ和SVZ存在少量Brdu阳性细胞,对照组脑缺血再灌注3 d SGZ、SVZ和梗死皮质周边Brdu阳性细胞的数量开始增多,7 d达到高峰,11d后开始减少,18 d进一步下降.实验组与对照组相比,在各个时间点均能显著提高BrdU阳性细胞的数量(P＜0.01),而且增殖可以持续11d.结论脑缺血再灌注可激活脑内NSC的增殖,雌激素可以促进脑缺血再灌注多个区域NSC的增殖.

阿司匹林对脑缺血炎症反应的抑制作用

目的探讨阿司匹林对脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响及其机制.方法采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血模型,用免疫组织化学染色观察脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)活性、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;HE染色观察中性粒细胞浸润.结果与对照组比较,小剂量阿司匹林组和大剂量阿司匹林组的NF-κB活性降低,以大剂量的阿司匹林作用更为明显;各阿司匹林组的IL-1β、TNF-α的表达明显降低,白细胞浸润明显减少.结论阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应;其机制可能与抑制NF-κB的激活和IL-1β、TNF-α表达有关.

血红素加氧酶与脑出血

脑出血是威胁人类健康及生活质量的常见疾病,其病亡率及致残率较高.脑出血后红细胞水解引起血脑屏障的破坏及脑水肿形成呈迟发进行,约在出血后3 d,与临床脑出血后症状恶化高峰一致,故在该期进行预防及减轻脑水肿形成对于改善临床预后意义重大,且实施干预的可行性强.血红素加氧酶(HO)作为红细胞及血红素分解的限速酶,在脑出血后继发性脑损害的机制中可能起关键作用.本文就近年来有关血红素加氧酶与脑出血的关系综述如下,以期为新的治疗策略提供可能依据.

叶酸、Vitamin B12与血管性痴呆

自从十九世纪五十年代Addison(英国)第一次描述恶性贫血伴有的神经精神症状,经用Vit B12、叶酸(folicacid)可逆转之后人们逐渐认识到叶酸、Vit B12缺乏可造成神经系统的损伤.近年来的研究发现叶酸、Vit B12与脑功能障碍尤其与老年人认知障碍有关.从近十几年发表的有关血管性痴呆(Vascular dementia,VD)文献来看,叶酸、Vit B12水平下降或缺乏与VD及认知障碍有关,并研究探讨了其作用机制和叶酸、Vit B12对VD及认知功能的改善效果.

PCR分子灯塔法及其应用

1概述PCR分子灯塔法是由Tyagi S等于1996年在荧光PCR的基础上创建的一种新的核酸定量技术,之所以称这种特殊荧光探针为"分子针塔",是因为只有当荧光探针与特异性核酸靶分子结合后荧光素才能放射出荧光.该技术克服了常规PCR的许多缺点,如在常规PCR实验过程中会不自觉对样品或PCR产物造成污染,使假阳性出现的机会增多,而分子灯塔法的整个PCR反应及检测都是封闭的试管中进行,只须在加样时打开一次盖子,其后的过程都是闭管操作,不会对PCR产物造成污染,假阳性出现的机会减少.分子灯塔法应用了特异的核酸探针和灵敏的光谱技术,对样品靶基因不但可以定性,而且可以精确的定量.

成体干细胞治疗脑卒中

随着人口老龄化,脑卒中已经成为常见的致死、致残性疾病.尽管溶栓治疗是目前有效的治疗方法,但仅有少数患者能及时得到溶栓治疗,因此研究不受时间限制的治疗方法显得尤为重要,且有希望的方法是缺血部位的细胞替代治疗.细胞替代治疗必须替代丢失的神经元和神经胶质细胞,重建具有功能的神经环路.此外,细胞替代治疗为梗死灶周围缺血半暗带组织提供营养支持或促进内源性前体细胞的存活、迁移和分化.

苔藓纤维出芽机制研究进展

苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)是癫痫发作后常见的病理改变之一,与癫痫的反复自发性发作密切相关.在痫性损伤后由于门区神经元和CA3区锥体细胞大量死亡,齿状回内分子层(IML)失神经传入,同时颗粒细胞也失去投射靶,因此苔藓纤维芽生侧枝进入颗粒体层、IML以及CA3区始层,重建海马神经网络.虽然MFS也可形成抑制性突触,但兴奋性突触的形成占优势,同时齿状回对兴奋的滤过作用降低,冲动便在再生神经回路中迅速传播,终导致癫痫反复发作.MFS的过程十分复杂,目前认为神经细胞死亡和痫性发作是促使出芽的两大因素,但其具体机制尚未明确,本文就MFS相关的分子因素以及信号转导通路与出芽关系的研究现状作一综述.

甲状旁腺机能减退症的神经精神症状与头颅CT分析

甲状旁腺机能减退症主要表现为手足搐搦和癫痫样发作,易误诊为癫痫而长期延误治疗,现将1998年1月～2005年2月间德阳市人民医院神经内科及昆明医学院第二附属医院神经内科收治的8例患者临床资料报道如下.

桥脑中央髓鞘溶解症1例报道

1临床资料患者,男,69岁,"咳嗽、咯痰1月,加重伴嗜睡5 d"于2004年10月14日入院.既往无酗酒史.入院查体:T36.7℃,P78次/min,R20次/min,BP140/80 mmHg,嗜睡,双肺呼吸音粗,HR78次/min,腹软无压痛.辅助检查:血白细胞10.3T/L,血气分析pH 7.44,PCO2 29 mmHg,PO253mmHg,血钾3.1 mmol/L,血钠118 mmol/L,总蛋白(TP)4.8 g/dL,白蛋白(ALB)2.6 g/dL,甲状腺功能五项T30 ng/mL(正常值0.770～1.780ng/mL),T40.56ug/dL(正常值6.090～12.230μg/dL),TSH 20.36 mIU/L(正常值0.340～5.600 mIU/L),FT3 0.53pg/mL(正常值2.390～6.790pg/mL),FT4 0ng/dL(正常值0.580～1.640ng/dL),胸片示双肺片状影,诊断为重症肺炎,Ⅰ型呼吸衰竭,严重甲毒药腺功能减退症,低钠血症,低蛋白血症.

外伤诱发重症肌无力43例临床分析

本科自1956～2005年间共诊治过重症肌无力患者3184人,其中由外伤诱发重症肌无力者共有43例,现报道如下.1临床资料回顾性调查同济医院神经内科1956年4月～2005年3月间诊治的3184例重症肌无力患者中由外伤诱发的43例患者的临床资料,这些患者外伤前均无重症肌无力的临床表现,诊断根据典型的肌无力临床表现,新斯的明实验阳性,部分患者的肌电图检查和AChRab的测定.

《卒中与神经疾病》杂志简介