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卒中与神经疾病

卒中与神经疾病杂志

Stroke and Nervous Diseases 졸중여신경질병

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 武汉大学人民医院(湖北省人民医院)
  • 影响因子: 1.45
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1007-0478
  • 国内刊号: 42-1402/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 38-305
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1994
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《卒中与神经疾病》编辑委员会
  • 出版地区: 湖北
  • 主编: 张兆辉 曾庆杏
  • 类 别: 神经病学
期刊荣誉:
  • 社区康复对脑出血偏瘫患者整体功能和生活质量的影响

    作者:刘兆平;曾满萍

    目的 探讨社区康复治疗对脑出血偏瘫患者整体功能和生活质量的影响.方法 依据入选标准纳入83例脑出血偏瘫患者,将其按随机数字表随机分为康复组42例和对照组41例, 于入组时、治疗后2个月末和5个月末应用功能综合评定量表 (FCA)、改良 Barthel指数ADL能力评定量表 (MBI)和 WHO生活质量评定量表 (WHOQOL-BREF)中文版对2组患者进行评定.康复组进行功能评定、社区康复治疗和定期随访,对照组只进行同期的随访和功能评定.结果 2组患者的FCA评分、ADL能力评分、QOL评分在入组评定时差异无统计学意义 (P>0.05).康复组治疗后2、5个月末患者的FCA评分、ADL能力评分、QOL评分均较治疗前提高,对照组治疗后5个月末FCA评分、ADL能力评分、QOL评分较治疗前提高(P<0.01).康复组患者的FCA评分、ADL能力评分在治疗后5个月末,QOL评分在治疗后2、5个月末较对照组提高(P<0.01).结论 社区康复治疗对脑出血偏瘫患者功能恢复和生活质量的提高有促进作用.

  • 急性脑梗死患者早期高压氧治疗的临床观察

    作者:蒋鸣坤;白顺;缪玉兰;袁良津

    目的 观察高压氧综合治疗急性脑梗死的治疗效果.方法 将102例脑梗死患者随机分为常规治疗对照组(50例)和高压氧治疗组(52例),比较2组治疗前后和2组之间的NFD和MBI指数评分差异,以评估患者的神经功能缺损程度和日常生活活动能力(ADL)的改善情况,同时比较两组之间的治疗有效率差异.结果 两组经治疗前后及组间的NFD和MBI评分比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),同时高压氧治疗组的治疗有效率明显高于对照组.结论 高压氧综合治疗急性脑梗死可提高疗效,改善预后,减少后遗症,值得临床推广.

  • 急性大脑半球梗死患者早期神经功能恶化的危险因素分析

    作者:许贤平;杨晓苏;杨期东

    目的 探讨急性大脑半球梗死并发早期神经功能恶化的频率及其危险因素.方法 采用斯堪的那维亚卒中量表(SSS)对98例急性大脑半球梗死患者的神经功能变化进行动态评估,并分析发病后24 h的MRI特征.用两样本t检验或卡方检验比较2组患者入院时的基线资料,以Logistic逐步回归分析筛选神经功能进展的终危险因素.结果 98例急性大脑半球梗死患者中60(61.2%)例并发早期神经功能恶化,38(38.8%)例症状稳定;2组间18个单因素比较,年龄、既往糖尿病史、既往TIA或脑卒中史、体温、房颤、起病至入院时间、基线SSS评分、血胆固醇和CT上的早期低密度灶9项有差异(P<0.05),Logistic回归分析筛选出的终危险因素为基线SSS评分(OR:9.15;95%CI:2.47~15.19)、起病至入院时间(OR:6.82;95%CI:1.52~11.70)、入院时高体温(OR:5.86;95%CI:1.71~9.52)、CT上的早期低密度灶(OR:3.64;95%CI:1.25~6.61)和房颤(OR:1.79;95%CI:1.03~3.07);2组间MRI资料比较,脑组织肿胀、梗死容积均有差异(P<0.001),且DWI梗死容积与基线SSS评分具有良好的相关性(P<0.05).结论 急性大脑半球梗死患者早期神经功能恶化发生率高,主要的危险因素为基线SSS评分、起病至入院时间、入院时高体温、CT上的早期低密度灶和房颤.MRI检查有助于评估脑卒中的严重程度及进展.

  • 桥本脑病4例临床特点分析

    作者:秦雪;何晶;陈晏;李蕾;祁俐;邹蔷薇;何志义

    目的 探讨桥本脑病的发病机制、临床表现、实验室检查特点及预后.方法 分析本院收治的4例桥本脑病患者的临床资料,观察其临床表现、实验室及影像学检查特点及治疗,并随访1~2年.结果 4例患者均为女性,临床表现主要为认知功能障碍、行为异常、抽搐等.实验室检查患者血清抗甲状腺抗体水平明显增高.3例经大剂量糖皮质激素冲击治疗,患者症状较前缓解,随访无复发.结论 桥本脑病是一种伴有抗甲状腺抗体水平增高、对激素反应良好的脑病综合征,一般预后良好.

  • 胼胝体发育不良临床、磁共振成像分析(附116例)

    作者:杜鹃;沈璐;廖伟华;王峻岭;唐北沙

    目的 探讨胼胝体发育不良(AgCC)的临床和MRI表现.方法 将患者分为3组:(1)原发性单纯性AgCC组;(2)原发性AgCC合并其他脑发育畸形组;(3)继发性AgCC组,分析其临床及MRI表现.结果 胼胝体变薄是常见的畸形,原发性AgCC合并其他脑发育畸形组更易有胼胝体完全缺如、脑室扩大、生长发育迟缓、智力低下.结论 原发性AgCC合并其他脑发育畸形组的临床表现较原发性单纯性AgCC组重.

  • 一氧化氮和TGF-β1的血浆水平与进展性脑卒中的关系

    作者:彭忠兴;黄旭明;余青云;洪铭范;苏全喜;张明兴;桀骜

    目的 探讨一氧化氮(Nitric oxide,NO)和转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)血浆水平与进展性脑卒中(progression stroke,PS)的关系.方法 对发病24 h内住院经头颅CT和/或MRI检查证实为大脑中动脉(MCA)供血区脑梗死的患者,以斯堪的那维亚卒中量表(SSS)在住院72 h内评分较入院时下降2分以上者判定为PS的标准.诊断为PS患者51例.以入院时SSS评分相近的MCA供血区非PS患者为对照组(54例);在住院48 h内空腹抽取静脉血进行NO、TGF-β1测定,并对双侧颈动脉作彩色多普勒检查.结果 2组年龄、入院时评分SSS及合并症(高血压病、糖尿病、冠心病、高胆固醇血症史)无显著性差异(P>0.05).PS组NO和TGF-β1水平显著低于对照组(P<0.01),PS组颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness, IMT)显著高于对照组(P<0.05).结论 NO和TGF-β1水平显著下降是PS发生发展的因素之一,脑梗死早期检测其血浆NO和TGF-β1水平有助于预测PS的发生,为临床的治疗决策和预后判断具有重要意义.

  • 丁基苯酞对帕金森病细胞模型保护作用的初步研究

    作者:贾敏;熊念;黄金莎;张振涛;张昭文;王涛

    目的 探讨丁基苯酞(dl-3-n-Butylphthalide, NBP)对鱼藤酮诱导的帕金森病细胞模型的保护作用及其机制.方法 分别使用终浓度为0.1、1、10、100 μM NBP和溶剂二甲基亚砜(DMSO)预处理SH-SY5Y细胞24 h后,加入终浓度为200 nM的鱼藤酮处理24 h建立多巴胺能细胞损伤模型,观察各组细胞形态,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率(Annexin V-FITC/PI)、线粒体膜电位(JC-1)、细胞内活性氧水平(DCFH-DA).结果 200 nmol/L鱼藤酮处理SH-SY5Y细胞24 h能够诱导细胞活性下降和细胞凋亡,NBP预处理后SH-SY5Y细胞存活率明显升高,细胞凋亡率降低,线粒体膜电位显著升高(P<0.05),细胞内活性氧水平显著降低(P<0.05),且随NBP浓度的增加对SH-SY5Y细胞的保护作用增强.结论 NBP对鱼藤酮诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有良好的保护作用,线粒体保护可能是其作用机制之一.

  • RhoA/Rho激酶信号通路对小鼠抗衰老Klotho蛋白表达的影响

    作者:于凤芹;彭海;杨艳飞;邓刚;李敏

    目的 观测RhoA/ ROCK信号通路对小鼠脑脉络丛Klotho(KL)蛋白表达的影响.方法 将24只昆明小鼠随机分为3组,即对照组,一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthesis, NOS)抑制组(L-NAME组)和L-NAME+法舒地尔组,连续处理4周.用免疫组织化学方法观察KL蛋白表达;Western blot检测KL蛋白表达水平的变化;RT-PCR检测RhoA和ROCK mRNA表达水平.结果 与对照组比较,L-NAME组ROCK mRNA表达水平升高(P<0.01),KL蛋白表达水平明显降低(P<0.01).给予ROCK阻滞剂法舒地尔后ROCK mRNA表达水平降低(P<0.01),Kl蛋白表达水平明显增高(P<0.01).结论 L-NAME所致KL蛋白表达下调与RhoA/ROCK信号通路活性增强有关.

  • 急性脑血管病与代谢综合征的相关性分析

    作者:易芳;肖波;毕方方;黄清;胡崇宇;杨欢

    目的 探讨急性脑血管病与代谢综合征的相关性.方法 收集本院2008年11月~2009年1月85例(急性脑血管病45例,对照组40例)汉族住院患者的代谢指标,首先对代谢综合征与急性脑血管病进行列联表分析;其次使用二项Logistic回归分析代谢综合征的各组分与急性脑血管病发病率的关系.结果 急性脑血管病的发生与代谢综合征高度相关,并首次提出了代谢综合征的组分中高血糖、高血压病、超体重与脑血管病发病率的关系式.结论 预防急性脑血管病首先要有效地控制代谢紊乱,其中降低血糖,控制体重,降低血压是为重要的三个环节.

  • 帕金森病患者亚抑郁的研究

    作者:郑瑾;乔娴;孙圣刚

    目的 研究131例门诊帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者中亚抑郁的发病率及其临床特点.方法 采用统一PD评定量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale, UPDRS),Hoehn-Yahr(H&Y)分级和简易智力状态检查(Mini-Mental State Examimation, MMSE)对患者进行评估和分级,根据汉密顿抑郁量表(Hamilton Rating Scale for Depression, HRSD)得分情况将患者分为非抑郁组、亚抑郁组和抑郁组,研究亚抑郁与临床特征间关系及其症状特点.结果 27例(20.6%)患者被纳入抑郁组,71例(54.2%)患者被纳入亚抑郁组,33例(25.2%)患者被纳入非抑郁组.年龄、性别和震颤评分在各组间无差异(P>0.05),亚抑郁组与抑郁组类似,在PD病程、UPDRS总分、强直评分和H&Y分级上与非抑郁组有明显差异(P<0.05),且这些指标的强度从亚抑郁到抑郁呈递增趋势.亚抑郁组的常见症状为兴趣缺失、能力减退感、睡眠障碍、胃肠道症状和抑郁情绪,但其同样为抑郁组和非抑郁组的常见症状.结论 亚抑郁与抑郁一样是PD的一种常见并发症,与PD的各种特征有类似的联系,并可能伴随PD的进一步进展而发展为抑郁.由于PD伴随症状与亚抑郁症状之间的重叠性,进一步的研究需要针对这些症状来制订更为详尽的亚抑郁诊断评分标准.

  • 血尿酸水平与氧化应激在急性脑梗死发生中的关系探讨

    作者:徐玉龙;刘兆阳;丁琪

    目的 通过了解急性脑梗死(cerebral infarction, CI)患者血清尿酸(uric acid,UA)水平、氧化应激损伤程度及其相互联系,探讨血尿酸升高及氧化应激损伤在60岁以上老年人急性脑梗死发生中的作用.方法 随机选择60例急性脑梗死患者(≥60岁)作为脑梗死组和30例健康人为对照组,测定外周血清UA、8-异前列腺素F2a(8-iso prostaglandin F2a, 8-iso PGF2a)水平和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力.结果 脑梗死组血清UA、8-iso PGF2a水平均高于对照组(P<0.01),而T-SOD明显低于对照组(P<0.01).血清UA和8-iso PGF2a之间呈正相关(r=0.698,P<0.01),UA和T-SOD活力呈负相关(r=-0.712,P<0.01).8-iso PGF2a与T-SOD活力也呈负相关(r=-0.723,P<0.01).脑梗死组高尿酸血症与正常血尿酸者相比,血浆8-iso PGF2a水平明显增高、T-SOD活力明显降低(P<0.01).结论 血清UA水平升高可能是CI的一个危险因素,其可能通过促进氧化应激损伤增加,抗氧化能力降低,导致了CI的发生发展.

  • 神昌注射液对谷氨酸诱导损伤PC12细胞的保护作用

    作者:梁毅;李红珂;林双峰;何玉萍;吴启端;方永奇

    目的 探讨神昌注射液对谷氨酸(Glu)引起PC12细胞损伤的保护作用.方法 细胞培养完成后随机分为5组;每组12份,除正常组外其余四组均用10 mmol/L Glu作用于PC12细胞制成细胞损伤模型,留12份作对照,另三组给予不同剂量神昌注射液观察神昌注射液对其细胞形态、存活力、细胞凋亡率和IL-6、IL-8水平的影响.结果 神昌注射液可有效改善谷氨酸诱导的PC12细胞的形态损伤,提高细胞存活力、降低细胞凋亡率及细胞因子IL-6、IL-8的水平,其中以中、高剂量更明显.结论 神昌注射液对谷氨酸所致PC12细胞损伤具有保护作用,以中剂量组(19.4 ul/ml)效果优.机制可能与其能提高细胞存活力及抑制凋亡、降低IL-6、IL-8水平有关.

  • 支架成形术治疗椎-基底动脉狭窄

    作者:是明启;王玉洲;张弘娟;郭文玲

    目的 评价支架成形术治疗椎-基底动脉狭窄的临床疗效和安全性.方法 对20例椎-基底动脉狭窄患者进行脑血管造影,行支架成形术,并进行随访.结果 20例患者共植入支架22个,手术成功率为100%,狭窄从术前的75%~99%下降到术后的0%~10%.随访6~36个月均未再次发生脑卒中或TIA.结论 支架成形术治疗椎-基底动脉狭窄是一种安全有效的方法.

  • 肌萎缩侧索硬化研究进展

    作者:曾艳平;肖哲曼;孙瑞迪;卢祖能

    肌萎缩侧索硬化症(ALS)是运动神经元(MN)系统的变性疾病,其病因、发病机制均不明确[1, 2];因此也无有效治疗措施.本文将主要回顾近年来有关ALS病因、病理生理和发病机制研究方面的进展,并简要概述临床相关问题.

  • DBP在癫(癎)发病机制中的研究近况

    作者:张美林;陈阳美

    痫间是一组由大量神经元反复、异常放电而引起的中枢神经系统短暂性功能失常为特征的慢性脑部疾病.癫(癎)的发病机制非常复杂.

  • 帕金森病的神经保护治疗进展

    作者:张昭文;王涛

    帕金森病(Parkinson disease, PD)是病因未明、老年期常见的神经变性病,主要病理基础为黑质致密部多巴胺(dopamine, DA)能神经元变性、缺失和残存神经元胞浆中出现路易小体(Lewy body).累积的证据显示,氧化应激、线粒体功能障碍、神经营养因子下调、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡等病理机制参与了PD的发生和/或发展.鉴于病因治疗的缺乏,以阻断DA能神经元变性的病理生理机制,从而阻止或延缓疾病进展为目标的神经保护治疗在理论上具有可行性.近年来针对上述发病机制进行了大量的基础和临床研究,并取得阶段性进展,现就有关工作作一综述.

  • 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血Hcy和脑梗死的关系

    作者:赖敏超;邓远飞;曾文双

    阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome, Osas)是一种常见的睡眠紊乱现象,可以导致机体一系列的病理生理改变.据统计,约9%的中年男性和4%的中年女性患有中至重度的Osas[1].

  • 嗅觉心理物理测试在帕金森病诊断中的价值

    作者:肖岚;周嫔婷;肖波

    1 引言传统上认为帕金森病是一种运动障碍性疾病,然而近来的研究表明帕金森病患者早期可出现许多非运动症状,如嗅觉减退或是嗅觉丧失、自主神经功能障碍、疼痛、过度睡眠、快速眼动睡眠行为障碍、抑郁、焦虑、认知下降及痴呆等[1].Ansari及Johnson在1975年率先报道了帕金森患者可出现嗅觉障碍[2].此后,Doty等在1988年率先证实了在所有被累及的感觉中嗅觉是早被累及的,且比震颤的发生率还要高[3].此后大量的研究者通过不同的心理物理测试及电生理测试来评价帕金森病患者的嗅觉功能,其中关于嗅觉心理物理测试的研究较为广泛.

  • α2巨球蛋白、β2微球蛋白在中枢神经系统疾病诊断方向的应用

    作者:朱伟;赵合庆

    多年来的研究普遍认为α2巨球蛋白(α2 MG)、β2微球蛋白(β2 MG)对肾脏病、结缔组织病及恶性肿瘤等疾病病情的判断有一定辅助作用.事实上这两种蛋白对于某些中枢神经系统疾病的筛选、诊断以及疾病程度、治疗效果和预后的评估,也同样是一项有用的辅助指标,具有重要的临床参考价值,现综述如下.

  • 成年海马神经再生的调节

    作者:杨艺敏;刘心刚;冯加纯

    成年脑内神经再生受多种内源性和外源性因素的调节,包括神经营养因子、神经递质系统、激素、蛋白激酶和应激等[1],这些因素动态地影响神经再生的不同阶段,包括增殖、分化、迁移、突触形成和新生神经元存活.因此,对神经再生的调节是在神经发生每一阶段不同效应的总和.

  • 侧脑室外引流及冲洗对蛛网膜下腔出血迟发性脑积水的影响

    作者:范小莲;张志雄;贺国文;吕衍文

    膜下腔出血(SAH)是神经科常见的危重病,其常见并发症有脑血管痉挛、脑积水、再次出血、肺部感染及上消化道出血等.随着医学的发展,脑血管痉挛、肺部感染及上消化道出血以及再出血都有药物或手术等办法进行有效地控制,而迟发性脑积水仍是目前对SAH转归影响较大的因素.

卒中与神经疾病分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 01 02 03 04
1999 01 02 03 04 Z1
1998 03 04

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